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文檔簡介
DIC是一種發(fā)生在許多疾病基礎上,由致病因素激活人體凝血系統(tǒng),導致微循環(huán)彌散性微血栓形成,消耗大量凝血因子,及繼發(fā)纖溶亢進的綜合癥?!菊V寡獧C制】
血小板機制:血管受損→內(nèi)皮下基底膜暴露→pt粘附→pt聚集→pt血栓(10分鐘達到最大值,形成白色血栓)血管機制:血管損傷→血管收縮(30秒)凝血機制:
激肽酶————激肽酶原組織損傷
↓↑↓
Ⅻ異物表面Ⅻa(接觸因子途徑)組織因子(組織因子途徑) ↓↓Ⅹa ⅪCa++ⅪaⅦ
↓Ⅹ↓ⅨⅧ.Ca++Ⅸa→←Ⅶa
Ⅹa←AT—3ⅤCa++pl↓↓凝血酶原PT凝血酶TT ↓纖維蛋白原纖維蛋白單體↓纖維蛋白多聚體ⅩⅢaCa++↓纖維蛋白凝塊【病因】常見為感染、腫瘤、病理產(chǎn)科、手術及創(chuàng)傷占80%以上。1、感染:占DIC總數(shù)的31%~43%。細菌(G—:腦膜炎球菌、大腸桿菌……)(G+金葡菌……)偶有彌漫性TB立克次氏體:斑疹傷寒少見原蟲:腦型瘧疾螺旋體:鉤體病真菌:組織胞漿菌病毒:流行性出血熱、重癥肝炎【病因】2、惡性腫瘤:24-34%?!静∫颉?、病理產(chǎn)科:4-12%。羊水栓塞、感染性流產(chǎn)、死胎滯留、妊高癥……。4、手術及創(chuàng)傷:1-5%,15%。前列腺、胰腺、子宮→手術釋放組織因子→DIC。5、醫(yī)源性DIC:4-8%?!静∫颉俊锝鉄徭?zhèn)痛藥。生物及酶制劑……★手術及醫(yī)療操作→手術釋放組織因子→DIC。
★腫瘤治療6、全身各系統(tǒng)疾病:【病因】 ①心血管系統(tǒng):惡性高血壓、肺心、心梗、主動脈瘤、 巨大血管瘤……②呼吸系統(tǒng):克雷伯肺炎、ARDS、肺梗死……③消化系統(tǒng):膽道感染、腹膜炎、壞死性胰腺炎、急性肝功能不全……造血系統(tǒng):白血病、溶貧、血型不合的輸血……泌尿系統(tǒng):急性型腎炎、急性腎小管及皮質(zhì)壞死……
內(nèi)分泌:酮癥酸中毒……免疫性:SLE、多發(fā)性動脈炎……其它:CO中毒、中暑、脂肪栓塞、GVHD……【發(fā)病機制】1、組織因子途徑(外源凝血系統(tǒng))激活:組織損傷→Ⅲ入血→外源性凝血途徑(組織因子途徑)→大量微血栓形成→DIC。腫瘤細胞、紅細胞(膜磷脂)、血細胞(內(nèi)容物)具有組織因子同樣作用。2、接觸因子途徑(內(nèi)源性凝血途徑)激活:Ⅻ激活的因素有:①
血管內(nèi)皮損傷②
某些細菌③
活化血小板④游離飽和脂肪酸、Ag—Ab復合物、醫(yī)療器械表面。【發(fā)病機制】3、Pt活化、促凝血反應:①
直接激活Ⅻ②
促進凝血過程③Pt聚集、釋放【發(fā)病機制】【病理及病理生理】1、微血栓形成:DIC特征性改變,50-90%,廣泛、微?。?0ⅹ10Nm)。2.血管內(nèi)纖維蛋白沉著【病理及病理生理】2、凝血功能異常:檢出率達90-100%。①初發(fā)高凝期:CT縮短、PT縮短。②消耗性低凝期:CT延長、PT延長、Pt減少。③繼發(fā)纖溶亢進:CT延長、血塊溶解、優(yōu)球蛋白溶解及纖溶酶原測定等試驗顯示纖維蛋白溶解亢進。④微循環(huán)障礙?!九R床表現(xiàn)】DIC臨床特征:①
因原發(fā)病種多,DIC癥狀常為原發(fā)病掩蓋②
DIC臨床表現(xiàn)變性很大。③14-20%DIC無臨床表現(xiàn)【臨床表現(xiàn)】一、出血:1、發(fā)生率:85—100%。2、特征及部位:自發(fā)性持續(xù)性滲出。多見于皮膚、粘膜、創(chuàng)口,甚至有內(nèi)臟出血。3、臨床特點:①
突然,原發(fā)病不能解釋。②
出血部位廣泛,呈多發(fā)性。③
多伴有DIC其他臨床表現(xiàn)。④
常規(guī)止血效果不佳?!九R床表現(xiàn)】二、休克或循環(huán)衰竭:1、發(fā)生率:30-80%。2、臨床特點:①
發(fā)生突然,常見休克原因難以解釋。②
常與出血傾向、栓塞等同時出現(xiàn),與出血量不成正比。③休克早期即有多臟器功能不全癥狀及體征,與一般休克到末期才出現(xiàn)上述表現(xiàn)不同。④
難治性。病情危重,常規(guī)治療效果不理想?!九R床表現(xiàn)】三、微血管栓塞:1、發(fā)生率:10-80+%。2、臨床特點:①
微血管栓塞,廣泛彌散。很少出現(xiàn)栓塞的定位癥狀和體征。②
多為體表淺層栓塞。主要表現(xiàn):皮膚、粘膜發(fā)紺,可有廣泛性栓塞性壞死。皮膚表面為點塊或斑狀淤斑,中心有高出皮面暗紅色血栓,周圍包繞以大小不等片狀顏色稍淡出血斑,可有表皮脫落,可見壞死灶,出血性大皰。消化道大出血等。【臨床表現(xiàn)】③部分栓塞位于深部,伴該器官功能衰竭,如腎(50%),肺(呼吸功能不全45%)、大腦皮層(意識障礙、顱高壓24%)、心臟(20%)腎上腺(30%)垂體(50%),腸系膜等。特點:(1)
缺乏典型急性溶血的癥狀和特征。(2)
部分為Hb持續(xù)性下降,不明原因的貧血為唯一證據(jù)。(3)
RBC破壞證據(jù):三角形、盔形、棘狀RBC?!九R床表現(xiàn)】五、原發(fā)病表現(xiàn)六、其他:如肢體末梢發(fā)紺壞死【實驗室檢查】1、Pt:①
90%有Pt減少。80%Pt>150×109/LDIC可排除。Pt的持續(xù)性減少,有診斷意義。②
Pt功能異常。③代謝產(chǎn)物增多,TXB2明顯增多。【實驗室檢查】2、凝血功能異常:APTT、PT、TT、纖維蛋白原含量。(1)纖維蛋白原:早期↑其后↓↓。1.5-4.0g/L為標準.(2)PT(凝血酶原時間):Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ任一減少均致PT異常.較正常對照(12—13S)延長3S以上。高凝時PT縮短。(3)TT(凝血酶時間):I↓、FOP↑可致TT延長。較正常對照延長3S以上。(4)APTT:較正常對照延長10S以上。(5)纖維蛋白單體及復合物測定:3P陽性乙醇膠試驗陽性。(6)纖維蛋白溶解測定:FDP測定:間接血凝抑制<5mg、>20mg/L有意義。Fi試驗:>20mg/L3、其它:紅細胞形態(tài)AT---Ⅲ測定。D—D測定3、紅細胞形態(tài)4、血管內(nèi)皮細胞損傷的分子標記物:①內(nèi)皮素1↑,與病灶平衡。(ET-1)②血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)↑,反映預后。正常值19.8±2.6ng/ml。5、反映血小板活性的檢測:血小板α-顆粒胰蛋白-140,正常值10±4.5ng/ml,DIC↑。6、反映凝血系統(tǒng)活化的檢測:①凝血酶元片段1+2,正常值ELISA:0.37-1.11nM/L,RIA:1.97±0.97nM/L,反映凝血酶生成和高凝狀態(tài)。②纖維蛋白肽A(FPA):反映凝血酶生成的標記物。RIA法:2.16±1.94ng/ml。③可溶性纖維蛋白單體:早期診斷(亞臨床)。7、反映抗凝系統(tǒng)活化:①
凝血酶—抗凝血酶Ⅲ復合物(TAT),反映凝血酶產(chǎn)生和AT—Ⅲ的消耗。②蛋白C活化肽③組織因子途徑抑制物:Wada認為其升高預后較好。102±18.5pg/ml。8、纖溶與抗纖溶活化的檢測:①
D—D。②
組織型纖溶酶原激活物(tPA);ELISA8.5±4.3ng/ml。RIA:154.4±21.2ng/ml。③
纖溶酶-α2—抗纖溶酶復合物:反映纖溶活性。0.2±0.2mg/L。用于DIC和pre—DIC?!驹\斷及鑒別診斷】一、診斷標準:(一)、臨床表現(xiàn):1、引起DIC的基礎疾病。2、有下列兩項以上臨床表現(xiàn)(1)出血傾向(2)微循環(huán)衰竭或休克(3)發(fā)微血管栓塞(4)抗凝有效。【診斷及鑒別診斷】(二)、實驗室指標:有以下三項以上異常:1、Pt:<100×109/L(肝病、白血病<50×109/L)?;蛴幸詢身椧陨袭惓I撸?β—TG、2PF4、3TXB24P選擇素。2、血漿纖維蛋白原<1.5g/L(白血病及惡性腫瘤<1.8g/L,肝病時<1.08g/L)或>4g/L.3、3P(+)或血漿FDP>20my/L(肝病時>60my/L,或D—D升高或陽性。4、PT縮短或短延長3“以上,或呈動態(tài)變化(肝病時長5〞以上)。5、纖溶酶原含量及活性減低。6、AT—Ⅲ含量及活性減低(不適于肝?。?。7、血漿FⅧ:C活性<50%(肝病必備)?!驹\斷及鑒別診斷】二、鑒別診斷:重癥肝炎
TTP【治療】一、原發(fā)病的治療二、抗凝治療(一)肝素:1mg=125u禁忌證:①手術或創(chuàng)面未良好止血。②近期大咯血或消化道大出血的活動性潰瘍。③蛇毒DIC。④DIC晚期多種因子缺乏及明顯纖溶亢進。劑量:急性DIC時:10000U~45000U/d之間。常用15000U/d,每6小時5000~7500U。常用50mg加入血漿中靜滴×3-5天?;蛴盟俦塘?5~150抗ⅩaU/Kg.d./皮下。具體用法:每6小時一次,皮下注射×3-5d。監(jiān)護指標:APTT延長60—100%為宜?!局委煛浚ǘ┯倚囚?0:500ml靜滴×3—5天。<1000ml/d。(三)復方丹參:20-40ml+200mlGS靜滴,2—3次/d×3-5天。(四)AT—Ⅲ:與肝素合用,增加療效。1500~3000U靜滴,2-3次/d×5天。如無AT—Ⅲ,可用血漿代替,1ml血漿含2UAT—Ⅲ。(五)抗血小板藥:潘生?。?00mg/天,分三次。阿斯匹林:50~250mg,2次/天~3次/天×5~10天。噻氯匹定:0.25,2次×5~7天。贈送精美圖標1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意,可進行批量替換,一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中,點擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭,選擇“替換字體”。(如下圖)在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。(如下圖)在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕,完成。322、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面,您可以根據(jù)需要替換這些圖片,下面介紹兩種替換方法。方法一:更改圖片選中模版中的圖片(有些圖片與其他對象進行了組合,選擇時一定要選中圖片本身,而不是組合)。單擊鼠標右鍵,選擇“更改圖片”,選擇要替換的圖片。(如下圖)注意:為防止替換圖片發(fā)生變形,請使用與原圖長寬比例相同的圖片。32PPT放映設置PPT放映場合不同,放映的要求也不同,下面將例舉幾種常用的放映設置方式。讓PPT停止自動播放
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