顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療中國(guó)專家共識(shí)-2103

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療中國(guó)專家共識(shí)（2013）中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)外科學(xué)分會(huì)神經(jīng)介入學(xué)組通信作者：劉建民，200433上海，第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院神經(jīng)外科，Email：Liu118@；周定標(biāo)，100853北京，解放軍總醫(yī)院神經(jīng)外科，Email：shjwkk@顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是顱內(nèi)動(dòng)脈血管由于先天異常或后天損傷等因素導(dǎo)致局部的血管壁損害，在血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷和其他因素作用下，逐漸擴(kuò)張形成的異常膨出。人群中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的患病率約為2%～7%，任何年齡均可發(fā)病，40～60歲常見，但其發(fā)生率存在明顯的地域及種族差異[1-2]。一項(xiàng)經(jīng)動(dòng)脈腦血管造影研究提示亞洲人群中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患病率約為2.5%～3.0%[3]。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤一旦破裂出血，致死致殘率極高，其中10%～15%的患者來(lái)不及就醫(yī)直接猝死，首次出血病死率高達(dá)35%，再次出血病死率則達(dá)60%～80%，幸存者亦多有殘疾[4]。因此，對(duì)于有手術(shù)適應(yīng)證的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤應(yīng)積極干預(yù)已獲得廣泛認(rèn)可。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的手術(shù)治療主要有開顱夾閉和血管內(nèi)介入治療兩種方法。2002年發(fā)表的國(guó)際蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)用}瘤試驗(yàn)（internationalsubarachnoidaneurysmtrial，ISAT)通信作者：劉建民，200433上海，第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院神經(jīng)外科，Email：Liu118@；周定標(biāo)，100853北京，解放軍總醫(yī)院神經(jīng)外科，Email：shjwkk@自ISAT研究結(jié)果公布后，近10余年來(lái)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療發(fā)展迅猛，隨著修飾彈簧圈、輔助球囊、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤治療專用支架以及血流導(dǎo)向裝置等的出現(xiàn)，血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的療效更為確切。介入治療已成為部分顱內(nèi)動(dòng)脈瘤首選的治療方法。為了規(guī)范顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的血管內(nèi)介入治療，中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)外科學(xué)分會(huì)神經(jīng)介入學(xué)組組織專家經(jīng)數(shù)次討論，制定了《顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療中國(guó)專家共識(shí)》(以下簡(jiǎn)稱“共識(shí)”)，旨在提高各級(jí)醫(yī)師對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療的認(rèn)識(shí)，使之更系統(tǒng)、更規(guī)范、更安全、更有效。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的診斷1、背景和證據(jù)：未破裂動(dòng)脈瘤大多數(shù)缺乏特異性臨床癥狀，多為偶然發(fā)現(xiàn)，少數(shù)因頭痛、眼瞼下垂等癥狀被發(fā)現(xiàn)。因此無(wú)癥狀的未破裂動(dòng)脈瘤，診斷較為困難。是否在人群中進(jìn)行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的篩查存在爭(zhēng)議。但對(duì)于高?；颊哌M(jìn)行無(wú)創(chuàng)篩查亦是合理的。多項(xiàng)研究表明，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的發(fā)生與吸煙、酗酒、高血壓、性別等因素有關(guān)[6]。大約20%的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者自訴有動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhage，aSAH）家族史（一個(gè)直系親屬患有aSAH）。對(duì)>30歲合并吸煙或高血壓病史且有家族性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（familialintracranialaneurysm，F(xiàn)IA）史的患者篩查發(fā)現(xiàn)，19.1%（58/303）的患者至少檢出1枚動(dòng)脈瘤；統(tǒng)計(jì)學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，女性患者、重度吸煙患者（>200年支）和長(zhǎng)期高血壓病史（>10年）患者發(fā)病率更高[7-8]。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的發(fā)生除了與家族史密切相關(guān)外，還可能與多種遺傳性疾病相關(guān)，包括常染色體顯性多囊腎病、Ⅰ型神經(jīng)纖維瘤病、馬凡綜合征、Ⅰ型多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤、彈性假黃瘤、遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥和Ehlers-Danlos綜合征II型及IV型等[9]。Xu等[10]對(duì)355例常染色體顯性多囊腎患者進(jìn)行核磁共振血管造影（MRA）篩查，發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤發(fā)生率為12.4%，其中>30歲、伴有家族史者患病率增高1.968倍。綜上所述，對(duì)于有家族史和(或)患有與動(dòng)脈瘤發(fā)生相關(guān)的遺傳性疾病的人群，尤其是女性、年齡>30歲、吸煙或伴有高血壓病的患者行計(jì)算機(jī)斷層成像血管造影（CTA）或MRA等無(wú)創(chuàng)檢查進(jìn)行動(dòng)脈瘤篩查是有意義的，如發(fā)現(xiàn)或懷疑為顱內(nèi)動(dòng)脈瘤則必須行數(shù)字減影血管造影（DSA）確診。aSAH的臨床表現(xiàn)較典型，但每個(gè)患者的癥狀不盡相同。部分aSAH患者頭痛不典型，導(dǎo)致誤診和延診，資料表明誤診率可達(dá)12%[4,11]。非增強(qiáng)頭顱CT一直是診斷aSAH的基礎(chǔ)。aSAH發(fā)生后3d內(nèi)行CT檢查的敏感性很高（接近100%），但此后幾天逐漸下降，aSAH發(fā)生5～7d后，CT檢查假陰性率急劇增加；此時(shí)需要行腰椎穿刺檢查，腦脊液黃變較血性腦脊液更為可靠。由于血液降解播散需要一些時(shí)間，因此建議在出血6～12h后再行必要的腰椎穿刺檢查。目前，由于腦核磁共振成像技術(shù)的改進(jìn)，特別是液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列、質(zhì)子密度成像、彌散加權(quán)成像和梯度回波序列的應(yīng)用，對(duì)CT診斷aSAH陰性但臨床高度可疑的患者，可行核磁共振代替有創(chuàng)的腰椎穿刺檢查[12]，但如果是結(jié)果陰性仍需進(jìn)一步行腰椎穿刺檢查。DSA檢查仍然是診斷動(dòng)脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)。在經(jīng)驗(yàn)豐富的中心，這種有創(chuàng)性檢查的并發(fā)癥發(fā)生率不到0.5%[13]。需要強(qiáng)調(diào)的是，高質(zhì)量的旋轉(zhuǎn)造影和三維重建（3D-DSA）技術(shù)不僅可以降低漏診率，并且在描述動(dòng)脈瘤形態(tài)，顯示瘤頸和鄰近血管關(guān)系并制定治療方案方面優(yōu)于普通DSA[14]。盡管行手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤前，有時(shí)僅行CTA檢查就已足夠，但CTA能否完全替代DSA檢查仍有較大爭(zhēng)議[15-17]。CTA檢查時(shí)，由于局部容積效應(yīng)可能導(dǎo)致動(dòng)脈瘤頸擴(kuò)大；此外由于不同的CT掃描機(jī)器、掃描層厚和數(shù)據(jù)處理方式也會(huì)產(chǎn)生不同的空間分辨率，從而做出“某個(gè)動(dòng)脈瘤不適于介入治療”的錯(cuò)誤結(jié)論。而MRA由于操作時(shí)間長(zhǎng)、急診患者難以配合等原因并不適于aSAH的病因診斷。同時(shí)，由于CTA對(duì)于顯示3mm以下的動(dòng)脈瘤仍不可靠[18]，因此CTA陰性的aSAH患者仍需進(jìn)一步行腦血管DSA檢查。部分aSAH患者首次DSA檢查結(jié)果為陰性，可能是由于載瘤動(dòng)脈痙攣、血管間重疊、動(dòng)脈瘤太小、瘤腔內(nèi)血栓、造影劑量小、壓力低、造影設(shè)備差或術(shù)者經(jīng)驗(yàn)欠豐富等原因?qū)е??？紤]到顱內(nèi)動(dòng)脈瘤再次破裂出血的危險(xiǎn)性，應(yīng)在2～4周后再次行DSA檢查（14%的患者存在動(dòng)脈瘤）[19]。如患者條件許可應(yīng)轉(zhuǎn)送至經(jīng)驗(yàn)豐富的腦血管病診療中心，行再次檢查，以降低漏診率。良性中腦周圍出血是自發(fā)性SAH的一種特殊類型，出血主要局限于中腦或腦橋前方，部分患者局限于四疊體池，出血極少累及外側(cè)裂或前縱裂[4]，出血原因不明。一些研究認(rèn)為高質(zhì)量CTA陰性就可以排除動(dòng)脈瘤性的出血[20]，DSA造影檢查并不是必須的，但這存在爭(zhēng)議。有研究表明，2.5%～5%的良性中腦周圍出血為后循環(huán)動(dòng)脈瘤導(dǎo)致[21]，因此仍傾向于行DSA檢查后明確。2、推薦意見：（1）對(duì)于有家族史和(或)患有與動(dòng)脈瘤發(fā)生相關(guān)遺傳性疾病的人群，特別是女性、年齡>30歲、重度吸煙或伴有高血壓病的患者建議進(jìn)行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤篩查；（2）懷疑aSAH的患者應(yīng)行頭顱CT平掃檢查，如不能診斷則須行腰椎穿刺檢查；（3）對(duì)于CT不能確診的aSAH患者行核磁共振檢查（液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列、質(zhì)子密度成像、彌散加權(quán)成像或梯度回波序列）是合理的，如果核磁共振檢查陰性，仍需進(jìn)一步行腰椎穿刺檢查；（4）CTA可被用于aSAH病因?qū)W診斷；如果CTA檢查陰性，推薦進(jìn)行DSA檢查；（5）全腦DSA是診斷顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)。旋轉(zhuǎn)造影和三維重建（3D-DSA）技術(shù)可提高動(dòng)脈瘤檢出率，并且可以準(zhǔn)確顯示動(dòng)脈瘤形態(tài)以及與鄰近血管的關(guān)系；（6）首次DSA檢查陰性的SAH患者，推薦2～4周后再次行DSA檢查。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療適應(yīng)證1、背景和證據(jù)：破裂出血的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者病死率高達(dá)26%～51%，發(fā)生aSAH患者的生存率可能與年齡、性別和人種密切相關(guān)[22-24]。動(dòng)脈瘤一旦發(fā)生破裂出血，容易發(fā)生再次破裂出血（24h內(nèi)再出血發(fā)生率為4%～13.6%），發(fā)生再出血的患者中80%以上的患者預(yù)后不良，并且再出血發(fā)生越早其預(yù)后越差[25-26]。因此，動(dòng)脈瘤一旦破裂應(yīng)緊急手術(shù)治療。未破裂動(dòng)脈瘤的處理是神經(jīng)外科領(lǐng)域最具爭(zhēng)議的話題之一。國(guó)際未破裂顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的研究（internationalstudyofunrupturedintracranialaneurysms，ISUIA），已就未破裂動(dòng)脈瘤的自然病史、治療的致死致殘率進(jìn)行了前瞻性的觀察，但由于該研究存在嚴(yán)重的選擇性偏倚（神經(jīng)外科醫(yī)師認(rèn)為高破裂風(fēng)險(xiǎn)的動(dòng)脈瘤應(yīng)被剔除）以及隨訪過程中由觀察轉(zhuǎn)變?yōu)槭中g(shù)治療的比例過大，所以針對(duì)其研究結(jié)果的質(zhì)疑較多，至今沒有達(dá)成共識(shí)[27-28]。目前，關(guān)于癥狀性未破裂動(dòng)脈瘤應(yīng)積極治療已達(dá)成共識(shí)。不論動(dòng)脈瘤的大小，只要引起相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征都應(yīng)積極手術(shù)治療。因?yàn)檫@些癥狀的出現(xiàn)可能與動(dòng)脈瘤體積的迅速增大或少量滲血相關(guān)，提示，動(dòng)脈瘤發(fā)生破裂出血的可能性極大。因此癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是手術(shù)的絕對(duì)適應(yīng)證，且應(yīng)盡快手術(shù)，以免延誤時(shí)機(jī)，導(dǎo)致致命的廣泛出血。多個(gè)研究表明，10%～43%的患者在aSAH前可能出現(xiàn)警告性頭痛（前哨頭痛）[29-30]，出現(xiàn)前哨頭痛的患者近期再出血的幾率增加10倍[31]。這種癥狀大多發(fā)生在明顯aSAH前2～8周。盡管顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血的風(fēng)險(xiǎn)與瘤體大小的相關(guān)性還存在爭(zhēng)議，但多項(xiàng)研究表明顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的大小與破裂出血風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān)[32]。ISUIA-2的前瞻性研究表明直徑<7mm且既往沒有aSAH病史的未破裂顱內(nèi)動(dòng)脈瘤年出血風(fēng)險(xiǎn)約為0.1%，若既往有aSAH病史出血風(fēng)險(xiǎn)增加至0.4%，而對(duì)于直徑>7mm的動(dòng)脈瘤，出血風(fēng)險(xiǎn)明顯增加（7～12mm、13～24mm和＞25mm，其年破裂率分別為1.2％、3.1％和8.6%）[27]?？紤]到血管測(cè)量時(shí)的誤差約為2mm，因此有學(xué)者建議在7mm分界值的基礎(chǔ)上加上2mm的標(biāo)準(zhǔn)差，就可能使99%有破裂風(fēng)險(xiǎn)的患者都能得到治療[33]。上述的研究結(jié)果主要基于西方人群，能否推廣應(yīng)用到東方人群存在較大爭(zhēng)議。來(lái)自日本的一項(xiàng)關(guān)于小型未破裂動(dòng)脈瘤的觀察研究（smallunrupturedintracranialaneurysmverificationstudy，SUAVe）隨訪了448例直徑<5mm的未破裂動(dòng)脈瘤，發(fā)現(xiàn)年破裂風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)0.54%，其中年輕患者、高血壓病患者及多發(fā)動(dòng)脈瘤患者風(fēng)險(xiǎn)增高[34]。據(jù)日本的一項(xiàng)單中心隨訪報(bào)道[35]，直徑<5mm動(dòng)脈瘤的年破裂率為0.8%，與5~9.9mm動(dòng)脈瘤的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(1.2%)。另外一項(xiàng)薈萃分析也提示[36]，日本人未破裂動(dòng)脈瘤的出血風(fēng)險(xiǎn)高于ISUIA。提示，可能存在人種的差異。第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院的一項(xiàng)大樣本研究表明，中國(guó)人群顱內(nèi)破裂動(dòng)脈瘤最大徑的中位數(shù)為5.63mm，其中≤7mm者占70.3%[37]。這與韓國(guó)的單中心研究結(jié)果相似[38]，韓國(guó)這一組報(bào)道的破裂動(dòng)脈瘤直徑中位值是6.28mm，71.8%的破裂動(dòng)脈瘤直徑<7mm。因此，多數(shù)亞洲專家認(rèn)為，東方人群動(dòng)脈瘤破裂的分界值可能小于西方人群，進(jìn)一步將東方人群的動(dòng)脈瘤治療下限進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整也是合理的[53,39]。此外，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤并非靜止不動(dòng)的，Koffijberg等[40]認(rèn)為顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的生長(zhǎng)是不連續(xù)的，動(dòng)脈瘤破裂前可能存在突然增大的過程；Jou等[41]甚至建立了顱內(nèi)動(dòng)脈瘤生長(zhǎng)率的數(shù)學(xué)模型用于預(yù)測(cè)破裂風(fēng)險(xiǎn)，但目前尚未推廣應(yīng)用。對(duì)于直徑<5mm的動(dòng)脈瘤的治療，臨床決策中應(yīng)綜合考慮其他多種因素，充分估計(jì)動(dòng)脈瘤破裂的風(fēng)險(xiǎn)。需要考慮動(dòng)脈瘤的形態(tài)和位置[33,42]。多個(gè)研究提示，后循環(huán)、后交通和前交通動(dòng)脈動(dòng)脈瘤破裂出血的風(fēng)險(xiǎn)最高，而頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段動(dòng)脈瘤破裂的風(fēng)險(xiǎn)很低，即使破裂一般也不會(huì)引起嚴(yán)重的aSAH；此外形態(tài)不規(guī)則伴有子囊的動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，為不伴子囊動(dòng)脈瘤的1.63倍[27-28,32]。ISUIA由于其設(shè)計(jì)缺陷而被公認(rèn)為嚴(yán)重低估了未破裂動(dòng)脈瘤的破裂風(fēng)險(xiǎn)。而來(lái)自芬蘭的Juvela等[43]和Pierot等[44]的研究結(jié)果由于隨訪時(shí)間最長(zhǎng)（19.7年），沒有手術(shù)選擇偏倚而廣為接受，他們發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤10年累積出血風(fēng)險(xiǎn)為10.5%，與手術(shù)治療的風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng)。多項(xiàng)研究表明[34,45]，顱內(nèi)多發(fā)動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn)顯著高于單發(fā)動(dòng)脈瘤患者，因此應(yīng)該接受更為積極的治療，此觀點(diǎn)已經(jīng)被廣泛接受。家族性動(dòng)脈瘤由于發(fā)病機(jī)制不明、常伴有遺傳性結(jié)締組織病、發(fā)病年齡較小以及多發(fā)比例高等原因，較非家族性動(dòng)脈瘤有更高的破裂風(fēng)險(xiǎn)[7,46-47]。此外，對(duì)于患有某些基礎(chǔ)疾病，需要長(zhǎng)期口服抗凝或抗血小板藥物的動(dòng)脈瘤患者，由于一旦破裂導(dǎo)致災(zāi)難性出血的可能性較大，多數(shù)專家建議對(duì)于此類患者應(yīng)積極干預(yù)。對(duì)于那些未治療的未破裂動(dòng)脈瘤也應(yīng)定期隨訪，如有直徑變化或形態(tài)改變亦應(yīng)盡早干預(yù)。此外，研究表明未破裂動(dòng)脈瘤患者生活質(zhì)量明顯下降，存在著較為嚴(yán)重的焦慮或抑郁情緒[48-49]。即使未破裂動(dòng)脈瘤患者被告知治療的獲益很小或獲益不肯定，由于過大的心理壓力，他們往往放棄文獻(xiàn)所推薦的保守治療而堅(jiān)持要求手術(shù)治療，從而獲得心理上的安慰。對(duì)于這些患者干預(yù)方式可更為靈活?；颊呦Ｍ纳粕钯|(zhì)量的強(qiáng)烈要求可能使風(fēng)險(xiǎn)-獲益分析更傾向于采取干預(yù)措施。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的手術(shù)治療主要包括開顱夾閉治療和血管內(nèi)介入治療兩種辦法，二者互為補(bǔ)充。隨著顯微手術(shù)和血管介入技術(shù)的進(jìn)步，臨床決策中需要根據(jù)患者和動(dòng)脈瘤的特點(diǎn)選擇適宜的手術(shù)方法。ISAT研究是目前惟一比較開顱夾閉和血管內(nèi)介入治療的多中心隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)，該試驗(yàn)組織者在42個(gè)神經(jīng)外科中心共9559例aSAH患者中隨機(jī)抽取了2143患者，所有被納入試驗(yàn)的病例都經(jīng)神經(jīng)外科和介入醫(yī)生評(píng)估同時(shí)適合開顱夾閉和血管介入治療。主要的預(yù)后指標(biāo)包括死亡和殘疾，次級(jí)指標(biāo)包括癲癇和再出血。最初1年的結(jié)果顯示，介入組致死致殘率顯著低于開顱夾閉組（開顱組31%，介入組24%），造成以上差異的原因可能在于介入組操作相關(guān)并發(fā)癥較低（開顱組19%，介入組8%）。此外，對(duì)于癲癇和嚴(yán)重的認(rèn)知功能下降的風(fēng)險(xiǎn)介入組也較開顱組低，但是晚期再出血率介入組較高（介入組2.9%，開顱組0.9%）[50-52]。自該研究結(jié)果公布以后，越來(lái)越多的臨床醫(yī)生傾向于采用血管內(nèi)介入的方法治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤?？紤]到動(dòng)脈瘤治療的安全性和長(zhǎng)期穩(wěn)定性的平衡，臨床工作中決定患者適合手術(shù)還是介入治療需要綜合考慮多種因素。介入治療后循環(huán)動(dòng)脈瘤已獲得廣泛認(rèn)可。Meta分析研究指出，基底動(dòng)脈分叉處動(dòng)脈瘤介入治療的病死率為0.9%，長(zhǎng)期并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)為5.4%[53]。一項(xiàng)比較手術(shù)和介入方法治療基底動(dòng)脈尖動(dòng)脈瘤（每組各44例）的研究顯示，介入治療組的不良預(yù)后為11%，而開顱手術(shù)組為30%，治療后再出血的比例基本相同[54]。大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤是目前爭(zhēng)議較多的動(dòng)脈瘤，雖然多數(shù)神經(jīng)外科專家認(rèn)為目前的介入治療技術(shù)治療大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤仍有困難，但是并沒有高級(jí)別的證據(jù)證明開顱夾閉治療的療效和安全性優(yōu)于介入治療。同時(shí)，近年來(lái)多個(gè)單中心大樣本血管內(nèi)介入治療大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤的經(jīng)驗(yàn)表明，在經(jīng)驗(yàn)豐富的中心介入治療可以取得與手術(shù)夾閉類似的效果[55-56]。伴有腦內(nèi)出血＞50ml的患者預(yù)后不良發(fā)生率增高，但如能在3.5h內(nèi)清除血腫可以改善預(yù)后，因此建議伴有巨大血腫的患者行手術(shù)治療[57]。如果患者癥狀出現(xiàn)在血管痙攣期，特別是已被證實(shí)存在血管痙攣，則推薦行介入治療，可同時(shí)針對(duì)破裂動(dòng)脈瘤和血管痙攣進(jìn)行干預(yù)。雖然多數(shù)專家認(rèn)為老年人適合做介入而非開顱夾閉治療[58]，但是此類研究證據(jù)較少。對(duì)于那些臨床Hunt-Hess分級(jí)較重的患者可能更適合做介入治療[59]，特別是年齡較大患者，因?yàn)榇藭r(shí)介入治療的微創(chuàng)性顯得更為重要。2、推薦意見：（1）發(fā)生破裂出血的動(dòng)脈瘤均應(yīng)盡早進(jìn)行病因治療，以降低動(dòng)脈瘤再次破裂出血風(fēng)險(xiǎn)；（2）癥狀性未破裂動(dòng)脈瘤也應(yīng)盡早治療，以避免癥狀繼續(xù)加重，危及生命；（3）對(duì)于直徑≥5mm的無(wú)癥狀未破裂動(dòng)脈瘤建議進(jìn)行干預(yù)。如動(dòng)脈瘤直徑<5mm應(yīng)根據(jù)動(dòng)脈瘤的形態(tài)、位置、數(shù)量和患者情況等綜合判斷，對(duì)于伴有子囊，多發(fā)，位于前交通動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈和后循環(huán)，預(yù)期壽命>10年，伴有aSAH病史，有家族史或需長(zhǎng)期口服抗凝、抗血小板藥物的動(dòng)脈瘤患者推薦積極干預(yù)；（4）未治療的未破裂動(dòng)脈瘤患者，建議其動(dòng)態(tài)隨訪，隨訪過程中發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤進(jìn)行性增大、形態(tài)改變，建議進(jìn)行干預(yù)；（5）由于患有未破裂動(dòng)脈瘤導(dǎo)致患者心理障礙，嚴(yán)重影響工作生活的可適當(dāng)放寬干預(yù)指征，采取更加積極的治療策略；（6）動(dòng)脈瘤的治療方案(夾閉或介入），應(yīng)依據(jù)患者特點(diǎn)和動(dòng)脈瘤的特點(diǎn)等多因素考慮后制定；（7）對(duì)于從技術(shù)上既可以開顱夾閉又可行介入治療的動(dòng)脈瘤患者，推薦行血管內(nèi)介入治療；（8）后循環(huán)動(dòng)脈瘤患者、高齡患者（＞70歲）、自發(fā)性aSAH評(píng)分較低（WFNS分級(jí)Ⅴ/Ⅵ）患者以及處于腦血管痙攣期患者應(yīng)優(yōu)先考慮介入治療。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療策略1、背景和證據(jù)：關(guān)于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管介入治療麻醉管理的文獻(xiàn)很少。不同的醫(yī)療機(jī)構(gòu)選擇的麻醉技術(shù)不盡相同，但最常見的是氣管插管全身麻醉和神經(jīng)鎮(zhèn)靜[60-61]。兩種麻醉管理技術(shù)基于相同的目的，即實(shí)現(xiàn)患者制動(dòng)、控制血壓穩(wěn)定，以獲得最佳的圖像質(zhì)量指導(dǎo)精細(xì)的血管內(nèi)介入操作。目前尚缺乏兩種技術(shù)麻醉管理效果的比較研究，一般認(rèn)為介入治療過程中一旦發(fā)生顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂等并發(fā)癥，全身麻醉更有利于并發(fā)癥的處理。因此，氣管插管全身麻醉通常被認(rèn)為是介入治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的首選麻醉措施。無(wú)論是破裂還是未破裂顱內(nèi)動(dòng)脈瘤，血管內(nèi)介入治療中常規(guī)應(yīng)用全身肝素化，并加壓滴注連續(xù)沖洗微導(dǎo)管，有利于降低術(shù)中血栓栓塞事件的發(fā)生率，這也是世界神經(jīng)介入聯(lián)合會(huì)（worldfederationofinterventionalandtherapeuticneuroradiology，WFITN）推薦的任何神經(jīng)介入手術(shù)都應(yīng)遵守的原則[62-63]。雖然有研究表明，術(shù)前常規(guī)應(yīng)用抗血小板藥物有利于降低未破裂動(dòng)脈瘤術(shù)中血栓栓塞事件的發(fā)生率或改善破裂動(dòng)脈瘤的臨床預(yù)后[64-65]，但該研究結(jié)果仍存較多爭(zhēng)議。因此，對(duì)于單純彈簧圈栓塞治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是否應(yīng)用抗血小板藥物尚未形成共識(shí)。然而隨著支架在介入治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤中的廣泛應(yīng)用，術(shù)前抗血小板藥物準(zhǔn)備顯得越來(lái)越重要，對(duì)于未破裂動(dòng)脈瘤術(shù)前應(yīng)予以充分的抗血小板藥物準(zhǔn)備已達(dá)成共識(shí)。然而對(duì)于破裂動(dòng)脈瘤的抗血小板藥物準(zhǔn)備尚未形成統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，關(guān)于藥物應(yīng)用與否、應(yīng)用藥物的種類、方式以及時(shí)機(jī)都存在較大爭(zhēng)議。多數(shù)專家認(rèn)為術(shù)前1～3h或術(shù)中應(yīng)用負(fù)荷量的抗血小板藥物可能不會(huì)增加動(dòng)脈瘤破裂出血風(fēng)險(xiǎn)[66-68]。自1991年Guglielmi首次應(yīng)用電解脫彈簧圈栓塞治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤以來(lái)，新的神經(jīng)介入材料層出不窮，各種規(guī)格和性能的微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲、彈簧圈、球囊、支架和血流導(dǎo)向裝置等材料已多達(dá)百余種，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的治療技術(shù)也相應(yīng)的多達(dá)數(shù)十種，熟練掌握全部的介入材料和技術(shù)對(duì)于神經(jīng)介入醫(yī)師難度較大[69]。因此，臨床應(yīng)用時(shí)需要根據(jù)動(dòng)脈瘤的特點(diǎn)、術(shù)者經(jīng)驗(yàn)以及材料是否可以獲得等因素綜合決定采用何種材料和栓塞技術(shù)。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的介入治療技術(shù)根據(jù)是否保留載瘤動(dòng)脈可以分為重建性治療和非重建性治療兩大類。非重建性治療主要是包括動(dòng)脈瘤體及載瘤動(dòng)脈的原位閉塞術(shù)（Trapping）和近端載瘤動(dòng)脈閉塞術(shù)（ProximalOcclusion）。應(yīng)用此類技術(shù)后血流代償性增加的部位新生動(dòng)脈瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加，多見于前交通動(dòng)脈和基底動(dòng)脈頂端，對(duì)于預(yù)期壽命較長(zhǎng)的年輕患者風(fēng)險(xiǎn)更高，發(fā)生率約為7.3%～19.4%[70-71]。此外，并非所有患者均能耐受載瘤動(dòng)脈閉塞，因此術(shù)前必須行球囊閉塞試驗(yàn)。但即使術(shù)前球囊閉塞試驗(yàn)陰性，仍然伴有4%～15%的缺血事件發(fā)生率[72]。因此，非重建性治療目前僅作為部分難治性動(dòng)脈瘤，如假性動(dòng)脈瘤、末梢動(dòng)脈瘤和夾層動(dòng)脈瘤的可選方法。重建性治療技術(shù)主要包括單純彈簧圈栓塞、球囊輔助栓塞、支架輔助栓塞和血流導(dǎo)向裝置等方法，其中單純彈簧圈栓塞是最主要的方法，也是惟一經(jīng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)（ISAT）證實(shí)安全性和有效性的介入治療方法[5]。但I(xiàn)SAT研究也證實(shí)采用單純彈簧圈栓塞治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤伴有較高的復(fù)發(fā)率。多項(xiàng)研究表明單純彈簧圈栓塞治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的復(fù)發(fā)與動(dòng)脈瘤瘤頸的寬窄密切相關(guān)[73-74]。因此,單純彈簧圈栓塞目前主要為顱內(nèi)窄頸動(dòng)脈瘤的首選治療方法。顱內(nèi)寬頸動(dòng)脈瘤早期被認(rèn)為不適于采用介入治療，多采用開顱夾閉治療。但隨著神經(jīng)介入醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)的積累以及新型介入材料的出現(xiàn)，顱內(nèi)寬頸動(dòng)脈瘤的介入治療可以通過采用微導(dǎo)管（絲）輔助技術(shù)、多微導(dǎo)管技術(shù)、球囊輔助技術(shù)和支架輔助技術(shù)等實(shí)現(xiàn)。這幾種方法互為補(bǔ)充，其中球囊輔助技術(shù)和支架輔助技術(shù)應(yīng)用較多。Layton等[75]認(rèn)為球囊輔助栓塞技術(shù)并發(fā)癥率明顯升高；但Pierot等進(jìn)行的兩項(xiàng)前瞻性多中心隊(duì)列研究ATENA研究和CLARITY研究（clinicalandanatomicresultsinthetreatmentofrupturedintracranialaneurysms）結(jié)果表明，球囊輔助技術(shù)相比于單純彈簧圈栓塞技術(shù)并未增加手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，且能夠增加破裂動(dòng)脈瘤的致密栓塞率[76]。Yang等[77]進(jìn)行的薈萃分析表明，支架輔助治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的并發(fā)癥發(fā)生率為14.3%，與ATENA研究（15.4%）[44]和CLARITY研究（17.0%）[78]中并發(fā)癥發(fā)生率類似；此外,該研究還發(fā)現(xiàn)應(yīng)用支架后顱內(nèi)動(dòng)脈瘤隨訪影像學(xué)改善率達(dá)24.3%，復(fù)發(fā)率僅12.9%。這一研究結(jié)果也被Piotin等[79]和Jahshan等[80]的研究所證實(shí)。這些研究結(jié)果均表明，支架的應(yīng)用可以提高顱內(nèi)寬頸動(dòng)脈瘤的療效，降低復(fù)發(fā)率。目前一項(xiàng)旨在證明支架可以改善預(yù)后的前瞻性多中心隨機(jī)對(duì)照研究STAT（stentinginthetreatmentofaneurysmtrial）正在進(jìn)行，相關(guān)結(jié)果值得期待。對(duì)于顱內(nèi)破裂動(dòng)脈瘤，雖然應(yīng)用支架輔助栓塞可以改善影像學(xué)結(jié)果，但由于涉及急性期抗凝、抗血小板等問題，其并發(fā)癥發(fā)生率各個(gè)研究[66-68,81]并不一致，但是對(duì)于那些無(wú)法犧牲載瘤動(dòng)脈的破裂動(dòng)脈瘤，應(yīng)用支架可能會(huì)帶來(lái)更多的益處。多項(xiàng)研究表明，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入治療后復(fù)發(fā)率[82-83]以及破裂動(dòng)脈瘤術(shù)后再出血率[84-86]均與即刻致密栓塞程度密切相關(guān)。因此，動(dòng)脈瘤的介入治療應(yīng)以即刻致密栓塞動(dòng)脈瘤為目標(biāo)。術(shù)中應(yīng)用修飾彈簧圈較裸圈可提高動(dòng)脈瘤的即刻致密栓塞程度[87-89]。目前,有3項(xiàng)已經(jīng)完成和正在進(jìn)行的關(guān)于修飾彈簧圈的前瞻性多中心隨機(jī)對(duì)照研究：HELPS研究（hydrogel-coatedcoilsversusbareplatinumcoilsfortheendovasculartreatmentofintracranialaneurysms）雖然無(wú)法證實(shí)水凝膠彈簧圈能否降低動(dòng)脈瘤再出血率，但卻證實(shí)它可以顯著提高動(dòng)脈瘤的栓塞密度（水凝膠彈簧圈組63.9%vs裸圈組23.2%），顯著降低動(dòng)脈瘤復(fù)發(fā)率（水凝膠彈簧圈組27.2%vs裸圈組35.8%）[88]；CCT研究（cerecytecoiltrial）結(jié)果表明,Cerecyte彈簧圈與裸圈相比并未顯著降低復(fù)發(fā)率[90]；MAPS研究（matrixandplatinumscience）初步結(jié)果雖在多次國(guó)際會(huì)議上有報(bào)道，但正式結(jié)果尚未公布。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療的復(fù)發(fā)率相比于開顱夾閉高，動(dòng)脈瘤的復(fù)發(fā)可能與瘤體大小、即刻栓塞程度以及動(dòng)脈瘤部位（后循環(huán)）相關(guān)[83,91]。Kang等[92]將顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的復(fù)發(fā)分為大復(fù)發(fā)（動(dòng)脈瘤體顯影或彈簧圈壓縮變形）和小復(fù)發(fā)（動(dòng)脈瘤頸的少量復(fù)發(fā)），認(rèn)為小復(fù)發(fā)須間隔3～6個(gè)月密切隨訪，大復(fù)發(fā)必須立即再治療。一項(xiàng)來(lái)自美國(guó)和波多黎各8個(gè)神經(jīng)外科中心的多中心研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)發(fā)動(dòng)脈瘤再次介入治療的殘死率為1.13%，再治療的風(fēng)險(xiǎn)甚至低于首次治療的風(fēng)險(xiǎn)，提示再次治療十分安全,兩次介入手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)之和可能仍比單次開顱手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)低，提示,不應(yīng)把首次介入治療后高復(fù)發(fā)和高再次治療率視為選擇血管內(nèi)介入治療的阻礙[93]。對(duì)于顱內(nèi)大型或巨大型動(dòng)脈瘤、梭型動(dòng)脈瘤等，采用傳統(tǒng)的介入栓塞技術(shù)治療效果常不理想，即刻致密栓塞率低，遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率較高。在多支架治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的基礎(chǔ)上，美國(guó)和歐洲相繼推出了兩種投入臨床應(yīng)用的血流導(dǎo)向裝置，即Pipeline和Silk。目前，多項(xiàng)研究表明二者在難治性動(dòng)脈瘤的治療上療效顯著，但其并發(fā)癥發(fā)生率各個(gè)報(bào)道差異較大[94-97]。最近發(fā)表的一項(xiàng)薈萃分析結(jié)果顯示[98]，血流導(dǎo)向裝置治療難治性動(dòng)脈瘤隨訪時(shí)完全閉塞率高達(dá)76%，技術(shù)相關(guān)的殘死率達(dá)9%，術(shù)后aSAH發(fā)生率為3%，腦內(nèi)出血3%，穿支閉塞率和缺血性卒中發(fā)生率分別為3%和6%，且以后循環(huán)多見。這提示血流導(dǎo)向裝置仍伴有較高的并發(fā)癥發(fā)生率，在選擇臨床適應(yīng)證時(shí)應(yīng)慎重。目前，國(guó)內(nèi)尚沒有正式上市的血流導(dǎo)向裝置，我國(guó)自主研發(fā)的Tubridge血流導(dǎo)向裝置前期已公布了單中心預(yù)實(shí)驗(yàn)的初步結(jié)果[99]。目前正在開展前瞻性多中心隨機(jī)對(duì)照的臨床試驗(yàn)，驗(yàn)證與傳統(tǒng)的支架輔助彈簧圈栓塞技術(shù)相比，血流導(dǎo)向裝置能否顯著提高大型動(dòng)脈瘤的介入治療療效，研究結(jié)果預(yù)計(jì)將于2014年公布。2、推薦意見：（1）對(duì)于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的血管內(nèi)介入治療，推薦在全身麻醉下進(jìn)行；（2）血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤建議術(shù)中應(yīng)用肝素抗凝，如采用支架治療動(dòng)脈瘤，推薦行抗血小板藥物準(zhǔn)備；（3）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的介入治療應(yīng)以保持載瘤動(dòng)脈通暢的重建性治療為首選，閉塞載瘤動(dòng)脈的非重建性治療作為部分難治性動(dòng)脈瘤的可選方法；（4）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤首選單純彈簧圈栓塞治療，如有困難可合理選擇微導(dǎo)管（導(dǎo)絲）輔助、多導(dǎo)管技術(shù)、球囊輔助或支架輔助等多種技術(shù)；（5）對(duì)破裂寬頸動(dòng)脈瘤的血管內(nèi)介入治療，可采用支架輔助栓塞技術(shù)，但應(yīng)考慮到可能增加并發(fā)癥發(fā)生率；（6）支架輔助栓塞技術(shù)可能促進(jìn)動(dòng)脈瘤的愈合，降低動(dòng)脈瘤的復(fù)發(fā)率；（7）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的介入治療應(yīng)盡可能致密栓塞，水凝膠彈簧圈的應(yīng)用可以顯著降低動(dòng)脈瘤復(fù)發(fā)率；（8）動(dòng)脈瘤明顯復(fù)發(fā)應(yīng)積極行再次干預(yù)，復(fù)發(fā)動(dòng)脈瘤的再次血管內(nèi)介入治療相對(duì)安全。aSAH后腦血管痙攣的血管內(nèi)介入治療1、背景和證據(jù)：腦血管痙攣(CVS)是aSAH致死、致殘的重要原因，嚴(yán)重影響此類患者的預(yù)后。aSAH后造影顯示，30%～70%的患者會(huì)出現(xiàn)腦血管痙攣，通常在出血后3d開始出現(xiàn)，2～4周逐漸消失。雖經(jīng)全力救治，仍有15%～20%的患者死于腦血管痙攣[100]。因此，CVS的早期診斷與治療非常關(guān)鍵。經(jīng)顱多普勒（TCD）檢查是一種無(wú)創(chuàng)檢查，可以用于連續(xù)監(jiān)測(cè)。TCD與DSA相比具有相當(dāng)高的特異性，但敏感性僅為DSA檢查的一半。DSA是診斷腦血管痙攣的“金標(biāo)準(zhǔn)”，DSA可準(zhǔn)確判斷CVS的嚴(yán)重程度，但不能判斷腦灌注能否滿足組織代謝需求。CTA與CTP、DWI與PWI的聯(lián)合應(yīng)用可以評(píng)價(jià)腦組織的缺血程度，進(jìn)而準(zhǔn)確評(píng)估血管內(nèi)介入治療血管痙攣的必要性，有利于指導(dǎo)患者的治療及改善其預(yù)后[101-102]。采用腰椎穿刺、腦室或腰椎穿刺持續(xù)引流清除蛛網(wǎng)膜下腔積血，盡早啟動(dòng)尼莫地平治療是預(yù)防aSAH后腦血管痙攣的有效手段[103-104]。若已明確CVS的診斷，則應(yīng)盡早進(jìn)行治療，常用的藥物治療方法主要包括鈣通道阻滯劑、法舒地爾、鎂劑等。當(dāng)通過藥物治療,患者癥狀仍進(jìn)行性加重或突然出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損時(shí)[105]，應(yīng)立即行DSA檢查。根據(jù)腦血管痙攣的嚴(yán)重程度給予相應(yīng)治療，主要包括抗腦血管痙攣藥物的動(dòng)脈灌注和痙攣血管的球囊擴(kuò)張兩種辦法，二者可單獨(dú)或聯(lián)合使用。Zubkov等[106]首先提出使用球囊成形術(shù)治療腦血管痙攣。有多個(gè)臨床研究表明，對(duì)于嚴(yán)重的節(jié)段性腦血管痙攣患者，60%～80%患者在球囊血管擴(kuò)張術(shù)后數(shù)小時(shí)內(nèi)臨床癥狀有明顯改善[107-108]。而對(duì)于那些球囊不能達(dá)到的血管，也可通過導(dǎo)管注入血管擴(kuò)張藥物?？墒褂玫难軘U(kuò)張藥有很多種，主要是鈣離子拮抗劑和法舒地爾[109-110]。另外也有一些磷酸二酯酶抑制劑小規(guī)模的使用[111]，而罌粟堿由于其神經(jīng)毒性，使用頻率已經(jīng)逐漸降低[112]。使用血管擴(kuò)張劑進(jìn)行灌注治療的主要缺陷在于其臨床療效持續(xù)時(shí)間短，雖然有多個(gè)隊(duì)列研究證實(shí)灌注治療后患者的造影結(jié)果和臨床癥狀有改善，但相關(guān)結(jié)論仍有待多中心大樣本隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)。2、推薦意見：（1）aSAH后腦血管痙攣發(fā)生率高，處理破裂動(dòng)脈瘤后，引流蛛網(wǎng)膜下腔積血并啟動(dòng)尼莫地平治療是預(yù)防aSAH后腦血管痙攣的有效手段；（2）癥狀性腦血管痙攣經(jīng)藥物治療無(wú)效或腦血管痙攣期aSAH患者突然出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損，推薦行腦血管造影檢查和（或）血管內(nèi)介入治療，包括球囊成形術(shù)和（或）動(dòng)脈內(nèi)抗痙攣藥物灌注術(shù)。血管內(nèi)介入治療后影像學(xué)隨訪策略1、背景和證據(jù)：顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療后長(zhǎng)期穩(wěn)定性如何是目前亟待明確和解決的重大問題與挑戰(zhàn)。多項(xiàng)研究表明，血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的復(fù)發(fā)率高達(dá)20.8%～36%[88,91]。雖然有證據(jù)表明應(yīng)用水膨脹彈簧圈和支架可以改善動(dòng)脈瘤預(yù)后，但復(fù)發(fā)率仍高達(dá)12.9%～27.2%[77,79,88]。一項(xiàng)關(guān)于ISAT研究數(shù)據(jù)再分析顯示，1096例經(jīng)介入治療并隨訪的動(dòng)脈瘤中，191例進(jìn)行了再次治療，其中94例為與動(dòng)脈瘤復(fù)發(fā)或再出血相關(guān)的晚期再治療，平均再治療時(shí)間20.7個(gè)月，最晚再治療時(shí)間6.7年[83]。此外，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者由于遺傳、血流動(dòng)力學(xué)、吸煙、酗酒以及高血壓病等危險(xiǎn)因素，新發(fā)及多發(fā)動(dòng)脈瘤的可能性大[113-114]。因此，對(duì)于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤介入栓塞后的患者應(yīng)終身隨訪，以防動(dòng)脈瘤復(fù)發(fā)和新生動(dòng)脈瘤。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的復(fù)發(fā)率和復(fù)發(fā)時(shí)間與動(dòng)脈瘤的性質(zhì)、大小、形態(tài)以及即刻治療結(jié)果等因素密切相關(guān)，因此隨訪策略亦應(yīng)個(gè)體化。隨訪方法主要包括CTA、MRA和DSA，由于栓塞材料的偽影較大，CTA并不適用于介入治療動(dòng)脈瘤的隨訪[5]；多個(gè)研究報(bào)道[115-117]提示，采用1.5TCE-MRA（增強(qiáng)MRA）和3.0TTOF-MRA（時(shí)間飛躍法MRA）均可以準(zhǔn)確進(jìn)行介入治療后的動(dòng)脈瘤隨訪，與DSA隨訪結(jié)果相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。當(dāng)然DSA仍然是金標(biāo)準(zhǔn)，一旦MRA檢查發(fā)現(xiàn)異?；蚩梢蓵r(shí)，必須行DSA復(fù)查，以明確是否需要進(jìn)行再治療。而對(duì)于隨訪周期，通常來(lái)說(shuō)，對(duì)于一個(gè)治療方法療效的評(píng)價(jià)必須包含短期、中期和長(zhǎng)期的隨訪結(jié)果，因此，對(duì)于大多數(shù)患者推薦行6、12及24個(gè)月的影像學(xué)隨訪，隨訪方式以DSA為佳。但考慮到DSA檢查的有創(chuàng)性，患者臨床依從性較差，可考慮先行增強(qiáng)MRA檢查，必要時(shí)行DSA，但在隨訪過程中必須至少有1次DSA隨訪，以避免MRA的假陰性結(jié)果。此外，無(wú)創(chuàng)MRA檢查也使動(dòng)脈瘤患者的終身隨訪成為可能。2、推薦意見：（1）動(dòng)脈瘤介入治療后的隨訪應(yīng)遵循規(guī)范化和個(gè)體化，推薦在治療后6~12個(gè)月行DSA影像學(xué)隨訪；（2）動(dòng)脈瘤存在遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)和新生等問題，接受介入治療的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者推薦行長(zhǎng)期影像學(xué)隨訪；（3）CE-MRA或高場(chǎng)強(qiáng)的TOF-MRA（≥3.0T）可以取得與DSA類似的影像學(xué)結(jié)果，建議作為動(dòng)脈瘤介入治療后的無(wú)創(chuàng)隨訪手段，如檢查結(jié)果不確切,建議進(jìn)一步行DSA檢查。血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的資質(zhì)認(rèn)證1、背景和證據(jù)：隨著我國(guó)神經(jīng)介入事業(yè)的飛速發(fā)展，越來(lái)越多的人員開始從事神經(jīng)血管介入工作。但是各機(jī)構(gòu)在硬件條件、技術(shù)水平上存在顯著差異，治療效果也有明顯區(qū)別。美國(guó)一項(xiàng)針對(duì)31476例2003年出院的非創(chuàng)傷性aSAH患者的調(diào)查性研究表明，不論是微創(chuàng)手術(shù)夾閉還是血管內(nèi)彈簧圈栓塞，城市教學(xué)醫(yī)院動(dòng)脈瘤治療的病死率遠(yuǎn)低于城市非教學(xué)醫(yī)院（OR值=1.62）和鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)院（OR值=3.08）[118]。一項(xiàng)針對(duì)老年患者的血管內(nèi)治療的研究表明，低級(jí)別醫(yī)院較高級(jí)別醫(yī)院的病死率也明顯增高（P＜0.001），其致殘率也逐漸增加（45%）[119]。既往研究也顯示，在美國(guó)82%的醫(yī)院每年收住入院的aSAH患者＜19例，而年收治aSAH患者不足10例的醫(yī)院與年收治>35例的醫(yī)院相比較，aSAH患者30d的病死率明顯增高，分別為39%和27%，優(yōu)勢(shì)比為1.4[120]。因此，血管內(nèi)治療例數(shù)多的機(jī)構(gòu)其患者病死率較低，將患者轉(zhuǎn)入相應(yīng)醫(yī)學(xué)中心可以改善患者的預(yù)后[120-122]。在我國(guó)，高水平教學(xué)醫(yī)院數(shù)量有限且多集中在大城市，但我國(guó)人口數(shù)量龐大、分布范圍廣，大部分患者都沒有條件及時(shí)趕到高水平醫(yī)療中心接受治療，因此進(jìn)一步普及血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤技術(shù)顯得尤為重要。中華人民共和國(guó)衛(wèi)生計(jì)劃生育委員會(huì)辦公廳已于2012年制定并頒布了《神經(jīng)血管介入診療技術(shù)管理規(guī)范》，對(duì)開展神經(jīng)血管介入診療活動(dòng)的機(jī)構(gòu)應(yīng)具備的硬件條件、人員配備、技術(shù)管理和醫(yī)師資格、培訓(xùn)標(biāo)準(zhǔn)和內(nèi)容等進(jìn)行了規(guī)定。必須以該規(guī)范為指導(dǎo)，執(zhí)行嚴(yán)格的資格認(rèn)證體系，培訓(xùn)更多能夠勝任顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入治療的?？漆t(yī)師，同時(shí)對(duì)有條件進(jìn)行神經(jīng)血管介入手術(shù)操作的醫(yī)院進(jìn)行規(guī)范化培訓(xùn)和管理，以保證基本的治療效果，降低手術(shù)相關(guān)殘死率。與此同時(shí)，建立嚴(yán)格的準(zhǔn)入和資質(zhì)評(píng)價(jià)體系，能夠在為患者提供更可靠的診療服務(wù)的同時(shí)，也保證了有資質(zhì)的醫(yī)院和醫(yī)生能夠得到足夠的治療經(jīng)驗(yàn)。此外，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤神經(jīng)介入治療技術(shù)發(fā)展迅猛，神經(jīng)介入治療醫(yī)師必須積極參加中華醫(yī)學(xué)會(huì)認(rèn)可的在職繼續(xù)教育培訓(xùn)項(xiàng)目，以確保其知識(shí)更新和治療的一致性[19]。2、推薦意見：（1）嚴(yán)格執(zhí)行國(guó)家衛(wèi)生計(jì)劃生育委員會(huì)制定的《神經(jīng)血管介入診療技術(shù)管理規(guī)范》，落實(shí)神經(jīng)介入機(jī)構(gòu)和醫(yī)師的考核和資格認(rèn)證制度，對(duì)擬從事神經(jīng)介入的醫(yī)師進(jìn)行嚴(yán)格培訓(xùn)，使其能勝任顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的血管內(nèi)介入治療；（2）有資質(zhì)的神經(jīng)介入醫(yī)師每年至少參加一次相關(guān)的繼續(xù)教育培訓(xùn)，以保證知識(shí)更新；（3）病例數(shù)較少的醫(yī)院（動(dòng)脈瘤介入栓塞病例＜10例/年）接收患者后建議由經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師或中心指導(dǎo)行血管內(nèi)介入治療，或盡早將患者轉(zhuǎn)移到綜合實(shí)力較強(qiáng)的、經(jīng)驗(yàn)豐富的大型醫(yī)學(xué)中心（動(dòng)脈瘤介入栓塞病例＞35例/年）。小結(jié)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的血管內(nèi)介入治療非常復(fù)雜，材料和技術(shù)發(fā)展迅速，治療理念不斷更新。本次撰寫的共識(shí)是對(duì)該領(lǐng)域的階段性認(rèn)識(shí)，因此需要定期更新。臨床醫(yī)生在處理患者時(shí)應(yīng)參考本共識(shí)，以使顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的血管內(nèi)介入治療更合理規(guī)范，患者更多獲益。本共識(shí)僅代表參與編寫及討論專家的觀點(diǎn)，不具備法律效力，解釋權(quán)在本共識(shí)編寫委員會(huì)。本共識(shí)編寫委員會(huì)成員（按姓氏拼音排列）：曹毅（昆明醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院）、戴林遜（福建醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、范一木（天津環(huán)湖醫(yī)院）、高國(guó)棟（第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院）、洪波（第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院）、侯凱（河北醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、蔣宇剛（湘雅醫(yī)學(xué)院第二醫(yī)院）、李寶民（解放軍總醫(yī)院）、李佑祥（首都醫(yī)科大學(xué)天壇醫(yī)院）、李宗正（寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院）、梁傳聲（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、梁國(guó)標(biāo)（沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院）、林東（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院）、劉建民（第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院）、劉健（海南省人民醫(yī)院）、羅祺（吉林大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、齊鐵偉（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院）、任少華（山西省人民醫(yī)院）、史懷璋（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院）、宋冬雷（上海德濟(jì)醫(yī)院）、王大明（北京醫(yī)院）、王志剛（山東大學(xué)第二醫(yī)院）、肖福順（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院）、肖泉（廣西自治區(qū)人民醫(yī)院）、謝曉東（四川大學(xué)華西醫(yī)院）、許奕（第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院）、楊華（貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院）、楊銘（廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院）、楊小朋（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院）、尹龍（天津環(huán)湖醫(yī)院）、張鴻祺（首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院）、張曉陽(yáng)（河南省周口市中心醫(yī)院）、張?chǎng)危暇┸妳^(qū)總醫(yī)院）、張揚(yáng)（安徽省立醫(yī)院）、張玉（蘭州軍區(qū)總醫(yī)院）、張占普（內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院）、趙文元（第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院）、趙振偉（第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院）、鐘鳴（溫州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院）、周定標(biāo)（解放軍總醫(yī)院）、朱剛（第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院）、鄒安琪（南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院）本共識(shí)執(zhí)筆者黃清海（第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院）、楊鵬飛（第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院）參考文獻(xiàn)1. BrismanJL,SongJK,NewellDW.Cerebralaneurysms.NEnglJMed,2006,355:928-939.2. VlakMH,AlgraA,BrandenburgR,etal.Prevalenceofunrupturedintracranialaneurysms,withemphasisonsex,age,comorbidity,country,andtimeperiod:asystematicreviewandmeta-analysis.LancetNeurol,2011,10:626-636.3. UjiieH,SatoK,OndaH,etal.Clinicalanalysisofincidentallydiscoveredunrupturedaneurysms.Stroke,1993,24:1850-1856.4. vanGijnJ,KerrRS,RinkelGJ.Subarachnoidhaemorrhage.Lancet,2007,369:306-318.5. MolyneuxA,KerrR,StrattonI,etal.Internationalsubarachnoidaneurysmtrial(isat)ofneurosurgicalclippingversusendovascularcoilingin2143patientswithrupturedintracranialaneurysms:arandomisedtrial.Lancet,2002,360:1267-1274.6. VlakMH,RinkelGJ,GreebeP,etal.Independentriskfactorsforintracranialaneurysmsandtheirjointeffect:acase-controlstudy.Stroke,2013,44:984-987.7. MackeyJ,BrownRDJr,MoomawCJ,etal.Familialintracranialaneurysms:Isanatomicvulnerabilityheritable?Stroke,2013,44:38-42.8. BrownRDJr,HustonJ,HornungR,etal.Screeningforbrainaneurysminthefamilialintracranialaneurysmstudy:Frequencyandpredictorsoflesiondetection.JNeurosurg,2008,108:1132-1138.9. CaranciF,BrigantiF,CirilloL,etal.Epidemiologyandgeneticsofintracranialaneurysms.EurJRadiol,2013,pii:S0720-048X(13)00011-9.10. XuHW,YuSQ,MeiCL,etal.Screeningforintracranialaneurysmin355patientswithautosomal-dominantpolycystickidneydisease.Stroke,2011,42:204-206.11. KowalskiRG,ClaassenJ,KreiterKT,etal.Initialmisdiagnosisandoutcomeaftersubarachnoidhemorrhage.JAMA,2004,291:866-869.12. KidwellCS,WintermarkM.Imagingofintracranialhaemorrhage.LancetNeurology,2008,7:256-267.13. FifiJT,MeyersPM,LavineSD,etal.Complicationsofmoderndiagnosticcerebralangiographyinanacademicmedicalcenter.JVascIntervRadiol,2009,20:442-447.14. WongSC,NawawiO,RamliN,etal.Benefitsof3Drotationaldsacomparedwith2DDSAintheevaluationofintracranialaneurysm.AcadRadiol,2012,19:701-707.15. LubiczB,LevivierM,FrancoisO,etal.Sixty-four-rowmultisectionctangiographyfordetectionandevaluationofrupturedintracranialaneurysms:Interobserverandintertechniquereproducibility.AJNR,2007,28:1949-1955.16. NijjarS,PatelB,McGinnG,etal.Computedtomographicangiographyastheprimarydiagnosticstudyinspontaneoussubarachnoidhemorrhage.JNeuroimaging,2007,17:295-299.17. WesterlaanHE,vanDijkMJ,Jansen-vanderWeideMC,etal.Intracranialaneurysmsinpatientswithsubarachnoidhemorrhage:Ctangiographyasaprimaryexaminationtoolfordiagnosis-systematicreviewandmeta-analysis.Radiology,2011,258:134-145.18. McKinneyAM,PalmerCS,TruwitCL,etal.Detectionofaneurysmsby64-sectionmultidetectorctangiographyinpatientsacutelysuspectedofhavinganintracranialaneurysmandcomparisonwithdigitalsubtractionand3drotationalangiography.AJNR,2008,29:594-602.19. ConnollyES,Jr.,RabinsteinAA,CarhuapomaJR,etal.Guidelinesforthemanagementofaneurysmalsubarachnoidhemorrhage:aguidelineforhealthcareprofessionalsfromtheamericanheartassociation/americanstrokeassociation.Stroke,2012,43:1711-1737.20. AgidR,AnderssonT,AlmqvistH,etal.NegativeCTangiographyfindingsinpatientswithspontaneoussubarachnoidhemorrhage:Whenisdigitalsubtractionangiographystillneeded?AJNR,2010,31:696-705.21. RinkelGJ,WijdicksEF,VermeulenM,etal.Nonaneurysmalperimesencephalicsubarachnoidhemorrhage:Ctandmrpatternsthatdifferfromaneurysmalrupture.AJNR,1991,12:829-834.22. NieuwkampDJ,SetzLE,AlgraA,etal.Changesincasefatalityofaneurysmalsubarachnoidhaemorrhageovertime,accordingtoage,sex,andregion:ameta-analysis.LancetNeurol,2009,8:635-642.23. JohnstonSC,SelvinS,GressDR.Theburden,trends,anddemographicsofmortalityfromsubarachnoidhemorrhage.Neurology,1998,50:1413-1418.24. InagawaT.Trendsinincidenceandcasefatalityratesofaneurysmalsubarachnoidhemorrhageinizumocity,japan,between1980-1989and1990-1998.Stroke,2001,32:1499-1507.25. OhkumaH,TsurutaniH,SuzukiS.Incidenceandsignificanceofearlyaneurysmalrebleedingbeforeneurosurgicalorneurologicalmanagement.Stroke,2001,32:1176-1180.26. NaidechAM,JanjuaN,KreiterKT,etal.Predictorsandimpactofaneurysmrebleedingaftersubarachnoidhemorrhage.ArchNeurol,2005,62:410-416.27. WiebersDO,WhisnantJP,HustonJR,etal.Unrupturedintracranialaneurysms:Naturalhistory,clinicaloutcome,andrisksofsurgicalandendovasculartreatment.Lancet,2003,362:103-110.28. Unrupturedintracranialaneurysms--riskofruptureandrisksofsurgicalintervention.Internationalstudyofunrupturedintracranialaneurysmsinvestigators.NEnglJMed,1998,339:1725-1733.29. deFalcoFA.Sentinelheadache.NeurologicalSciences,2004,25:S215-S217.30. PolmearA.Sentinelheadachesinaneurysmalsubarachnoidhaemorrhage:Whatisthetrueincidence?Asystematicreview.Cephalalgia,2003,23:935-941.31. BeckJ,RaabeA,SzelenyiA,etal.Sentinelheadacheandtheriskofrebleedingafteraneurysmalsubarachnoidhemorrhage.Stroke,2006,37:2733-2737.32. MoritaA,KirinoT,HashiK,etal.Thenaturalcourseofunrupturedcerebralaneurysmsinajapanesecohort.NEnglJMed,2012,366:2474-2482.33. KomotarRJ,MoccoJ,SolomonRA.Guidelinesforthesurgicaltreatmentofunrupturedintracranialaneurysms:Thefirstannualj.Lawrencepoolmemorialresearchsymposium--controversiesinthemanagementofcerebralaneurysms.Neurosurgery,2008,62:183-193.34. SonobeM,YamazakiT,YonekuraM,etal.Smallunrupturedintracranialaneurysmverificationstudy:Suavestudy,japan.Stroke,2010,41:1969-1977.35. IshibashiT,MurayamaY,UrashimaM,etal.Unrupturedintracranialaneurysms:Incidenceofruptureandriskfactors.Stroke,2009,40:313-316.36. MoritaA,FujiwaraS,HashiK,etal.Riskofruptureassociatedwithintactcerebralaneurysmsinthejapanesepopulation:asystematicreviewoftheliteraturefromjapan.JNeurosurg,2005,102:601-606.37. 邢國(guó)祥,劉建民,許奕,等.顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的大小和部位與破裂的關(guān)系.中國(guó)腦血管病雜志,2010,7:395-401.38. JooSW,LeeSI,NohSJ,etal.Whatisthesignificanceofalargenumberofrupturedaneurysmssmallerthan7mmindiameter?JKoreanNeurosurgSoc,2009,45:85-89.39. LeeEJ,LeeHJ,HyunMK,etal.Rupturerateforpatientswithuntreatedunrupturedintracranialaneurysmsinsouthkoreaduring2006-2009.JNeurosurg,2012,117:53-59.40. KoffijbergH,BuskensE,AlgraA,etal.Growthratesofintracranialaneurysms:Exploringconstancy.JNeurosurg,2008,109:176-185.41. JouLD,MawadME.Growthrateandrupturerateofunrupturedintracranialaneurysms:apopulationapproach.BiomedEngOnline,2009,8:11.42. BedersonJB,AwadIA,WiebersDO,etal.Recommendationsforthemanagementofpatientswithunrupturedintracranialaneurysms:astatementforhealthcareprofessionalsfromthestrokecounciloftheamericanheartassociation.Stroke,2000,31:2742-2750.43. JuvelaS,PorrasM,PoussaK.Naturalhistoryofunrupturedintracranialaneurysms:Probabilityofandriskfactorsforaneurysmrupture.JNeurosurg,2000,93:379-387.44. PierotL,SpelleL,VitryF.Immediateclinicaloutcomeofpatientsharboringunrupturedintracranialaneurysmstreatedbyendovascularapproach:Resultsoftheatenastudy.Stroke,2008,39:2497-2504.45. YasuiN,SuzukiA,NishimuraH,etal.Long-termfollow-upstudyofunrupturedintracranialaneurysms.Neurosurgery,1997,40:1155-1159.46. WooD,HornungR,SauerbeckL,etal.Ageatintracranialaneurysmruptureamonggenerations:Familialintracranialaneurysmstudy.Neurology,2009,72:695-698.47. MackeyJ,BrownRDJr,MoomawCJ,etal.Unrupturedintracranialaneurysmsinthefamilialintracranialaneurysmandinternationalstudyofunrupturedintracranialaneurysmscohorts:Differencesinmultiplicityandlocation.JNeurosurg,2012,117:60-64.48. BuijsJE,GreebeP,RinkelGJ.Qualityoflife,anxiety,anddepressioninpatientswithanunrupturedintracranialaneurysmwithorwithoutaneurysmocclusion.Neurosurgery,2012,70:868-872.49. TowgoodK,OgdenJA,MeeE.Psychosocialeffectsofharboringanuntreatedunrupturedintracranialaneurysm.Neurosurgery,2005,57:858-856.50. BakkerNA,MetzemaekersJD,GroenRJ,etal.Internationalsubarachnoidaneurysmtrial2009:Endovascularcoilingofrupturedintracranialaneurysmshasnosignificantadvantageoverneurosurgicalclipping.Neurosurgery,2010,66:961-962.51. MolyneuxAJ,KerrRS,YuLM,etal.Internationalsubarachnoidaneurysmtrial(ISAT)ofneurosurgicalclippingversusendovascularcoilingin2143patientswithrupturedintracranialaneurysms:arandomisedcomparisonofeffectsonsurvival,dependency,seizures,rebleeding,subgroups,andaneurysmocclusion.Lancet,2005,366:809-817.52. MolyneuxAJ,KerrRSC,BirksJ,etal.Riskofrecurrentsubarachnoidhaemorrhage,death,ordependenceandstandardisedmortalityratiosafterclippingorcoilingofanintracranialaneurysmintheinternationalsubarachnoidaneurysmtrial(ISAT):Long-termfollow-up.LancetNeurology,2009,8:427-433.53. BrilstraEH,RinkelGJ,vanderGraafY,etal.Treatmentofintracranialaneurysmsbyembolizationwithcoils-asystematicreview.Stroke,1999,30:470-476.54. LusseveldE,BrilstraEH,NijssenPC,etal.Endovascularcoilingversusneurosurgicalclippinginpatientswitharupturedbasilartipaneurysm.JNeurolNeurosurgPsychiatry,2002,73:591-593.55. IijimaA,PiotinM,MounayerC,etal.Endovasculartreatmentwithcoilsof149middlecerebralarteryberryaneurysms.Radiology,2005,237:611-619.56. QuadrosRS,GallasS,NoudelR,etal.Endovasculartreatmentofmiddlecerebralarteryaneurysmsasfirstoption:asinglecenterexperienceof92aneurysms.AJNR,2007,28:1567-1572.57. RinneJ,HernesniemiJ,NiskanenM,etal.Analysisof561patientswith690middlecerebralarteryaneurysms:Anatomicandclinicalfeaturesascorrelatedtomanagementoutcome.Neurosurgery,1996,38:2-11.58. CaiYL,SpelleL,WangH,etal.Endovasculartreatmentofintracranialaneurysmsintheelderly:Single-centerexperiencein63consecutivepatients.Neurosurgery,2005,57:1096-1102.59. BracardS,LebedinskyA,AnxionnatR,etal.Endovasculartreatmentofhuntandhessgradeivandvaneuryms.AJNR,2002,23:953-957.60. YoungWL,Pile-SpellmanJ.Anaestheticconsiderationsforinterventionalneuroradiology.Anesthesiology,1994,80:427-456.61. ManninenPH,ChanAS,PapworthD.Conscioussedationforinterventionalneuroradiology:acomparisonofmidazolamandpropofolinfusion.CanJAnaesth,1997,44:26-30.62. BoraRO,ReulJ.Guidelinesforperi-andintra-proceduralanticoagulationandantiaggregation.AResearchProjectofWorldFederationofInterventionalandTherapeuticNeuroradiology(WFITN).63. WorkmanMJ,CloftHJ,TongFC,etal.Thrombusformationattheneckofcerebralaneurysmsduringtreatmentwithguglielmidetachablecoils.AJNR,2002,23:1568-1576.64. KangHS,HanMH,KwonBJ,etal.Isclopidogrelpremedicationusefultoreducethromboemboliceventsduringcoilembolizationforunrupturedintracranialaneurysms?Neurosurgery,2010,67:1371-1376.65. vandenBerghWM,KerrRS,AlgraA,etal.Effectofantiplatelettherapyforendovascularcoilinginaneurysmalsubarachnoidhemorrhage.Stroke,2009,40:1969-1972.66. AmentaPS,DalyaiRT,KungD,etal.Stent-assistedcoilingofwide-neckedaneurysmsinthesettingofacutesubarachnoidhemorrhage:experiencein65patients.Neurosurgery,2012,70:1415-1429.67. BodilyKD,CloftHJ,LanzinoG,etal.Stent-assistedcoilinginacutelyrupturedintracranialaneurysms:aqualitative,systematicreviewoftheliterature.AJNR,2011,32:1232-1236.68. TahtinenOI,VanninenRL,ManninenHI,etal.Wide-neckedintracranialaneurysms:Treatmentwithstent-assistedcoilembolizationduringacute(<72hours)subarachnoidhemorrhage--experiencein61consecutivepatients.Radiology,2009,253:199-208.69. JohnstonSC,HigashidaRT,BarrowDL,etal.Recommendationsfortheendovasculartreatmentofintracranialaneurysms:astatementforhealthcareprofessionalsfrom