病生（王萬(wàn)鐵版）酸堿平衡紊亂學(xué)習(xí)資料

第四章酸堿平衡紊亂

(acid-basedisturbance)第一節(jié)概述一、酸堿的概念：酸：能釋放H+的化學(xué)物質(zhì)堿：能接受H+的化學(xué)物質(zhì)二、酸堿的來(lái)源：細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的分解代謝食物

揮發(fā)酸：糖、脂肪、酸蛋白質(zhì)分解代謝固定酸：蛋白質(zhì)分解代謝

堿：食物（蔬菜、瓜果等）

人體堿的生成量與酸相比少得多三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用HCO3-/H2CO3

Hb-/HHbHbO2/HHbO2

Pr-/HPr

HPO42-/H2PO4-

緩沖機(jī)制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，

減輕pH變動(dòng)的程度。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的特點(diǎn)：1、含量最多，占總的1/22、開放體系，可與肺、腎協(xié)同調(diào)節(jié)3、可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸

肺的調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)：

1、速度較快

2、僅調(diào)節(jié)揮發(fā)酸，不能直接調(diào)節(jié)固定酸

機(jī)制：

1、中樞化學(xué)感受器（PaCO2↑）

2、外周化學(xué)感受器（PaO2↓

、PaCO2↑）

腎的調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)：

1、緩沖調(diào)節(jié)作用很慢，3-5天內(nèi)才發(fā)揮最大效應(yīng)

2、緩沖調(diào)節(jié)作用持續(xù)最久機(jī)制：

1、重吸收HCO3-（保堿，碳酸酐酶活性↑）

2、泌H+（排酸，H+-ATP酶活性↑）

3、泌NH4+（排酸，谷氨酰胺酶活性↑）近曲腎小管、遠(yuǎn)曲腎小管

泌H+，

重吸收HCO3-Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－CACO2CO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－管腔膜基側(cè)膜NH4＋的排出近曲小管管周毛細(xì)血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Na＋Na＋HCO3-NH3CA酶遠(yuǎn)曲小管、集合管H＋細(xì)胞內(nèi)外離子交換：H+-K+

Cl--HCO3-第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀況常用指標(biāo)Normalbloodgas一、酸堿度（pH）

概念：溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)

[HCO3-]pH=pKa+lg------------

[H2CO3]

正常值：動(dòng)脈血7.35-7.45

意義：區(qū)分酸、堿中毒pH<7.35表明有失代償性酸中毒pH>7.45表明有失代償性堿中毒pH7.35-7.45有三種可能：①正常的酸堿平衡狀態(tài)②代償型酸堿平衡紊亂③某些類型的混合型酸堿紊亂

二、動(dòng)脈血二氧化碳分壓

（partialpressureofcarbondioxide，PaCO2）概念：以物理溶解狀態(tài)存在于血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力

正常值：4.39-6.25kPa（平均5.32kPa

）（33-46mmHg，平均40mmHg）意義：反應(yīng)呼吸因素的指標(biāo)PaCO2>46mmHg，表明有肺泡通氣不足見于呼吸性酸中毒或經(jīng)過(guò)代償后的堿中毒PaCO2<33mmHg，表明肺泡通氣過(guò)度見于呼吸性堿中毒或經(jīng)過(guò)代償后的酸中毒

三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)及實(shí)際碳酸氫鹽(AB)概念：SBstandardbicarbonate是指血液標(biāo)本在38℃和血紅蛋白完全氧合時(shí)，用PCO2為40mmHg的氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3-濃度ABactualbicarbonate是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PCO2和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽濃度正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L

意義：SB因已排除了呼吸因素的影響，故為判斷代謝性因素的指標(biāo)AB受呼吸和代謝兩方面因素的影響正常人AB=SBAB>SB表明有CO2潴留

AB<SB表明有CO2排出過(guò)多

AB>SB表明有CO2蓄積可見于呼吸性酸中毒經(jīng)過(guò)呼吸代償?shù)拇x性堿中毒AB<SB表明CO2排出過(guò)多可見于呼吸性堿中毒經(jīng)過(guò)呼吸代償?shù)拇x性酸中毒四、緩沖堿（bufferbase,BB）概念：指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和，包括HCO3-、Hb-和Pr-等，通常以氧飽和的全血測(cè)定

正常值：

45-55mmol/L

意義：反應(yīng)代謝因素的指標(biāo)代謝性酸中毒時(shí)，BB值減少代謝性堿中毒時(shí)，BB值增加

五、堿剩余（baseexcess,BE）

概念:在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血氧飽和100%，用PaCO240mmHg氣體平衡及血紅蛋白150g/L），用酸或堿將血標(biāo)本滴定到PH為7.4時(shí)所用的酸或堿量。正常值：0+3mmol/L意義：反映代謝因素的指標(biāo),代酸時(shí)BE負(fù)值增大；代堿正值增大；慢呼酸呼堿，也有變化。

六、陰離子間隙（aniongap，AG）

概念：血漿中未測(cè)定陰離子（UA）與未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）的差值血漿中已測(cè)定陽(yáng)離子（Na+）與已測(cè)定陰離子（CI-+HCO3-）的差值正常值：

10-14mmol/L，平均12mmol/L意義：

反映代謝因素，區(qū)別不同類型代謝性酸中毒

AG>16mmol/L表示是否有AG增高型代酸第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂分類

(1)酸中毒(2)堿中毒1.pH

(1)呼吸性~(2)

代謝性~2.病因(1)代償性(2)失代償性3.代償

(1)單純性~：

(2)混合性~：①相加混合性~②相消混合性~③三重混合性~4.酸堿丟失狀況

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒概念(concept):

以血漿[HCO3-]

原發(fā)

性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。

(一)

原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1.AG增大型代酸特點(diǎn):

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多

攝入水楊酸類藥(固定酸)過(guò)多產(chǎn)酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少

急、慢性腎衰排泄固定酸減少原因(causes)2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點(diǎn):

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-入酸增多

攝入含氯酸性藥過(guò)多HCO3－丟失

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

排酸減少

急、慢性腎衰泌H＋減少原因(causes)高鉀血癥(二)

機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖:H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié):[H＋]

肺通氣量

↓

CO2排出

3.

腎的代償泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

(renalcompensation)細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

酸中毒→高血鉀

4.

細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)反常性堿性尿:

(paradoxicalalkalineuria)高血鉀性酸中毒時(shí):

腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿

機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時(shí)3~5天代酸呼吸代償代酸代償調(diào)節(jié)小節(jié)H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②細(xì)胞K+③腎H+④(三)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)

抑制心肌收縮力

心律失常

血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低1.

心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

腦能量生成

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)

γ-氨基丁酸

(centralnervoussystem)3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

血[K＋]負(fù)值

(四)

防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)應(yīng)用堿性藥物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）(一)概念:由PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性升高導(dǎo)致的PH下降（二）原因和機(jī)制

1、肺通氣障礙呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部疾病呼吸機(jī)使用不當(dāng)2、CO2吸入過(guò)多（三）分類1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒

（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償）（1）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換（H+）

結(jié)果：血鉀增高

（2）RBC內(nèi)外HCO3--CI-交換(CO2)

結(jié)果：血氯降低（慢性呼吸性酸中毒）（五）血?dú)庾兓攸c(diǎn)

PH→↓PaCO2↑AB↑AB>SBSB↑BB↑BE↑（六）對(duì)機(jī)體的影響

基本同代酸，較代酸嚴(yán)重1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

“CO2麻醉”

高濃度的CO2可使腦血管擴(kuò)張，引起顱內(nèi)壓增高。

2、對(duì)心血管系統(tǒng)的影響

與代酸相似，呼吸性酸中毒時(shí)，也可由于血漿［H+］增高和高鉀血癥而引起心肌收縮力減弱、心律紊亂和回心血量減少。

更加容易引起肺動(dòng)脈高壓（七）防治原則

1、同代酸

2、慎重使用堿性藥

3、加強(qiáng)呼吸機(jī)管理混合型酸堿紊亂三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis)（一）概念

由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的PH升高（二）分類1、鹽水反應(yīng)性堿中毒

特點(diǎn)：有效循環(huán)血量不足或低氯造成2、鹽水抵抗性堿中毒特點(diǎn)：醛固酮增多癥或低血鉀造成（三）原因和機(jī)制（1）經(jīng)胃丟失丟失H+、丟失CI-（低氯性堿中毒）丟失K+（低鉀性堿中毒）（2）經(jīng)腎丟失

A藥物的影響：利尿劑使用（速尿、雙克）

B腎上腺激素過(guò)多：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤（ADS↑）

柯興氏綜合征（ADS↑）

C血氯降低2、HCO3-過(guò)量負(fù)荷常為醫(yī)源性（1）過(guò)度糾酸（2）碳酸氫鹽攝入過(guò)多（3）大量輸入庫(kù)存血液3、H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀血癥：K+與H+交換遠(yuǎn)曲小管上皮泌H+增加（反常性酸性尿）4、其他肝功能衰竭（NH3↑）(四)

機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)2.呼吸調(diào)節(jié):[H＋]

肺通氣量

CO2排出

1.血漿的緩沖:

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

代償有限

3.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

細(xì)胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

堿中毒→低血鉀

4.

細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)血K＋

K＋H＋

Na＋交換

細(xì)胞反常性酸性尿

(paradoxicalaciduria)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋Na＋交換↓缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出酸性尿尿液[H+]↑（五）血?dú)馓攸c(diǎn)

PH→↑SB↑AB↑AB>SBBB↑BE↑PaCO2↑

（六）對(duì)機(jī)體的影響1、CNS：中樞興奮

（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧（ATP↓）2、神經(jīng)肌肉：興奮性↑（血游離鈣減少）興奮性↓（血鉀下降）3、低鉀血癥（七）防治原則1、防治原發(fā)病2、糾正血PH3、鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水4、嚴(yán)重者給予鹽酸精氨酸、鹽酸賴氨酸等治療四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）（一）概念

由于PaCO2（H2CO3）原發(fā)性減少導(dǎo)致的pH升高（二）原因

通氣過(guò)度

1、低張性缺氧2、肺疾患

3、呼吸中樞受刺激4、G-菌敗血癥

5、機(jī)體代謝旺盛6、癔病發(fā)作

7、水楊酸中毒8、肝性腦病

9、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)（三）分類

1、急性呼吸性堿中毒

2、慢性呼吸性堿中毒(二)

呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensationof

respiratoryalkalosis)血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

1.細(xì)胞內(nèi)緩沖

(intracellularbuffering)

H+HHbRBCplasma2.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

（五）血?dú)庾兓攸c(diǎn)

PH→↑PaCO2↓SB↓AB↓AB<SBBB↓BE↓（六）對(duì)機(jī)體的影響基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。（七）防治原則

1、同代堿

2、急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體、反復(fù)屏氣、套鼻袋

第四節(jié)

混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)同一病人體內(nèi)有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。呼吸心跳驟停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)高熱合并嘔吐

肝硬化應(yīng)用利尿劑

pH↑↑PaCO2

↓

[HCO3-]

二、呼堿合并代堿

(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐

pH(-)、↑、↓PaCO2

[HCO3-]

三、呼酸合并代堿

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)水楊酸中毒

腎衰合并通氣過(guò)度

四、呼堿合并代酸

(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis)1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)

pH(-)、↑、↓PaCO2

↓

[HCO3-]↓

嘔吐伴有腹瀉

腎衰伴嘔吐五、代酸合并代堿

(Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis)

1.

病因(causes)

2.

特點(diǎn)(

characteristics)

pH、PaCO2、[HCO3-]不定

酸堿平衡紊亂類型的判斷

一劃五看簡(jiǎn)易判斷法

一劃：將多種指標(biāo)簡(jiǎn)化成三項(xiàng)，并用箭頭表示其升降

SB

AB

BB↓，BE(-)↑[HCO3-]

[H2CO3]PaCO2↓[H+]pH五看

一看pH定酸堿

1.pH升高：失代償型堿中毒

pH降低：失代償型酸中毒

2.pH正?？赡苁牵?）酸堿平衡（2）代償性單純性

（3）混合性相消型五看

二看原發(fā)因素定代呼１．病史中有＂獲酸＂，＂失堿＂或相反情況，為代謝性２．病史中有肺過(guò)度通氣或相反情況，為呼吸性五看

三看“繼發(fā)性變化”定單混

1.＂繼發(fā)性變化＂的方向

(1)與原發(fā)性變化方向一致：?jiǎn)渭冃?/p>

or混合型

(2)與原發(fā)性變化方向相反：混合型例1

PaCO2↑HCO-3↑

pH接近正常例2

PaCO2↑，HCO-3↓，pH↓↓↓五看

２.“繼發(fā)性變化”的數(shù)值

(代償預(yù)計(jì)值按計(jì)算公式）（1）數(shù)值在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，為單純型ABD

（2）數(shù)值明顯超過(guò)或低于代償預(yù)計(jì)值，為混合型ABD

例3

一位慢性肺心病人出現(xiàn)酸堿平衡紊亂其PaCO2為60mmHg/L，這位病人的代償最大限值是多少？

Δ[

HCO3

-

]

↑

=0.35x(60-40)±3=7mmol/L±3=4~10mmol/L[HCO3

-

]=24+4~

24+10=28~34mmol/L五看

四看AG定單混，定兩三

1.AG升高＞16mmol/L肯定有代酸

2.在AG增高型代酸，AG增高數(shù)＝[HCO3-]降低數(shù)．即ΔAG＝Δ[HCO3-]

潛在[HCO3-]=[HCO3-]實(shí)測(cè)值+ΔAG例4

一位肺心病合并腹瀉病人，

pH=7.12,PaCO2=84.6mHg,HCO-3=26.6mmol/L,Na+=137mmol/L,Cl-=85mmol/L。

AG=Na+-(HCO3-

+Cl-)=137-(26.6+85)=25.4mmol/L

潛在[HCO3-]=26.6+13.4=40

mmol/L五看

五看臨床表現(xiàn)做參考病例1某腎盂腎炎患者，血?dú)夥治鰷y(cè)定如下：pH7.32HCO3-l5mmol/LPaCO24.00kPa(30mmHg)該病人診斷為病例2某糖尿病患者，血?dú)夥治鰷y(cè)定結(jié)果如下：pH7.30HCO3-l6mmol/LPaCO24.22kPa(32mmHg)血Na+140mmol/LCI-104mmol/L該病人診斷為病例3某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鋈缦拢簆H7.15HCO3-27mmol/LPaCO210.7kPa(80mmHg)該病人診斷為病例4某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血?dú)?/p>