2025版新教材高考生物復習特訓卷考點25神經調節(jié)

考點25神經調整第一關小題自助餐自選狂刷eq\a\vs4\al(題組一)刷基礎小卷——固學問1．[經典高考]給狗喂食會引起唾液分泌，但鈴聲刺激不會。若每次在鈴聲后即給狗喂食，這樣多次結合后，狗一聽到鈴聲就會分泌唾液。下列敘述正確的是()A．大腦皮層沒有參與鈴聲刺激引起唾液分泌的過程B．食物引起味覺和鈴聲引起唾液分泌屬于不同的反射C．鈴聲和喂食反復結合可促進相關的神經元之間形成新的聯系D．鈴聲引起唾液分泌的反射弧和食物引起唾液分泌的反射弧相同2．[2024·河南洛陽模擬]神經損傷后產生的信號會激活腦室下區(qū)的神經干細胞，這些細胞可以向腦內病灶遷移和分化，從而實現組織修復。下列有關神經細胞的說法，正確的是()A．組織修復的實現是基因選擇性表達的結果B．組成神經細胞細胞膜的脂質包含磷脂、脂肪等C．損傷信號使神經干細胞內的Na＋濃度高于細胞膜外D．神經細胞釋放的神經遞質為小分子物質，與胰島素的分泌方式不同3．下列關于人體中樞神經系統的敘述，錯誤的是()A．小腦損傷可導致身體平衡失調B．人的中樞神經系統包括腦和脊髓C．大腦皮層具有軀體感覺區(qū)和軀體運動區(qū)D．下丘腦參與神經調整而不參與體液調整4．[2024·四川成都七中模擬]下圖為神經肌肉接頭模式圖，下列分析錯誤的是()A．興奮在神經肌肉接頭處單向傳遞B．神經遞質的釋放屬于胞吐C．神經遞質在突觸間隙中的移動消耗ATPD.突觸小體是由軸突末梢經過多次分支，最終每個分支末端膨大形成的結構5．[2024·成都周練]科學家勝利破解了神經元“緘默突觸”的緘默之謎。此前發(fā)覺，在腦內有一類突觸只有突觸結構而沒有信息傳遞功能，被稱為“緘默突觸”。請你推想科學家對此所取得的探討成果()①突觸小體中沒有細胞核②突觸后膜缺乏相應的受體③突觸前膜缺乏相應的受體④突觸小體不能釋放相應的神經遞質A．②④B．②③C．②③④D．③④eq\a\vs4\al(題組二)刷提升小卷——培素養(yǎng)6．[2024·“皖南八?！备呷龣z測]圖甲中a部位為神經纖維與肌細胞接頭(突觸的一種)，圖乙是a部位的放大圖。乙酰膽堿(Ach)與肌肉細胞膜上的受體結合會引起肌肉收縮。將2個微電極置于圖中b、c兩處神經細胞膜外，并與靈敏電流計正負兩極相連。下列相關敘述中，錯誤的是()A．在e處賜予刺激，電流計的指針會發(fā)生兩次方向相反的偏轉B．圖乙中的Ach與Ach受體結合后，會引起肌細胞快速汲取Na＋C．圖甲中的腓腸肌屬于反射弧中效應器的一部分，刺激e會引起f的收縮D．圖乙中的Ach與Ach受體結合后，正常狀況下會持續(xù)發(fā)揮作用7．[2024·浙江模擬]下列有關神經調整的說法正確的是()A．感受器即感覺神經末梢，也是一種突觸B．突觸處興奮傳遞時，不同神經遞質進入突觸后膜都會引起后膜興奮或抑制C．當手遇到針時，人會感覺到痛，這屬于非條件反射D．突觸后膜上神經遞質的受體既能接受遞質，同時也是一種離子通道8.[2024·浙江杭州其次中學校聯考模擬]如圖為神經元與神經元連接的結構模式圖，其中①～③為相應結構，a、b為神經元。下列敘述正確的是()A．興奮在a、b上的傳導方向與各自膜內的局部電流方向一樣B．①中釋放的物質一旦與③上的受體結合，就會引起③上鈉通道的開放C．興奮從b到a的傳遞過程，完成了電信號→化學信號→電信號的轉變D．若降低②中K＋濃度，則③靜息膜電位的肯定值變小9．[2024·廣東模擬]阿爾茨海默病(AD)是一種嚴峻的中樞神經系統退行性疾病，最新探討認為AD患者的發(fā)病機理如圖所示。中國原創(chuàng)、國際首個靶向腦－腸軸的新藥甘露特鈉能有效改善腸道菌群，為AD患者供應新的治療方案。下列有關敘述錯誤的是()A．通過對腦脊液中Aβ的檢測可用于診斷阿爾茨海默病B．向患者體內注射抗Aβ的抗體，可減輕老年癡呆等癥狀C．向患者體內注射神經遞質，能明顯改善其病情D．甘露特鈉能有效改善腸道菌群，利于神經元功能復原正常10．[2024·河北保定市高三二模]獎賞系統是構成網絡成癮的重要神經基礎。玩網絡嬉戲時，當玩家獲勝或者獲得極品道具，大腦會釋放多巴胺，刺激大腦中的“獎賞”中樞，使人產生愉悅感和欣快感，使人沉迷。探討發(fā)覺，網絡成癮者的多巴胺轉運體表達水平顯著降低。圖示為多巴胺的傳遞示意圖。下列敘述正確的是()A．多巴胺和突觸后膜的受體結合引起突觸后膜對Na＋的通透性減弱B．①的形成主要與溶酶體干脆相關，多巴胺以胞吐方式釋放到突觸間隙中C．網絡成癮的緣由可能是轉運體增多，突觸間隙中多巴胺增多延長了對大腦“獎賞中樞”的刺激時間D．沉迷網絡嬉戲可能使多巴胺受體削減，沉迷者須要不斷通過嬉戲刺激以釋放更多的多巴胺來維持這些神經元的活動11．[2024·全國校聯考三模]有些人犯困時通過喝咖啡來“提神”，但不能過度飲用咖啡。我國科學家通過探討發(fā)覺腦部分泌腺苷的神經元與犯困有關。腺苷是調整睡眠的內穩(wěn)態(tài)因子之一，隨著腺苷濃度的增加，睡眠壓力增大而使人睡覺?？蒲腥藛T用光遺傳學手段激活乙酰膽堿能神經元(釋放乙酰膽堿的神經元)，會誘發(fā)細胞外腺苷增加不顯著，而激活谷氨酸能神經元，則會誘導細胞外腺苷大量增加。以下相關說法不正確的是()A．依據題干信息可推想腺苷的釋放，主要與谷氨酸能神經元有關B．每天早晨人體內的腺苷濃度會降低，使睡眠壓力減小而使人漸漸復原醒悟狀態(tài)C．過度飲用咖啡會導致神經系統長時間處于覺醒狀態(tài)而超負荷工作D．腺苷是調整睡眠的內穩(wěn)態(tài)因子之一，內環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指腺苷等化學成分處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)12．[2024·全國校聯考三模]可卡因通過與多巴胺轉運蛋白和囊泡單胺轉運體結合，干擾相應神經元對多巴胺(DA)的再攝取和包裝系統，使DA釋放水平上升，從而產生獎賞和依靠效應。產前暴飲可卡因可導致胎兒糖代謝紊亂。試驗發(fā)覺，經鼻腔賜予大鼠胰島素，可降低可卡因所致的獎賞效應和運動活性，說明糖代謝紊亂與可卡因成癮親密相關。下列相關分析錯誤的是()A．大鼠試驗表明，胰島素有望開發(fā)為治療可卡因成癮的藥物B．可卡因能干擾神經系統的作用，可能會影響心臟功能，但不會影響免疫系統C．沒有完整的反射弧結構，就沒有反射活動，體現了結構確定功能的生命觀念D．多巴胺轉運蛋白基因的表達發(fā)生在細胞核和核糖體，該蛋白發(fā)揮作用離不開高爾基體13．[2024·遼寧鞍山一中?？寄M]圖1表示多個神經元之間的聯系。現將一示波器的兩極連接在D神經元膜內外兩側，用同種強度的電流分別刺激A、B、C，不同刺激方式(Ⅰ表示分別單次電刺激A或B，Ⅱ表示連續(xù)電刺激A，Ⅲ表示單次電刺激C)產生的結果如圖2所示。(注：閾電位表示能引起動作電位的臨界電位值)下列敘述正確的是()A．圖1中三種刺激方式下在突觸前膜處均發(fā)生電信號－化學信號－電信號的轉變B．神經元A、B釋放的是抑制性神經遞質，神經元C釋放的是興奮性神經遞質C．單個突觸連續(xù)多個相同強度的閾下刺激可以疊加引發(fā)突觸后膜的動作電位D．用相同強度的閾下刺激同時刺激A和B，示波器上肯定能產生動作電位eq\a\vs4\al(題組三)刷真題小卷——登頂峰14．[2024·北京卷]神經組織局部電鏡照片如下圖。下列有關突觸的結構及神經元間信息傳遞的敘述，不正確的是()A．神經沖動傳導至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B．1中的神經遞質釋放后可與突觸后膜上的受體結合C．2所示的細胞器可以為神經元間的信息傳遞供能D．2所在的神經元只接受1所在的神經元傳來的信息15．[2024·全國乙卷]運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴峻時會危及生命。下列治療方法中合理的是()A．通過藥物加快神經遞質經突觸前膜釋放到突觸間隙中B．通過藥物阻擋神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合C．通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經遞質的酶的活性D．通過藥物增加突觸后膜上神經遞質特異性受體的數量16．[2024·山東卷]藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是()A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多B．藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C．藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D．NE-β受體復合物可變更突觸后膜的離子通透性17．[2024·山東卷]缺血性腦卒中是因腦部血管堵塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯誤的是()A．損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時，患者不能發(fā)出聲音B．損傷發(fā)生在下丘腦時，患者可能出現生物節(jié)律失調C．損傷導致上肢不能運動時，患者的縮手反射仍可發(fā)生D．損傷發(fā)生在大腦時，患者可能會出現排尿不完全其次關大題自助餐自選精做eq\a\vs4\al(題組一)綜合考查神經調整相關學問1．[2024·山東卷]如圖1是反射弧的某類模式圖(a、b、c、d、e表示反射弧的組成部分，Ⅰ、Ⅱ表示突觸的相關結構)。已知氨基丁酸(GABA)是哺乳動物中樞神經系統中廣泛分布的神經遞質，在限制難受方面的作用不容忽視，其作用機理如圖2所示。請回答下列問題：(1)神經纖維主要是由神經元的軸突和長的樹突所組成，在反射弧中通常充當________。(2)興奮在反射弧中b、d上的傳導方向與膜內的電流方向________，興奮在c處的傳導是以__________________的形式進行的。若c中Ⅰ處釋放的是氨基丁酸，Ⅱ處是否能測得電位變更？________________________________________________________________________。(3)難受時體內的氨基丁酸(GABA)會分泌增多，結合圖示分析氨基丁酸(GABA)可以限制難受的機理是_____________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)進入人體內環(huán)境的鉛會影響神經系統的正常功能，使人出現狂躁擔心等現象。探討表明，鉛能夠影響代謝使血液中的ALA增多，為驗證鉛能使血液中的ALA增多而影響神經系統的正常功能，科研人員用加鉛食物飼喂試驗鼠，比照組飼喂不加鉛的等量同種食物。一段時間后，視察兩組試驗鼠的行動表現。結果顯示，加鉛組較比照組明顯表現為狂躁擔心，則說明結論正確。該試驗方案是否合理，并闡述理由________________________________________________________________________________________________________________________________________________。2．[2024·海南卷]人體運動須要神經系統對肌群進行精確的調控來實現。肌萎縮側索硬化(ALS)是一種神經肌肉退行性疾病，患者神經肌肉接頭示意圖如下?；卮鹣铝袉栴}。(1)軸突末梢中突觸小體內的Ach通過________方式進入突觸間隙。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結合，將興奮傳遞到肌細胞，從而引起肌肉________，這個過程須要________信號到________信號的轉換。(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的________，導致副交感神經末梢過度興奮，使瞳孔________。(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補體C5(一種蛋白質)的激活相關。如圖所示，患者體內的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結合后激活巨噬細胞，后者攻擊運動神經元而致其損傷，因此C5a－C5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上運用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重，理由是________________________________________________________________________________________________________________________________________________。②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物，引起Ca2＋和Na＋內流進入肌細胞，導致肌細胞裂開，其緣由是________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。eq\a\vs4\al(題組二)科學探究類3．[2024·浙江卷]坐骨神經由多種神經纖維組成，不同神經纖維的興奮性和傳導速率均有差異，多根神經纖維同步興奮時，其動作電位幅值(即大小變更幅度)可以疊加；單根神經纖維的動作電位存在“全或無”現象。欲探討神經的電生理特性，請完善試驗思路，分析和預料結果(說明：生物信號采集儀能顯示記錄電極處的電位變更，儀器運用方法不要求；試驗中標本需用任氏液浸潤)。(1)試驗思路：①連接坐骨神經與生物信號采集儀等(簡圖如下，a、b為坐骨神經上相距較遠的兩個點)。圖1②刺激電極依次施加由弱到強的電刺激，顯示屏1上出現第一個動作電位時的刺激強度即閾刺激，記為Smin。③________________________________，當動作電位幅值不再隨刺激增加而增大時，刺激強度即為最大刺激，記為Smax。(2)結果預料和分析：①當刺激強度范圍為__________________________時，坐骨神經中僅有部分神經纖維發(fā)生興奮。②試驗中，每次施加電刺激的幾乎同時，在顯示屏上都會出現一次快速的電位變更，稱為偽跡，其幅值與電刺激強度成正比，不影響動作電位(見圖2)。偽跡的幅值可以作為________的量化指標；偽跡與動作電位起點的時間差，可估測施加刺激到記錄點神經纖維膜上________所需的時間。偽跡是電刺激通過________傳導到記錄電極上而引發(fā)的。圖2③在單根神經纖維上，動作電位不會因傳導距離的增加而減小，即具有________性。而上述試驗中a、b處的動作電位有明顯差異(如圖2)，緣由是不同神經纖維上動作電位的________不同導致b處電位疊加量減小。④以坐骨神經和單根神經纖維為材料，分別測得兩者的Smin和Smax。將坐標系補充完整，并用柱形圖表示兩者的Smin和Smax相對值?？键c25神經調整第一關小題自助餐自選狂刷1．C鈴聲刺激引起唾液分泌為條件反射，須要大腦皮層相關神經中樞參與，A錯誤；鈴聲引起唾液分泌為條件反射，食物引起味覺不是完整的反射活動，B錯誤；鈴聲和喂食反復結合可促進相關的神經元之間形成新的聯系，如加強神經元之間新的突觸聯系，可形成條件反射，C正確；鈴聲引起唾液分泌為條件反射，須要大腦皮層神經中樞參與，而食物引起唾液分泌為非條件反射，神經中樞在延髓，D錯誤。2．A實現組織修復的過程主要是神經干細胞的分化過程，細胞分化的實質是基因的選擇性表達，A正確；組成神經細胞細胞膜的脂質包含磷脂和膽固醇，不包含脂肪，B錯誤；損傷信號使神經干細胞產生動作電位，Na＋內流，但細胞膜外Na＋濃度仍高于膜內，C錯誤；神經細胞釋放神經遞質的方式一般是胞吐，胰島B細胞分泌胰島素這種大分子物質的方式也是胞吐，D錯誤。3．D小腦的主要作用是維持身體平衡，損傷可導致身體平衡失調，A正確；腦和脊髓構成了人的中樞神經系統，B正確；軀體感覺區(qū)和軀體運動區(qū)都在大腦皮層，C正確；下丘腦可以分泌促激素釋放激素和抗利尿激素參與體液調整，D錯誤。4．C神經肌肉接頭是一種突觸結構，由運動神經末梢、接頭間隙及肌肉終板組成，為單向傳遞，A正確；神經遞質的釋放屬于胞吐，B正確；神經遞質在突觸間隙中的移動是擴散，不須要消耗ATP，C錯誤；突觸小體是由軸突末梢經過多次分支，最終每個分支末端膨大形成的結構，D正確。5．A興奮在突觸處的傳遞過程中，突觸前膜釋放神經遞質，神經遞質經突觸間隙與突觸后膜上的受體結合引起突觸后膜上的電位變更而傳遞興奮，由題可知“緘默突觸”只有突觸結構而沒有信息傳遞功能，表明興奮無法在突觸中傳遞，造成傳遞障礙的緣由有兩種，一種是突觸小體無法釋放相應的神經遞質，另一種是突觸前膜可以釋放神經遞質但由于突觸后膜上沒有相應的受體而無法引起突觸后膜電位變更。因此②④符合題意，故選A。6．D由于將微電極置于圖中b、c兩處神經細胞膜外，靜息時電流表指針應指向零，產生動作電位時，局部電流先后經過右電極和左電極，電流表發(fā)生兩次方向相反的偏轉，A正確；圖乙中的Ach與Ach受體結合后，會傳遞興奮產生動作電位，Na＋內流進入肌細胞，B正確；據圖分析可知，腓腸肌屬于反射弧中效應器的一部分，刺激e會引起f的收縮，C正確；圖乙中的Ach與Ach受體結合并發(fā)揮作用后，Ach會被降解失活，D錯誤。7．D感受器就是感覺神經末梢，本身不屬于突觸結構，A錯誤；突觸處興奮傳遞時，神經遞質一般不進入突觸后膜，B錯誤；當手遇到針時，人會感覺到痛，痛覺的產生在大腦皮層，因為反射弧不完整，缺少傳出神經和效應器，故不屬于非條件反射，C錯誤；突觸后膜上神經遞質的受體既能接受遞質，同時也是一種離子通道，可以在接受遞質后打開，D正確。8．A興奮在傳導的過程中，傳導的方向與膜內電流的方向一樣，與膜外電流方向相反，A正確；①中釋放的物質與③上的受體結合，可能引起③的興奮或抑制，即引起鈉通道或者氯通道的開放，B錯誤；興奮從a到b的傳遞過程，完成了電信號→化學信號→電信號的轉變，C錯誤；若降低②中K＋濃度，則③靜息膜電位的肯定值變大，D錯誤。9．CAD病人大腦含有β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，因此通過對腦脊液中Aβ的檢測可用于診斷阿爾茨海默病，A正確；向患者體內注射抗Aβ的抗體，抗Aβ的抗體能與β-淀粉樣蛋白結合，削減Aβ的沉積，從而削減損傷四周的神經細胞的細胞膜和線粒體膜，因而減緩病情發(fā)展速度，B正確；由于Aβ的沉積會造成神經細胞受損，即使向患者體內注射神經遞質，也不能使神經細胞興奮，不能明顯改善其病情，C錯誤；甘露特鈉通過重塑腸道菌群平衡，改善代謝產物，代謝產物正常，神經炎癥不會增多，神經細胞外β-淀粉樣蛋白（Aβ）便不會沉積，利于神經元功能復原正常，D正確。10．D多巴胺是興奮性遞質，和突觸后膜的受體結合會引起突觸后膜對Na＋的通透性增加，A錯誤；①突觸小泡的形成主要與高爾基體干脆相關，B錯誤；網絡成癮的緣由可能是轉運體削減，多巴胺不能回收利用，突觸間隙多巴胺增多延長了對大腦獎賞中樞的刺激時間，C錯誤；沉迷網絡嬉戲可能使多巴胺受體削減，沉迷者須要不斷地嬉戲刺激才能釋放更多的多巴胺來維持這些神經元的活動，D正確。11．D用光遺傳學手段激活乙酰膽堿能神經元，會誘發(fā)細胞外腺苷不顯著增加，而激活谷氨酸能神經元，則會誘導細胞外腺苷大量增加，推想腺苷的釋放主要與谷氨酸能神經元有關，A正確；依據題干信息腺苷濃度增大可促進睡眠，故每天早晨，人體內的腺苷發(fā)生清除（分解），使睡眠壓力減小而使人漸漸復原醒悟狀態(tài)，B正確；由于咖啡因須要肯定時間才能完成降解，過多攝入咖啡因就會引起神經系統長時間處于覺醒狀態(tài)而超負荷工作，對健康不利，C正確；腺苷被認為是調整睡眠的內穩(wěn)態(tài)因子之一，內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)包括內環(huán)境的每一種成分和理化性質都處于動態(tài)平衡之中，D錯誤。12．B經鼻腔賜予大鼠胰島素，可降低可卡因所致的獎賞效應和運動活性，說明胰島素有望開發(fā)為治療可卡因成癮的藥物，A正確；可卡因對神經系統、心臟和免疫系統都會有肯定影響，B錯誤；反射是神經調整的基本方式，完成反射的結構基礎是反射弧，反射活動須要經過完整反射弧的來實現，體現了結構確定功能的生命觀念，C正確；多巴胺轉運蛋白基因在細胞核和核糖體分別完成轉錄和翻譯，該蛋白屬于膜蛋白，須要內質網和高爾基體進行加工和運輸到膜上才能發(fā)揮作用，D正確。13．C圖1中三種刺激方式下都使突觸后膜發(fā)生了膜電位變更，說明突觸前膜都釋放了神經遞質，因此在突觸前膜處均發(fā)生電信號－化學信號的轉變，A錯誤；刺激A、B均使突觸后膜的靜息電位值變小，說明神經元A、B釋放的是興奮性神經遞質，而單次刺激C，靜息電位差值變大，說明C釋放的是抑制性神經遞質，B錯誤；單獨刺激A不能形成外負內正的動作電位，而連續(xù)刺激A，形成了外負內正的動作電位，可說明單個突觸連續(xù)多個相同強度的閾下刺激可以疊加引發(fā)突觸后膜的動作電位，C正確；依據C項分析可知，單個突觸連續(xù)多個相同強度的閾下刺激可以疊加引發(fā)突觸后膜的動作電位，但該試驗不能說明用相同強度的閾下刺激同時刺激A和B，示波器上肯定能產生動作電位，D錯誤。14．D神經沖動傳導至軸突末梢，可引起突觸小泡1與突觸前膜融合，從而通過胞吐的方式將神經遞質釋放到突觸間隙，A正確；1中的神經遞質釋放后可與突觸后膜上的受體發(fā)生特異性結合，從而引起下一個神經元興奮或抑制，B正確；2表示的是線粒體，線粒體是細胞中的“動力工廠”，可以為神經元間的信息傳遞供能，C正確；2所在的神經元可以和四周的多個神經元之間形成聯系，因而不只接受1所在的神經元傳來的信息，D錯誤。15．BA、C、D選項的治療方法均會促進運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而加重肌肉痙攣，故A、C、D不合理；通過藥物阻擋神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合，可削減運動神經元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而治療人體肌肉痙攣，B合理。16．B藥物甲抑制去甲腎上腺素的滅活，進而導致突觸間隙中的NE增多，A正確；由圖可知，神經遞質可與突觸前膜的α受體結合，進而抑制突觸小泡釋放神經遞質，這屬于負反饋調整，藥物乙抑制NE釋放過程中的負反饋，B錯誤；由圖可知，去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收，藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；神經遞質NE與突觸后膜的β受體特異性結合后，可變更突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜電位變更，D正確。17．AS區(qū)為運動性語言中樞，損傷后，患者與講話有關的肌肉和發(fā)聲器官完全正常，能發(fā)出聲音，但不能用詞語表達思想，A錯誤；下丘腦是生物的節(jié)律中樞，損傷發(fā)生在下丘腦時，患者可能出現生物節(jié)律失調，B正確；損傷導致上肢不能運動時，大腦皮層的軀體運動中樞受到損傷，此時患者的縮手反射仍可發(fā)生，因為縮手反射的低級中樞在脊髓，C正確；排尿的高級中樞在大腦皮層，低級中樞在脊髓，損傷發(fā)生在大腦時，患者可能會出現排尿不完全，D正確。其次關大題自助餐自選精做1．答案：（1）傳入神經或傳出神經（2）相同電信號、化學信號能（3）氨基丁酸（GABA）與突觸后膜受體結合后，促進突觸后膜上的氯離子通道打開，氯離子內流，導致突觸后膜電位依舊保持靜息狀態(tài)（膜電位仍為外正內負、沒有能產生沖動接著傳遞興奮、沒有產生動作電位）（4）不合理理由：該試驗結果僅能說明鉛能影響神經系統的正常功能，無法證明是通過使ALA增多而影響神經系統的正常功能解析：（1）神經纖維主要是由神經元的軸突和長的樹突所組成，在反射弧中通常充當傳入神經或傳出神經。（2）興奮在反射弧中b、d上的傳導方向與膜內的電流方向相同。興奮在c神經中樞處會有信號的轉換，突觸前膜釋放神經遞質作用于突觸后膜，引起后膜電位變更，所以興奮在c神經中樞處會有電信號和化學信號。若c中I處釋放的是氨基丁酸，則Ⅱ處能測得膜電位變更，且測得的電位變更是靜息電位的肯定值變大。（3）氨基丁酸（GABA）限制難受的機理是：氨基丁酸與突觸后膜受體結合后，促進突觸后膜上的氯離子通道打開，氯離子內流，阻斷興奮的傳遞，突觸后膜的電位依舊保持靜息狀態(tài)的外正內負，突觸后膜部位沒有能產生沖動接著傳遞興奮，因而氨基丁酸可以限制難受。（4）該試驗的目的是驗證鉛能使血液中的ALA增多而影響神經系統的正常功能，試驗設計了兩組：一組為比照組，一組為加入鉛進行處理的試驗組，結果顯示加鉛組較比照組明顯表現為狂躁擔心，此試驗結果只能證明鉛能影響神經系統的正常功能，無法證明鉛是通過使ALA增多影響神經系統的正常功能，故該試驗方案不合理。2．答案：（1）胞吐（2）收縮化學電（3）Ach收縮加?。?）C5a的抗體能與C5a發(fā)生特異性結合，從而使C5a的抗體不能與受體C5aR1結合，不能激活巨噬細胞，削減對運動神經元的攻擊