關(guān)于有機(jī)磷農(nóng)藥的幾點(diǎn)補(bǔ)充

關(guān)于有機(jī)磷農(nóng)藥的幾點(diǎn)補(bǔ)充1.久效磷、甲拌磷、對(duì)硫磷、亞胺硫磷、甲基對(duì)硫磷、倍硫磷、敵敵畏、樂果、氧化樂果、殺螟松、異稻瘟凈的溶劑解吸－氣相色譜法。2.敵百蟲的二硝基苯肼分光光度法；三、磷胺、內(nèi)吸磷、甲基內(nèi)吸磷或馬拉硫磷的酶化學(xué)法。3.有機(jī)磷農(nóng)藥毒性農(nóng)藥的毒性分劇毒、高毒、中等毒、低毒等四級(jí)。毒性大小，常用對(duì)試驗(yàn)動(dòng)物的致死中量(LD50)來表示。LD50是指在給定時(shí)間內(nèi)，使一組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的50%發(fā)生死亡的毒物劑量。LD50越小，毒性越大。有機(jī)磷農(nóng)藥品種很多，其毒性大小不同，與化學(xué)結(jié)構(gòu)中取代的基因有關(guān)，如對(duì)硫磷氧化后去硫代，變成對(duì)氧磷，毒性越大。常用有機(jī)磷農(nóng)藥的毒性分級(jí)(經(jīng)口)，劇毒(LD50≤5mg／kg)：甲拌磷；高毒(LD505—50mg／kg)：對(duì)硫磷、甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、久效磷、水胺硫磷、內(nèi)吸磷、氧樂果、磷胺，中等毒(LD5050—500mg／kg)：敵敵畏、毒死蜱、澳丙磷、樂果、三唑磷；低毒(LD50--50mg／kg)：敵百蟲、辛硫磷、馬拉硫磷。有機(jī)磷農(nóng)藥可經(jīng)完整皮膚、呼吸道、胃腸道吸收。在體內(nèi)主要作用機(jī)制是抑制膽堿酯酶(ChE)活性，使堿酯酶失去水解乙酰膽堿(Ach)的能力，引起Ach蓄積，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)過度興奮產(chǎn)生一系列臨床癥狀。為此，測定患者全血膽堿酯酶活性可作為診斷依據(jù)之一。測定全血ChE或紅細(xì)胞AChE活性是診斷和判斷急性中毒程度、療效和預(yù)后的重要參考指標(biāo)。有機(jī)磷殺蟲劑中毒急性期紅細(xì)胞AChE活性抑制水平基本反映靶器官神經(jīng)組織AChE活性抑制狀況，其與嚴(yán)重有機(jī)磷中毒急性膽堿能效應(yīng)之間存在良好的相關(guān)性，但癥狀的出現(xiàn)更取決于血液ChE活性下降的速度，因此，ChE活性抑制程度與有機(jī)磷中毒臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系依照接觸特征而變化。應(yīng)結(jié)合接觸史、臨床表現(xiàn)變化，進(jìn)行ChE活性動(dòng)態(tài)測定。在實(shí)際工作中，有些中毒患者的臨床表現(xiàn)與血液ChE活性的變化并不一致。分析原因可能有以下幾種：=1\*GB3①中毒的臨床表現(xiàn)主要取決于神經(jīng)組織中AChE活性抑制的程度，外周血ChE活性與神經(jīng)組織AChE活性并不等同；=2\*GB3②個(gè)體間血液ChE活性的變異較大，臨床診斷時(shí)常缺乏個(gè)體接觸前的本底資料，而與當(dāng)?shù)卣Ｈ巳合啾龋y免有偏差；=3\*GB3③急性中毒的發(fā)病和病情的輕重緩急不僅與ChE活性抑制程度有關(guān)，更取決于下降的速度，中等度接觸有機(jī)磷數(shù)周的勞動(dòng)者一般在ChE活性抑制至接觸前85%-90%水平時(shí)才出現(xiàn)癥狀，而從未接觸者在意外接觸后ChE活性迅速下降不到30%即可出現(xiàn)癥狀；反復(fù)接觸有機(jī)磷引起中毒的嚴(yán)重度并不與ChE活性抑制程度呈平行關(guān)系；=4\*GB3④采樣時(shí)間的影響，同一ChE活性值，如處于繼續(xù)抑制期與恢復(fù)期的病情趨勢顯然不同。由于ChE活性受影響的因素較多，判斷中毒患者病情（診斷的分級(jí)）和恢復(fù)程度應(yīng)以臨床表現(xiàn)為主，參考血液ChE活性測定結(jié)果。一旦病人中毒癥狀和體征消失，病情穩(wěn)定3-5天以上，抑制的Ch