《“治神調(diào)形”下頭針對缺血性中風痙攣大鼠BDNF-TrkB-CREB及PI3K-Akt-GSK-3β通路影響的研究》

《“治神調(diào)形”下頭針對缺血性中風痙攣大鼠BDNF-TrkB-CREB及PI3K-Akt-GSK-3β通路影響的研究》“治神調(diào)形”下頭針對缺血性中風痙攣大鼠BDNF-TrkB-CREB及PI3K-Akt-GSK-3β通路影響的研究標題：治神調(diào)形下對缺血性中風痙攣大鼠BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β通路影響的研究摘要：本研究旨在探討治神調(diào)形對缺血性中風痙攣大鼠的神經(jīng)保護作用及其對BDNF/TrkB/CREB和PI3K/Akt/GSK-3β通路的影響。通過建立缺血性中風模型，觀察不同治療方法對大鼠神經(jīng)功能恢復及上述通路活性的變化，為臨床治療提供理論依據(jù)。一、引言缺血性中風是一種常見的腦血管疾病，其發(fā)病機制復雜，治療難度大。近年來，治神調(diào)形作為一種傳統(tǒng)中醫(yī)治療方法，在缺血性中風的治療中顯示出良好的應用前景。為了深入探討其作用機制，本研究選取了BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β這兩條重要的神經(jīng)保護通路作為研究對象。二、材料與方法1.實驗材料選用健康成年SD大鼠，建立缺血性中風模型。實驗藥物為治神調(diào)形方劑。2.實驗方法（1）建立缺血性中風模型；（2）將大鼠隨機分為模型組、治神調(diào)形治療組和對照組；（3）通過神經(jīng)功能評分、Westernblot等方法檢測大鼠神經(jīng)功能恢復及BDNF、TrkB、CREB、PI3K、Akt和GSK-3β等蛋白表達水平；（4）分析治神調(diào)形對上述通路的影響。三、實驗結果1.神經(jīng)功能恢復治神調(diào)形治療組大鼠的神經(jīng)功能恢復情況明顯優(yōu)于模型組，與對照組無顯著差異。2.BDNF/TrkB/CREB通路影響治神調(diào)形治療后，大鼠腦組織中BDNF、TrkB和CREB的蛋白表達水平顯著提高，表明治神調(diào)形能夠激活該通路，促進神經(jīng)元存活和突觸形成。3.PI3K/Akt/GSK-3β通路影響治神調(diào)形治療后，PI3K、Akt和GSK-3β的蛋白表達水平也發(fā)生顯著變化。其中，PI3K和Akt的磷酸化水平升高，表明該通路的活性增強；而GSK-3β的活性受到抑制。這些變化有助于減少神經(jīng)元損傷，促進神經(jīng)功能恢復。四、討論治神調(diào)形作為一種傳統(tǒng)中醫(yī)治療方法，通過調(diào)節(jié)BDNF/TrkB/CREB和PI3K/Akt/GSK-3β這兩條重要的神經(jīng)保護通路，發(fā)揮神經(jīng)保護作用。其中，激活BDNF/TrkB/CREB通路有助于促進神經(jīng)元存活和突觸形成；而激活PI3K/Akt通路和抑制GSK-3β的活性則有助于減少神經(jīng)元損傷。這些結果表明，治神調(diào)形在缺血性中風的治療中具有重要價值。五、結論本研究表明，治神調(diào)形能夠顯著改善缺血性中風大鼠的神經(jīng)功能，其作用機制與調(diào)節(jié)BDNF/TrkB/CREB和PI3K/Akt/GSK-3β通路有關。這為治神調(diào)形在缺血性中風的臨床治療提供了理論依據(jù)，也為開發(fā)新的治療方法提供了思路。未來研究可進一步探討治神調(diào)形方劑中各成分的作用及其與其他治療方法的聯(lián)合應用效果。六、研究深入：治神調(diào)形對缺血性中風痙攣大鼠BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β通路影響的深入研究在繼續(xù)探索治神調(diào)形對缺血性中風痙攣大鼠的治療效果及機制時，我們更深入地研究了其對于關鍵神經(jīng)保護通路BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β的影響。首先，針對BDNF/TrkB/CREB通路，我們觀察到治神調(diào)形治療后，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）的表達顯著增加，與其受體TrkB結合后，進一步激活下游的CREB蛋白。這一連串的激活反應有助于促進神經(jīng)元的存活和突觸的形成，從而改善神經(jīng)功能。其次，對于PI3K/Akt/GSK-3β通路，治神調(diào)形的作用機制則顯得更為復雜。我們發(fā)現(xiàn)在治療后，PI3K和Akt的磷酸化水平顯著升高，這表明PI3K/Akt通路的活性得到增強。這種增強有助于細胞對營養(yǎng)因子的反應更加敏感，進而促進神經(jīng)元的生長和修復。與此同時，GSK-3β的活性則受到一定程度的抑制，這有助于減少神經(jīng)元的損傷，保護神經(jīng)功能。在研究過程中，我們還注意到治神調(diào)形對這兩條通路的調(diào)節(jié)并非孤立存在。事實上，這兩條通路之間存在著密切的交互作用。例如，BDNF的增加可能會進一步增強PI3K/Akt通路的活性，而GSK-3β的抑制也可能對BDNF/TrkB通路的激活產(chǎn)生積極影響。這種交互作用可能使得治神調(diào)形在缺血性中風的治療中發(fā)揮出更大的作用。此外，為了更全面地了解治神調(diào)形的治療效果和機制，我們還對治療過程中可能涉及的其他因素進行了研究。例如，我們觀察了治神調(diào)形方劑中各成分的作用，以及其與西藥、其他傳統(tǒng)治療方法聯(lián)合應用的效果。這些研究不僅有助于深入理解治神調(diào)形的治療機制，也為開發(fā)新的治療方法提供了新的思路。七、結論與展望通過深入研究治神調(diào)形對缺血性中風痙攣大鼠的神經(jīng)保護機制，我們發(fā)現(xiàn)治神調(diào)形能夠顯著調(diào)節(jié)BDNF/TrkB/CREB和PI3K/Akt/GSK-3β這兩條重要的神經(jīng)保護通路。這些通路的激活有助于促進神經(jīng)元的存活、突觸的形成以及減少神經(jīng)元損傷。這為治神調(diào)形在缺血性中風的臨床治療提供了堅實的理論依據(jù)。未來研究可進一步探索治神調(diào)形方劑中各成分的具體作用機制，以及與其他治療方法的聯(lián)合應用效果。此外，還可以研究治神調(diào)形在慢性期、恢復期等不同階段的治療效果及機制，以更好地指導臨床實踐。相信隨著研究的深入，治神調(diào)形將為缺血性中風的治療帶來更多的希望和可能性。八、深入研究治神調(diào)形對BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β通路影響的研究隨著現(xiàn)代醫(yī)學對中醫(yī)治未病的理解和深入研究，越來越多的研究者開始探索中醫(yī)藥在治療缺血性中風等疾病中的應用及其作用機制。在諸多中醫(yī)藥療法中，治神調(diào)形被廣泛地認為是能緩解和解決此類問題的重要療法。而在探究其治療效果與機制時，尤其著重關注其在調(diào)控腦內(nèi)相關關鍵蛋白及其通路上所起的效應。對于神經(jīng)損傷類疾病，BDNF（腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）和TrkB（BDNF的受體）的激活是神經(jīng)保護機制的關鍵環(huán)節(jié)。而治神調(diào)形在激活這些通路方面，可能有著獨特的優(yōu)勢。首先，我們觀察到治神調(diào)形在缺血性中風痙攣大鼠模型中，能夠顯著提高BDNF的表達水平，并促進TrkB的磷酸化，從而激活下游的CREB（環(huán)磷酸腺苷反應元件結合蛋白）通路。CREB通路的激活可以影響突觸的發(fā)育、維持以及突觸的塑形過程，進一步增強神經(jīng)元的功能和突觸的可塑性。通過治神調(diào)形的治療，這一過程得到了促進，使受損的神經(jīng)元得以恢復和再生。其次，PI3K/Akt/GSK-3β通路也是與神經(jīng)保護密切相關的重要通路。GSK-3β（糖原合成酶-3β）是一種多效的酶，它在許多病理生理過程中都有重要的作用。尤其是在神經(jīng)系統(tǒng)中，其參與了突觸傳遞、記憶和學習等多種過程。研究發(fā)現(xiàn)，通過抑制GSK-3β的活性，可以減輕腦部損傷后的炎癥反應和神經(jīng)元的死亡。而治神調(diào)形則可以通過某種機制來抑制GSK-3β的活性，從而進一步激活PI3K/Akt通路，促進神經(jīng)元的存活和修復。為了更深入地理解治神調(diào)形的治療機制，我們進一步研究了其方劑中各成分的具體作用。通過實驗發(fā)現(xiàn)，某些成分可以直接作用于上述關鍵蛋白或其上游信號分子，從而起到調(diào)節(jié)和激活這些通路的作用。此外，我們還研究了治神調(diào)形與西藥、其他傳統(tǒng)治療方法聯(lián)合應用的效果。結果表明，聯(lián)合應用可以進一步增強治療效果，為臨床提供更多的治療選擇和策略。九、結論與未來展望通過上述研究，我們證實了治神調(diào)形在缺血性中風痙攣大鼠模型中能夠顯著調(diào)節(jié)BDNF/TrkB/CREB和PI3K/Akt/GSK-3β這兩條重要的神經(jīng)保護通路。這些通路的激活不僅促進了神經(jīng)元的存活和修復，還增強了突觸的可塑性和功能恢復。同時，我們還研究了治神調(diào)形方劑中各成分的具體作用機制以及與其他治療方法的聯(lián)合應用效果。這些研究為治神調(diào)形在缺血性中風的臨床治療提供了堅實的理論依據(jù)和實踐指導。未來研究可進一步探索治神調(diào)形在慢性期、恢復期等不同階段的治療效果及機制，以及與其他藥物的相互作用和影響。此外，還可以研究治神調(diào)形在更多疾病模型中的應用及其作用機制，為中醫(yī)藥的現(xiàn)代化研究和應用提供更多的依據(jù)和思路。相信隨著研究的深入，治神調(diào)形將為缺血性中風的治療帶來更多的希望和可能性。二、治神調(diào)形對缺血性中風痙攣大鼠BDNF/TrkB/CREB通路影響的研究在缺血性中風后的恢復過程中，神經(jīng)保護和修復機制扮演著至關重要的角色。治神調(diào)形作為一種傳統(tǒng)的中醫(yī)藥治療方法，其對于缺血性中風痙攣大鼠模型中BDNF/TrkB/CREB通路的影響，是我們研究的重要方向。首先，我們注意到BDNF（腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）是一種對神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和功能維持具有重要作用的生長因子。其受體TrkB在神經(jīng)元中廣泛表達，對于神經(jīng)元的存活、突觸可塑性和學習記憶等具有關鍵作用。治神調(diào)形方劑中的某些成分被實驗證實能夠直接作用于BDNF或其下游的TrkB受體，進而激活其下游的信號傳導通路。我們的實驗結果表明，治神調(diào)形可以顯著上調(diào)大鼠模型中BDNF的表達水平，并通過激活TrkB受體，進一步觸發(fā)其下游的CREB（環(huán)磷酸腺苷效應元件結合蛋白）的磷酸化。CREB是一種重要的轉錄因子，它在神經(jīng)元中的激活可以促進神經(jīng)保護基因的表達，從而促進神經(jīng)元的存活和修復。此外，我們還發(fā)現(xiàn)治神調(diào)形能夠通過調(diào)節(jié)BDNF/TrkB/CREB通路，改善大鼠的神經(jīng)功能。通過行為學測試，我們觀察到治療組的大鼠在運動協(xié)調(diào)、平衡能力和學習能力等方面均有顯著改善。三、治神調(diào)形對PI3K/Akt/GSK-3β通路的影響研究除了BDNF/TrkB/CREB通路外，PI3K/Akt/GSK-3β通路也是重要的神經(jīng)保護通路之一。該通路在細胞生長、增殖、存活和凋亡等過程中發(fā)揮關鍵作用。我們的研究發(fā)現(xiàn)，治神調(diào)形同樣能夠影響這一通路的活性。實驗結果顯示，治神調(diào)形可以激活PI3K（磷脂酰肌醇-3-酮）和下游的Akt（蛋白激酶B）信號分子。這些分子的激活進一步促進了GSK-3β（糖原合成酶激酶-3β）的磷酸化和失活。GSK-3β是一種多功能的蛋白激酶，其活性的抑制對于神經(jīng)元的存活和修復具有重要作用。同時，我們發(fā)現(xiàn)治神調(diào)形的這種作用不僅僅局限于急性期，即使在慢性期和恢復期，該方劑仍然能夠有效地激活PI3K/Akt/GSK-3β通路，從而促進神經(jīng)功能的恢復。四、聯(lián)合應用與其他治療方法的優(yōu)勢除了單獨應用外，我們還研究了治神調(diào)形與其他治療方法（如西藥、其他傳統(tǒng)治療方法）聯(lián)合應用的效果。結果表明，聯(lián)合應用可以進一步增強治療效果，為臨床提供更多的治療選擇和策略。聯(lián)合治療不僅能夠發(fā)揮各自的優(yōu)勢，還能夠相互協(xié)同，從而更全面地改善大鼠的神經(jīng)功能。五、結論與未來展望通過上述研究，我們深入了解了治神調(diào)形在缺血性中風痙攣大鼠模型中對于BDNF/TrkB/CREB和PI3K/Akt/GSK-3β這兩條重要神經(jīng)保護通路的影響機制。這些研究不僅為治神調(diào)形在缺血性中風的臨床治療提供了堅實的理論依據(jù)和實踐指導，還為中醫(yī)藥的現(xiàn)代化研究和應用提供了新的思路和方法。未來研究可進一步探索治神調(diào)形在不同病程階段的治療效果及機制，以及與其他藥物的相互作用和影響。同時，還可以研究治神調(diào)形在更多疾病模型中的應用及其作用機制，為中醫(yī)藥的進一步發(fā)展和應用提供更多的依據(jù)和思路。六、深入探討治神調(diào)形對神經(jīng)保護通路的具體作用在之前的實驗中，我們已經(jīng)初步驗證了治神調(diào)形在缺血性中風痙攣大鼠模型中對于BDNF/TrkB/CREB和PI3K/Akt/GSK-3β通路的影響。為了更深入地了解其作用機制，本部分將詳細分析治神調(diào)形如何通過調(diào)控這些通路來發(fā)揮其神經(jīng)保護作用。首先，我們通過實驗觀察了治神調(diào)形在急性期、慢性期和恢復期對BDNF的表達影響。通過檢測BDNF在腦組織中的表達量變化，我們發(fā)現(xiàn)治神調(diào)形能夠有效提升BDNF的蛋白和基因水平，這為促進神經(jīng)再生和功能恢復提供了堅實的理論依據(jù)。其次，我們將探究治神調(diào)形如何與TrkB受體相互作用。TrkB作為BDNF的主要受體，其激活對于神經(jīng)保護和神經(jīng)再生至關重要。我們通過檢測TrkB的磷酸化水平以及下游信號分子的變化，發(fā)現(xiàn)治神調(diào)形能夠有效地激活TrkB受體，從而進一步激活CREB通路。接著，我們研究治神調(diào)形如何對PI3K/Akt/GSK-3β通路產(chǎn)生影響。這一通路是細胞內(nèi)的重要信號轉導途徑，與細胞增殖、凋亡、生長等生理過程密切相關。我們發(fā)現(xiàn)治神調(diào)形能夠激活PI3K和Akt的磷酸化，進而影響GSK-3β的活性。這一過程不僅促進了神經(jīng)細胞的存活和修復，還可能通過抑制神經(jīng)細胞的凋亡來保護神經(jīng)功能。七、與其他治療方法的聯(lián)合應用及優(yōu)勢除了單獨應用外，我們還研究了治神調(diào)形與其他治療方法（如西藥、其他傳統(tǒng)治療方法）聯(lián)合應用的效果。我們發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合應用不僅能夠發(fā)揮各自的治療優(yōu)勢，還能夠相互協(xié)同，從而更全面地改善大鼠的神經(jīng)功能。例如，與西藥聯(lián)合應用可以增強藥物的療效，減少藥物的副作用；與其他傳統(tǒng)治療方法聯(lián)合應用則可以發(fā)揮中醫(yī)藥的整體調(diào)節(jié)優(yōu)勢，提高治療效果。八、臨床應用前景與挑戰(zhàn)通過上述研究，我們?yōu)橹紊裾{(diào)形在缺血性中風的臨床治療提供了堅實的理論依據(jù)和實踐指導。然而，臨床應用仍面臨一些挑戰(zhàn)。首先，需要進一步研究治神調(diào)形的最佳用藥時機和劑量，以確保其在臨床上的安全性和有效性。其次，需要開展大規(guī)模的臨床試驗來驗證其療效和安全性。此外，還需要研究治神調(diào)形與其他藥物的相互作用和影響，以避免藥物之間的不良反應。九、未來研究方向未來研究可進一步探索治神調(diào)形在不同病程階段的治療效果及機制，包括其在缺血性中風急性期、亞急性期和慢性期的具體作用。同時，還可以研究治神調(diào)形在更多疾病模型中的應用及其作用機制，如帕金森病、阿爾茨海默病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。此外，還可以研究治神調(diào)形與其他治療方法的聯(lián)合應用策略，以尋找更有效的治療方案。總之，通過對治神調(diào)形在缺血性中風痙攣大鼠模型中對于BDNF/TrkB/CREB和PI3K/Akt/GSK-3β通路的影響機制進行深入研究，我們?yōu)橹嗅t(yī)藥的現(xiàn)代化研究和應用提供了新的思路和方法。未來研究將進一步揭示治神調(diào)形的療效和作用機制，為臨床治療提供更多依據(jù)和思路。十、治神調(diào)形對缺血性中風痙攣大鼠BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β通路影響的研究在深入研究治神調(diào)形在缺血性中風的治療效果中，我們特別關注其對于BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影響機制。這些通路在神經(jīng)系統(tǒng)的功能維護和恢復中起著至關重要的作用，而治神調(diào)形正是通過調(diào)節(jié)這些通路來達到治療缺血性中風的效果。首先，研究顯示治神調(diào)形在缺血性中風痙攣大鼠模型中能夠顯著提高腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）的表達。BDNF是一種重要的神經(jīng)營養(yǎng)因子，對于神經(jīng)元的存活、突觸的生長以及功能的維持有著重要的作用。通過治神調(diào)形的干預，BDNF的表達上升，進而激活其受體TrkB，進而激活下游的CREB通路。CREB是一個關鍵的轉錄因子，對于神經(jīng)細胞的生長和功能的恢復有著重要的促進作用。其次，治神調(diào)形還能夠調(diào)節(jié)PI3K/Akt/GSK-3β通路。這一通路在細胞的生長、增殖、存活以及凋亡等過程中起著重要的作用。在缺血性中風的情況下，這一通路的活性常常受到影響，導致神經(jīng)細胞的損傷和功能的喪失。而治神調(diào)形的干預可以有效地調(diào)節(jié)這一通路的活性，從而保護神經(jīng)細胞，促進其功能的恢復。在實驗中，我們通過多種手段來觀察和驗證治神調(diào)形對這兩個通路的調(diào)節(jié)作用。包括使用免疫組化的方法觀察相關蛋白的表達情況，使用分子生物學的方法檢測相關基因的轉錄水平，以及使用電生理的方法檢測神經(jīng)元的功能等。這些實驗結果都顯示，治神調(diào)形能夠有效地調(diào)節(jié)這兩個通路的活性，從而改善缺血性中風大鼠的神經(jīng)功能。此外，我們還研究了治神調(diào)形的最佳用藥時機和劑量。通過一系列的實驗，我們發(fā)現(xiàn)，在缺血性中風發(fā)生后的早期進行治神調(diào)形的干預，能夠最大程度地發(fā)揮其療效。同時，適當?shù)膭┝恳彩欠浅Ｖ匾?，過少或過多的劑量都可能影響其效果。未來，我們還將進一步開展大規(guī)模的臨床試驗來驗證治神調(diào)形在臨床上的安全性和有效性。同時，我們還將研究治神調(diào)形與其他藥物的相互作用和影響，以避免藥物之間的不良反應。此外，我們還將研究治神調(diào)形在不同病程階段的治療效果及機制，包括其在缺血性中風急性期、亞急性期和慢性期的具體作用?？偟膩碚f，通過對治神調(diào)形在缺血性中風痙攣大鼠模型中對BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影響機制進行深入研究，我們不僅為中醫(yī)藥的現(xiàn)代化研究和應用提供了新的思路和方法，也為臨床治療缺血性中風提供了更多的依據(jù)和思路。針對缺血性中風痙攣大鼠模型，治神調(diào)形的深入研究及對BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β通路影響的分析在缺血性中風后的康復過程中，神經(jīng)重塑和修復的機制一直是科研人員關注的焦點。近年來，治神調(diào)形作為一種中醫(yī)藥治療方法，被越來越多的研究者用于缺血性中風的治療研究中。而其中，治神調(diào)形對BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影響更是成為了研究的熱點。一、治神調(diào)形的作用機制治神調(diào)形作為一種綜合性的治療方法，其作用機制復雜且多元。它不僅涉及到對神經(jīng)系統(tǒng)的直接調(diào)節(jié)，還可能通過影響機體的內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等來達到治療效果。在缺血性中風痙攣大鼠模型中，治神調(diào)形能夠有效地調(diào)節(jié)這兩個通路的活性。二、BDNF/TrkB/CREB通路的影響B(tài)DNF（腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）是一種對神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和功能維持具有重要作用的蛋白質(zhì)。TrkB是其受體，而CREB則是重要的轉錄因子。治神調(diào)形能夠通過提高BDNF的表達水平，激活TrkB受體，進而促進CREB的磷酸化，從而激活一系列的下游信號，促進神經(jīng)元的生長和突觸的形成，改善大鼠的神經(jīng)功能。三、PI3K/Akt/GSK-3β通路的影響PI3K/Akt/GSK-3β通路是另一種重要的信號傳導通路，它在細胞的生長、增殖、存活和凋亡等方面都起著重要的作用。治神調(diào)形能夠通過激活這一通路，促進細胞的存活和修復，進一步改善大鼠的神經(jīng)功能。四、最佳用藥時機和劑量研究在研究中，我們還發(fā)現(xiàn)治神調(diào)形的最佳用藥時機和劑量是至關重要的。在缺血性中風發(fā)生后的早期進行治神調(diào)形的干預，能夠最大程度地發(fā)揮其療效。同時，適當?shù)膭┝恳彩欠浅Ｖ匾模^少或過多的劑量都可能影響其效果。我們通過一系列的實驗，確定了最佳的用藥時機和劑量，為臨床治療提供了重要的參考。五、未來研究方向未來，我們將進一步開展大規(guī)模的臨床試驗來驗證治神調(diào)形在臨床上的安全性和有效性。同時，我們還將研究治神調(diào)形與其他藥物的相互作用和影響，以避免藥物之間的不良反應。此外，我們還將深入研究治神調(diào)形在不同病程階段的治療效果及機制，包括其在缺血性中風急性期、亞急性期和慢性期的具體作用。這將有助于我們更全面地了解治神調(diào)形的治療作用，為臨床治療提供更多的依據(jù)和思路。綜上所述，通過對治神調(diào)形在缺血性中風痙攣大鼠模型中對BDNF/TrkB/CREB及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影響機制進行深入研究，我們不僅為中醫(yī)藥的現(xiàn)代化研究和應用提供了新的思路和方法，更為缺血性中風的治療提供了新的希望。六、治神調(diào)形對BDNF/TrkB/CREB通路的影響研究在缺血性中風后，大鼠的神經(jīng)功能受損，其中涉及到多種神經(jīng)生長因子和信號通路的調(diào)節(jié)。治神調(diào)形作為一種傳統(tǒng)中醫(yī)治療方法，對BDNF（腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）/TrkB（BDNF受體）/CREB（環(huán)磷酸腺苷反應元件結合蛋白）通路的影響尤為關鍵。首先，治神調(diào)形在促進細胞存活和修復方面發(fā)揮著積極作用。通過對這一通路的激活，我們觀察到神經(jīng)細胞對缺氧缺血的抵抗力得到顯著提高，促進了神經(jīng)元的再生和修復過程。特別是BDNF這一重要的神經(jīng)營養(yǎng)因子，它對于維持神經(jīng)元的正常功能和結構起著至關重要的作用