第二單元第四節(jié)腎上腺素受體激動藥

兒茶酚胺藥物有：腎上腺素、去甲上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺。1共性：1.化學性質(zhì)不穩(wěn)定，不適合口服2.作用強，維持時間短，易被MAO、COMT滅活，可被再攝取3.禁忌證：高血壓、心臟器質(zhì)性病變糖尿病、甲狀腺功能亢進癥2分類，受體激動藥腎上腺素受體激動藥

受體激動藥

受體激動藥3一、、受體激動藥腎上腺素(AD)[作用]激動

1受體和

1、

2受體41.心臟

1受體心收縮力加強，傳導加快，心率加快，心輸出量增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。52.血管

1受體：皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮

2受體：骨骼肌血管、冠狀血管擴張63.血壓血壓的形成和維持：一個前提：足夠的血容量兩個條件：心輸出量→收縮壓外周阻力（血管張力→舒張壓73.血壓小劑量AD：收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。

8腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)：先使用α受體阻斷藥如酚妥拉明取消腎上腺素激動α受體的縮血管作用，則腎上腺素激動β2受體的擴血管作用得以充分表現(xiàn)，此時再用腎上腺素可引起血壓下降，這種現(xiàn)象稱為腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)94.支氣管

2受體、

1受體使支氣管平滑肌松弛，并抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)。支氣管粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。5.血糖升高：促進糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝??；抑制胰島釋放。10[應用]1.搶救心臟驟停心外原因心三聯(lián)針：腎上腺素1mg+阿托品1mg+利多卡因100mg112.搶救過敏性休克：首選過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，過敏介質(zhì)釋放，呼吸困難。AD：血壓升高，

支氣管擴張、抑制過敏介質(zhì)釋放、呼吸困難改善。123.搶救支氣管哮喘急性發(fā)作4.與局麻藥配伍目的：收縮血管，減少局麻藥吸收延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。5.局部止血13[不良反應]心悸，心律失常，心室顫動。血壓升高（頭痛），腦溢血煩躁禁用于心、腦血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。14麻黃堿(ephedrine)麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。作用機制：1.直接作用：激動

1、

2、

1、

2受體。2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。15作用特點(與Ad比較）：1.化學性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關。16[臨床應用]1.防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5%~1%溶液滴鼻。3.防治低血壓狀態(tài)4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。17

多巴胺(dopamine,DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。[體內(nèi)過程]1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無效。2.靜脈滴注給藥，在體內(nèi)易被MAO和COMT所滅活，作用時間短。3.DA不易通過血腦屏障，外周給藥無中樞作用。18[藥理作用]作用機制：激動

1、

1及DA受體（三種受體）1.激動

1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。2.激動

1受體,心收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，與AD、ISO比不引起心率失常。193.激動DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴張，由于DA激動D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMP含量增加而引起血管擴張。腎血管擴張，血流量增加，腎小球濾過增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動腎小管D1受體，排Na+利尿。20[臨床應用]1.治療各種休克，是理想的抗休克藥。因作用時間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/（kg?min）。用藥前必需補足血容量。2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全。多巴胺（２0~40mg）＋呋噻米(40~80mg)21

二、受體激動藥去甲腎上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)[體內(nèi)過程]本品口服不吸收，在堿性腸液中易破壞；不宜皮下及肌肉注射；也不宜靜脈注射，一般采用靜脈滴注給藥。22[藥理作用]作用機制：對

受體具有強大的激動作用對

1受體激動作用較弱對

2受體無作用激動突觸前膜2受體，負反饋抑制NA的釋放。231.血管激動血管

1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強度順序是：皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管24冠狀血管舒張，血流量增加(1)心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，腺苷具有很強的冠狀血管舒張作用。這是由于心臟興奮后，代謝加速，局部組織O2分壓降低，心肌細胞內(nèi)的ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶腺苷。(2)血壓升高，提高了冠脈灌注壓力。(3)激動突觸前膜

2受體。252.心臟激動心臟

1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。大劑量可引起心率失常。3.血壓小劑量NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓不變，脈壓差變大。大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。26[臨床應用]1.休克。2.上消化道出血。3.藥物中毒性低血壓，如氯丙嗪引起的體位性低血壓。27[不良反應]1.局部組織缺血壞死2.急性腎功能衰竭28間羥胺(metaraminol;阿拉明,aramine)為人工合成品作用機制：1.直接作用于

1受體和

1受體。

1受體作用較弱。2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進入囊泡，置換囊泡中的NA，促進NA釋放。29作用特點：1.間羥胺收縮血管作用及升高血壓作用比NA弱，因不被MAO滅活，故升壓作用持久。為NA的代用品，用于各種休克的早期。2.

1受體興奮作用較弱，不引起心率失常。3.本品化學性質(zhì)穩(wěn)定，因收縮血管作用較弱，可肌注，不引起局部組織缺血壞死。304.對腎血管無明顯收縮作用，不引起急性腎功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡內(nèi)NA的釋放量逐漸減少，效應也逐漸減弱。31去氧腎上腺素(苯氧腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)作用機制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點滴、肌注均可。腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。32[臨床應用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。2.陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。3.擴瞳，為快速短效擴瞳藥，常用于眼底檢查。興奮瞳孔開大肌的

1受體，使瞳孔擴大。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)麻痹。33三、受體受體激動藥異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)藥用為人工合成品[體內(nèi)過程]1.口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活。2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快。3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收。344.靜脈滴注給藥，因不被MAO所代謝，作用時間較長。[藥理作用]作用機制：激動激動

受體，對

1、

2受體無選擇性，強度相等；對

受體無作用。1.心臟激動

1受體，其作用比NA、AD強。352.血管激動骨骼肌血管

2受體，血管擴張；冠狀血管擴張，血流量增加。3.血壓興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，總體反應為血壓下降。4.激動支氣管平滑肌

2受體，支氣管舒張；抑制過敏介質(zhì)釋放。36[臨床應用]1.支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥。2.房室傳導阻滯,治療、房室傳導阻滯，舌下或靜脈滴注給藥。3.心臟聚停，比AD作用強，心室內(nèi)注射。4.感染性休克，應補足血容易。37[不良反應]1.心悸、頭暈。2.心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。38

多巴酚丁胺(dobutamine)藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥。

右旋體：阻斷

1受體，

激動

受體。多巴酚丁胺

消旋體

左旋體：激動

1受體，對

受體激動作用弱。39作用機制：選擇性激動

1受體，為

1受體激動藥，加強心收縮力和增加心輸出量。對

2受體作用很弱，對

1受體幾無作用。與ISO比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，不增加心肌氧耗和心動過速。40[臨床應用]1.心力衰竭：由于心臟手術或心肌梗塞引起的心力衰竭。特點是選擇性激動

1受體，增加心收縮力和心輸出量，改善心臟泵功能的同時，很少影響心率和心肌氧耗增加。這是多巴酚丁胺治療心力衰竭的主要依據(jù)。ISO不能用于心力衰竭411、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改