腦血管介入課件

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)

——缺血性腦血管疾病的介入治療發(fā)展史1930年，Brook應用肌肉組織填塞頸內(nèi)動脈治療頸內(nèi)動脈海綿竇瘺1950年，Seldingerc創(chuàng)造一種穿刺動脈后插入導絲導管技術(shù)1970年，法國Djindjan的頸外動脈和脊髓動脈的超選擇性插管技術(shù)應用1976年，Kerber發(fā)明的可漏性球囊導管1980年，美國的Tracker微導管、法國的Magic微導管，Mullan實施了第1例PTA90年代，Roubin提出CAS治療顱外頸動脈狹窄缺血性腦血管病(ICVD)缺血性腦血管病占腦卒中的75-90%1997年新發(fā)病例300萬。腦血管病連續(xù)5年為我國第二位死亡原因，其中多數(shù)為ICVD。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：顱內(nèi)外腦血管動脈粥樣硬化是一個主要的獨立因素。流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)：75%TIA和60%腦梗塞患者中存在不同程度的顱內(nèi)外腦血管動脈粥樣硬化斑塊和狹窄。頸動脈導致的狹窄約占老年人口的5%，其中1-3%為重度狹窄。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：美國國立神經(jīng)疾病和卒中研究所的資料：23%的腦梗死歸因于頸動脈病變，并指出其中12%為腔隙性腦梗死。

頸內(nèi)動脈狹窄程度是區(qū)分有無中風危險和影響預后的標志之一。

缺血性腦血管病卒中癥狀：美國卒中學會建議易于識別的卒中癥狀：1.突發(fā)面部、上肢或下肢麻木或無力，特別是出現(xiàn)在身體一側(cè)時2.突發(fā)意識模糊、言語或理解困難3.突發(fā)一側(cè)或雙側(cè)視力下降4突然行走困難、眩暈、平衡或協(xié)調(diào)困難5突發(fā)不明原因的劇烈頭痛

頸動脈狹窄與缺血性腦血管病頸動脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%狹窄>70%的患者年卒中率13%，無癥狀者為1-2%不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同

頸動脈狹窄的診斷超聲檢查經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）只能檢查血流速度與血流方向。

雙功經(jīng)顱彩色多普勒超聲（transcranialcolorduplexsonography，TCCD）包含了兩維B超的功能，能檢查頸動脈斑塊及其性質(zhì)、狹窄程度。超聲增強劑進行TCCD（ECCD）ECCD替代血管造影TCD依據(jù)狹窄段血流速度加快，但狹窄<25%可無變化狹窄遠端血液流速降低側(cè)支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常頸內(nèi)動脈收縮期血液流速峰值（IPSV）MCA狹窄標準：收縮期血流峰速度>=140cm/s或收縮期血流峰速度>=120cm/s且平均血流速度>=80cm/s，可伴有雜音或湍流。DSA動脈造影可顯示頸動脈和椎基底動脈系統(tǒng)的頸部和顱內(nèi)血管

DSA是診斷腦血管病的金標準CTA原理是用滑環(huán)式CT掃描機進行連續(xù)快速容積掃描，造影劑增強加上計算機三維影像重建技術(shù)顯示血管結(jié)構(gòu)覆蓋表面顯示法（SSD）最大密度投影法（MIP）曲面重建法（CPR）容積顯示法（VR）頸動脈狹窄的治療手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（carotidendarterectomy，CEA）

北美有癥狀頸動脈內(nèi)膜切除試驗（NASCET）和歐洲頸動脈外科試驗（ECST）結(jié)論：狹窄70-90%患者手術(shù)有益長期預防頸動脈同側(cè)卒中特別是致殘性卒中相當有效。

頸動脈狹窄的治療手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）

缺點：誘發(fā)心肌梗塞、深靜脈血栓、肺栓塞、傷口出血感染、腦神經(jīng)損傷、切口瘢痕處感覺麻木、瘢痕增生、全身麻醉、肌肉松弛劑和氣管插管

血管成形術(shù)球囊成形支架置入術(shù)（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

優(yōu)點：避免頸部切開和全麻住院時間短、費用少、安全、痛苦輕解除狹窄，防止斑塊脫落造成腦栓塞，對于ICVD的預防作用肯定。血管成形術(shù)球囊成形支架置入術(shù)（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

支架：球囊擴張式：Palmaz自膨式：Wallstent，適宜頸動脈PrimarystentingSecondarystenting試驗證明1998年全球24個醫(yī)療中心的頸動脈支架治療病例共2408例術(shù)后30天總的卒中和死亡率是5.8%CAVATAS隨機試驗表明血管成形支架置入術(shù)與CEA卒中和死亡率相近,為10%。PTAS臨床適應證無癥狀的頸動脈狹窄>70%，有癥狀雖然狹窄未超過50%但有潰瘍斑塊。PTAS臨床禁忌證80歲以上高齡者死亡率會增加。慢性頸內(nèi)動脈近端閉塞是一大禁忌。因為血栓常常會蔓延至頸內(nèi)動脈全長。PTAS術(shù)中處理全身肝素化：首次劑量按1mg/kg，靜脈注射，每隔2小時減半量給藥；或肝素加生理鹽水中，按20-30U/kg.小時,以2000-4000U/小時從靜脈內(nèi)輸入。造影或治療結(jié)束時,應用魚精蛋白靜脈注射中和肝素,每毫升魚精蛋白10mg可中和肝素1000U。PTAS術(shù)中處理腦動脈痙攣的防治：微導管拔出困難，病人主訴頭痛。預防：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液1-5ml，可共用30-90mg。治療：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液20-30ml，注入0.02%的硝普鈉溶液05-1ml，觀察血壓，硝酸甘油滴鼻，吸氧，神經(jīng)安定藥物。血管成形術(shù)并發(fā)癥早期：機械損傷，動脈內(nèi)膜夾層分離、斑塊破裂、球囊或血管破裂、刺激頸動脈竇、心動過緩、低血壓、腦栓塞、血液動力學異常、造影劑反應、穿刺部位血腫晚期：血管堵塞、再狹窄、支架塌陷、腦出血和“大腦高灌注綜合征”（表現(xiàn)為持續(xù)性頭痛和高血壓、癲癇）血管成形術(shù)后治療阿斯匹林（拜阿斯匹林）：325mg/天，半年。噻氯匹啶或氯吡格雷術(shù)前250mg/日，術(shù)后250mg，2次/天，一個月，250mg，1次/天，一個月。術(shù)前250mg/日，術(shù)后75mg/天，一個月，50mg/天，一個月。阿昔單抗（Abciximab）血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑首劑0.25mg/kg，iv；9ug/min，VDPTAS術(shù)前、術(shù)后評價臨床神經(jīng)系統(tǒng)檢查。NIHSS量表進行神經(jīng)功能收損程度評分。腦CT掃描。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療急性缺血性卒中緊急救治方案五個連續(xù)重要評估步驟：證實并圖解腦缺血。預測不經(jīng)治療腦缺血的預后。評估缺血組織的生存能力和可能的可逆性。預測治療結(jié)果。選擇治療（有益還是有風險）。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療治療時間窗：發(fā)病6小時以內(nèi)，基底動脈48小時以內(nèi)。不是一個固定的時間段，而取決于側(cè)支血流和缺血組織的代謝狀況。可用灌注成像估算。SPECT：a缺血區(qū)，b病灶對側(cè)對應區(qū)，c缺血側(cè)整個小腦半球；計算殘余CBF。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療殘余CBF：缺血區(qū)活性/小腦活性（R/CE）=a/c不對稱指數(shù)=1+（b-a）/（a+b）缺血組織的血流指數(shù)>0.55時，即使在癥狀出現(xiàn)6h后開始治療仍可挽救。血流指數(shù)>0.35時，早期治療也仍可挽救。血流指數(shù)<0.35和不對稱指數(shù)>1.5，即使在嚴格的時間窗內(nèi)開始治療，仍有出血的危險。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療選擇的器械：6F導引管、Y形帶閥接頭、加壓輸液袋、肝素化。Magic-3F/1.8F微導管。溶栓結(jié)束，酌情用魚精蛋白中和肝素。超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療選擇的藥物：尿激酶：5萬U溶于20ml生理鹽水，手推注入，20min滴完，一個劑量不夠，可再追加。最多可在3-6小時內(nèi)連續(xù)使用7.5-22.5萬U。有用48萬U的報道。rtPA：alteplase10mg或0.9mg/kg，最大用量40mg；reteplase1U，最大用量8U低分子右旋糖酐：500mlVD，1/d，10d溶栓后24h，阿斯匹林，300mg/d，10d；100mg/d，80d超選擇性腦動脈內(nèi)溶栓治療禁忌癥：發(fā)病前3個月有過卒中、嚴重頭外傷、顱內(nèi)出血史SBP>185mmHg，DBP>110mmHg蛛網(wǎng)膜下腔出血癥狀3周內(nèi)發(fā)生過消化道、泌