慢性肺源性肺心病

慢性肺源性心臟病

chronicpulmonaryheartdisease概念肺心病：主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。慢性肺源性心臟?。菏怯捎诼灾夤堋⒎?、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。并排除先天性心臟病或因左心病變引起者。概況發(fā)病率：0.48%,寒冷區(qū)

溫暖區(qū)；高原區(qū)

平原區(qū)；農(nóng)村

城市吸煙人群

非吸煙人群；無性別差異；Age

40yrs者高發(fā)基礎(chǔ)肺部疾病發(fā)展至肺心病需10－20年，以冬春季節(jié)多見。病因分類按原發(fā)病的不同部位，可分為三類：1.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，約占80%－90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。2.胸廓運(yùn)動障礙性疾病較少見，嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，可引起胸廊活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動脈高壓，發(fā)展成肺心病。病因分類3.肺血管疾病甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病（allergicgranulmatosis），廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓癥，均可使肺小動脈狹窄、阻塞，引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成肺心病。4.其它：高原缺氧、原發(fā)性肺泡通氣不足、OSA。肺動脈高壓發(fā)病機(jī)理1.肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素血管炎致管壁增厚、管腔狹窄或纖維化甚至閉塞：如慢支累及周圍肺小動脈時肺泡內(nèi)血管受壓：如肺氣腫時肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)毀損：如肺氣腫或肺大泡形成時肺血管重建：與缺氧等引起細(xì)胞因子分泌有關(guān)，具體不詳,直接刺激管壁平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生。血栓形成:多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成2、肺動脈血管功能性改變：缺氧性肺動脈收縮

缺氧

體液因素組織因素神經(jīng)因素收縮血管的活性物質(zhì)增多Histamine,細(xì)胞對Ca通透性增加缺氧，高碳酸血癥AT-II,5-TH,LT,TXB2,PG肌肉興奮偶聯(lián)增加興奮交感神經(jīng)肺動脈收縮

肺動脈高壓肺動脈高壓發(fā)病機(jī)理肺動脈高壓發(fā)病機(jī)理功能性因素較解剖性因素更為重要.缺氧和高碳酸血癥經(jīng)治療得到糾正后,肺動脈壓可以明顯降低,甚至恢復(fù)正常

肺動脈高壓發(fā)病機(jī)理3、血容積與血粘滯度增加

缺氧繼發(fā)性紅細(xì)胞增多醛固酮增加腎小動脈收縮水鈉潴留腎血流量減少

血液粘稠度增加血容量增加肺動脈壓升高臨床表現(xiàn)

心肺功能代償期：（包括緩解期）表現(xiàn)：慢性咳嗽、咳痰、氣促、活動后心悸、呼吸困難、乏力、運(yùn)動耐量下降

體征：肺氣腫：桶狀胸、過清音、肝濁音界下移、心界縮小、呼吸音低、肺動脈高壓：P2亢強(qiáng)、三尖瓣收縮期雜音或劍突下心臟搏動（右心室肥厚）、頸靜脈怒張。呼吸衰竭：癥狀:發(fā)生於急性呼吸道感染后，呼吸困難加重,夜間尤甚、淺快呼吸,病情加重CO2麻醉時轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸.頭痛、失眠、煩躁、嗜睡、表情淡漠、神志恍惚、譫妄等體征:口唇紫紺,球結(jié)膜充血、水腫,視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫,腱反射減弱或消失,出現(xiàn)病理反射.CO2潴留使外周血管擴(kuò)張、皮膚潮紅、溫暖多汗，血壓增高、心率加快、脈搏洪大.臨床表現(xiàn)

心肺功能失代償期臨床表現(xiàn)

心肺功能失代償期右心衰竭：氣喘、心悸、少尿、紫紺、上腹脹、食欲不振、惡心與嘔吐。體征：頸靜脈怒張、心率快、心尖區(qū)奔馬率、相對三尖瓣關(guān)閉不全的收縮期雜音、心律失常、肝大、肝頸靜脈回流陽性，水腫與胸腹水。實驗室檢查X線檢查：1.急性肺部感染的特征2.肺動脈高壓征動脈干擴(kuò)張（右下），>15mm，與氣管橫徑比值≥1.07肺動脈段凸出，高度>3mm中央動脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)。殘根狀3.右室大：心尖上翹右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征心電圖電軸右偏，額面平均電軸≥

90°肺型P波，高尖，波高≥0.22mV，尖者≥0.25mVRv1+Sv5≥1.05mVV1-3酷似心肌梗塞的QS波。其他:RVB及低電壓電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波心臟超聲右室流出道內(nèi)徑≥30mm右室內(nèi)徑≥20mm左/右室內(nèi)徑比≤2.0右心房增大早期診斷敏感方法其它檢查動脈血?dú)夥治觯悍涡牟》喂δ苁Т鷥斊诳沙霈F(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當(dāng)PaO2<8.0kPa（60mmHg）、PaCO2>6.6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭。H+濃度可正常或升高，堿中毒時可以降低。血液學(xué)檢查：WBC、Hb高、一過性氮質(zhì)血癥、轉(zhuǎn)氨酶升高。血電解質(zhì)異常：血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。痰細(xì)菌學(xué)檢查診斷與鑒別診斷診斷：

1.根據(jù)患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，2.肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等，3.心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。

診斷與鑒別診斷本病須與下列疾病相鑒別：

一、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?/p>

肺心病與冠心病均多見于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗塞的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。肺心病合并冠心病時鑒別有較多的困難，應(yīng)詳細(xì)詢問病史，體格檢查和有關(guān)心、肺功能檢查加以鑒別。

診斷與鑒別診斷二、風(fēng)濕性心瓣膜病

風(fēng)濕性心臟病三尖瓣疾患應(yīng)與肺心病的相對三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。前者往往有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。

三、原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)等。

病例男性，66歲，有慢性咳嗽，咳痰史10余年，活動后氣短6年，加重伴周身浮腫2周為主訴入院

現(xiàn)病史：患者十余年來咳嗽、咳痰，多于冬季發(fā)作，6年來出現(xiàn)活動后氣短，2周來上述癥狀加重，并出現(xiàn)全身水腫，尿少。無發(fā)熱，夜間可平臥，無夜間憋醒。無盜汗、胸痛及咯血，無頭暈頭迷，無暈厥，無腹痛腹瀉，體重?zé)o明顯變化，飲食睡眠尚可。

查體:神清，桶狀胸，雙肺散在干濕啰音，劍突下觸及心臟收縮期搏動，肝觸及，下肢水腫，心電右心室肥厚。輔助檢查：血常規(guī):白細(xì)胞7.8×109/L，中性81.7%，淋巴18.3%。肝腎功能正常，離子正常。血?dú)夥治?pH7.38，動脈血氧分壓(PaO2)55.6mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2)45.2mmHg,【討論題】

1.該患者的初步診斷考慮什么？2.該患者的診斷應(yīng)與哪些疾病進(jìn)行鑒別？

并發(fā)癥肺性腦病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、CO2潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征.是肺心病死亡的首要原因.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當(dāng)機(jī)體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。心律失常：多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。并發(fā)癥休克：肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血治療Therapy急性加重期治療治療原則積極控制感染通暢呼吸道,改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭積極處理并發(fā)癥急性加重期治療一.控制感染：經(jīng)驗性用藥：社區(qū)獲得性感染：G+菌；醫(yī)院獲得性感染：G-考慮的因素：肺功能差，年內(nèi)反復(fù)發(fā)作者：G-;肺功能保留，年內(nèi)發(fā)作次數(shù)少者：G+根據(jù)藥敏試驗用藥抗G+菌：青霉素，頭孢菌素，呼吸喹諾酮類，大環(huán)內(nèi)酯類、碳青霉烯類抗G-菌：半合成青霉素、三代頭孢菌素、三代喹諾酮類、氨基糖苷類、碳青霉烯類抗銅綠假單孢菌：派拉西林、頭孢派酮、頭孢他定、丁胺卡那霉素、泰能急性加重期治療二.氧療1.通暢呼吸道2.增加通氣量3.糾正缺氧4.鼻導(dǎo)管或面罩吸氧急性加重期治療三.控制心衰1.利尿：減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫間歇、作用輕、小劑量、交替使用利尿劑，補(bǔ)鉀

不良反應(yīng)：低鉀、低氯堿中毒，痰液粘稠，血液濃縮。急性加重期治療三.控制心衰2.強(qiáng)心：呼吸功能未改善前，洋地黃類藥物差，小劑量使用。三大適應(yīng)征：⑴感染已經(jīng)控制，呼吸功能已改善，用利尿藥后仍有反復(fù)水腫的心力衰竭患者。⑵以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者。⑶合并急性左心衰竭的患者。急性加重期治療三.控制心衰擴(kuò)張血管：可減輕心臟前后負(fù)荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收縮力.對部分頑固心衰有效。

不良反應(yīng)：血壓下降，心率增快，氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。急性加重期治療控制心律失常：治療病因，控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿水電失衡，避免應(yīng)用心得安?？刂品翘禺愋匝装Y：短期大劑量應(yīng)用有利于搶救呼吸衰竭與心力衰竭。并發(fā)癥處理強(qiáng)化護(hù)理與監(jiān)護(hù)

緩解期治療原則上是采用中西藥結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。預(yù)防肺心病常反復(fù)急性加重，隨肺功能的損害病情逐漸加重，多數(shù)預(yù)后不良，病死率約在10%－15%左右，但經(jīng)積極治療可以延長壽命，提高病人生活質(zhì)量。1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進(jìn)行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側(cè)