診斷學講義 診斷學學習資料

診斷學緒論實驗診斷（laboratorydiagnosis)：指醫(yī)生的醫(yī)囑通過臨床實驗室分析所得的信息為預防、診斷、治療和預后評價所用的醫(yī)學臨床活動發(fā)展趨勢：個體化、床旁化、分子化、標準化、自動化個體化診斷：被檢個體的基因背景及病理生理狀態(tài)的綜合分析的結果，應用于該個體的預防、診斷和治療上，這種診斷稱為個體化診斷。床旁檢查（pointofcaretest，POCT）：指在病人醫(yī)療現場進行的醫(yī)學檢驗?？崭共裳航?小時早餐前（不可白天）、特定時間采血（激素周期性水平等）、急診采血（補采空腹血）微生物檢驗的標本要在抗生素使用前采集，盡快送檢，參考值：是指對抽樣的個體進行某項目檢查所得的值。參考范圍：所有抽樣組測得值的平均值加減兩個標準差。臨界值：檢驗結果略比參考值增高或降低。（可能是技術或人為誤差，疾病早期或輕型的異常值，應該應動態(tài)觀察（復查），以便及時發(fā)現早期或潛伏期病人）極危值：是指某些檢驗結果出現異常超過一定界值時，可能危及患者的生命，醫(yī)生必須緊急處理第二章血檢*成年男性（4.0～5.5）×1012/L120～160g/L*成年女性（3.5～5.0）×1012/L110～150g/L*新生兒（6.0～7.0）×1012/L170～200g/L紅細胞及血紅蛋白增多：定義：是指單位容積血液中紅細胞及血紅蛋白量高于參考值高限。男>6.0,170g;女>5.5,160g。（最好有多次檢查的結果）A.相對性增多：（血漿減少）是指血漿容量減少，血液濃縮，使紅細胞與血紅蛋白相對增加。嘔吐腹瀉多尿燒傷甲亢酮癥酸中毒等。治療原發(fā)病即可B.絕對性增多：臨床上稱為：紅細胞增多癥（1）繼發(fā)性紅細胞增多癥：是血中EPO增多所致。EPO代償性增加：因血氧飽和度減低所致。見于：胎兒及新生兒、高原地居民。嚴重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺氣腫、發(fā)紺性先天性心臟病，以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等EPO非代償性增加：某些腫瘤或腎臟疾患（副腫瘤綜合征？？？）：腎癌、肝細胞癌。。。。（2）真性紅細胞增多癥：是一種原因未明的以紅細胞增多為主的骨髓增殖性疾病，目前認為是多能造血干細胞受累所致。本病屬慢性和良性增生，部分病人可轉為白血病。紅細胞及血紅蛋白減少:生理性減少：兒童生長迅速。老年人造血退化。病理性減少：見于各種貧血。生成少，破壞多，丟失紅細胞形態(tài)改變：雙凹圓盤，6-9μm，中央呈淡染區(qū)（約占直徑的1/3-2/5）（注意：要求記住的只有大字）A.大小異常：小紅細胞：見于低色素性貧血，缺鐵性貧血大紅細胞(macrocyte)：直徑大于10μm，溶血性貧血，急性失血性貧血，也可見于巨幼細胞貧血。（網織紅細胞增多）巨紅細胞：直徑大于15μm。常見于葉酸和（或）維生素B12缺乏所致的巨幼細胞貧血紅細胞大小不均(amisocytosis)：紅細胞大小懸殊，病理造血，反映骨髓中紅細胞系增生明顯旺盛。增生性貧血、巨幼細胞貧血。B.形態(tài)異常：球形細胞：遺傳性球形細胞增多癥。橢圓形細胞：遺傳性橢圓形細胞增多癥。巨幼、惡性貧血也有口形細胞：遺傳性口形細胞增多癥鐮形細胞：鐮形細胞性貧血棘細胞及刺細胞：棘形細胞增多癥。也見于脾切除、酒精中毒性肝病、尿毒癥等（老化、中毒的不能即使清除）*淚滴形細胞：骨髓纖維化，珠蛋白生成障礙性貧血，溶血性貧血（脾臟功能亢進。。。擠扁的）。*靶形細胞：異常血紅蛋白，珠蛋白生成障礙性貧血*裂細胞：形態(tài)不整。紅細胞因機械或物理因素所致的破壞，為微血管病性溶血的表現，如彌漫性血管內凝血、血栓性血小板減少性紫癜*紅細胞緡錢狀：多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。C.染色異常：低色素性：蒼白區(qū)擴大，血紅蛋白含量明顯減少。缺鐵性貧血，珠蛋白生成障礙性貧血高色素性:巨幼細胞性貧血、球形紅細胞增多癥嗜多色性:溶血性貧血多見D.結構異常：嗜堿性點彩：紅細胞胞漿內出現核糖體凝集而成的深藍色顆粒。紅細胞系增生旺盛并伴有紊亂染色質小體：比點彩大。多見于貧血（缺鐵、巨幼）、脾切除卡-波氏環(huán)：淡紫紅色細線圈狀結構。溶血性、巨幼紅細胞性貧血，脾切除后、鉛中毒等。有核紅細胞：幼稚紅細胞增多。*白細胞計數成人（4～10）×109/L新生兒（15～20）×109/L6個月～2歲（11～12）×109/L通常白細胞數高于10x109/L稱白細胞增多，低于4x109/L稱白細胞減少。外周血中白細胞組成主要是中性粒細胞和淋巴細胞，尤其以中性粒細胞為主。大多數情況下，白細胞總數的增多或減少主要受中性粒細胞的影響。*白細胞正常百分數：記住百分數N--中性粒細胞(N)：10～13um，細小均勻的淡粉紅色中性顆粒。胞核為深紫紅色，染色質緊密成塊，核形彎曲呈桿狀者稱為桿狀核，核呈分2~3葉者，稱分葉核A：生理性增多下午較早晨高、妊娠后期及分娩、劇烈運動或勞動、飽餐或淋浴后、高溫或高寒等均引起暫時升高暫時性，邊緣池過多釋放，與儲備池釋放無關。增多的多為成熟的NB：病理性增多急性感染：特別是化膿性球菌。極重度感染時，白細胞大量急劇消耗，總數不但不高，反而減低。嚴重的組織損傷及大量血細胞破壞：嚴重外傷、較大手術后、大面積燒傷、急性心肌梗死、嚴重的血管內溶血12～36h內，白細胞白總數和中性粒細胞可增多。急性大出血：在急性大出血1～2h內，周圍血中Hb和RBC尚未下降，而白細胞和中性粒細胞卻明顯增多，特別是內出血時，WBC可高達20急性中毒：代謝紊亂所致的代謝性中毒（糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、妊娠中毒，急性鉛、汞中毒、安眠藥中毒，昆蟲毒、蛇毒、毒蕈（jun）堿中毒）。白血病、骨髓增殖性疾病及惡性腫瘤：骨髓增殖性疾病，本組疾病均為多能干細胞的病變引起，具有潛在演變?yōu)榧毙园籽〉内厔荨Ｏ缾盒阅[瘤，如肝癌、胃癌等。C.中性粒細胞減少：當中性粒細胞絕對值低于1.5×109/L，稱為粒細胞減少癥，低于0.5×109/L，稱為粒細胞缺乏癥---極微值。感染：病毒感染、傷寒、副傷寒，瘧疾、黑熱病等血液系統(tǒng)疾?。涸偕系K性、粒細胞減少性、巨幼細胞性、缺鐵性貧血物理、化學因素損傷：化療時加大劑量抗生素。肝脾功能亢進自身免疫病-SLED．中性粒細胞的核象變化：外周血N核以分3葉的居多，桿狀核與分葉核之間的正常比值為1:13。不成熟，左移。過成熟—右移##核左移：外周血中不分葉核粒細胞（包括桿狀核粒細胞、晚幼粒、中幼?；蛟缬琢＜毎龋┑陌俜謹翟龈撸ǔ^5%）時，稱為核左移。（急性化膿性感染、失血、中毒、急性溶血）核右移：周圍血中若中性粒細胞核出現5葉或更多分葉，其百分數超過3%，稱為核右移。（伴有WBC減低。缺乏造血物質。見巨幼紅細胞貧血，再障以及抗代謝藥物的使用。疾病進展期核右移則表示預后不良。）E.中性粒細胞形態(tài)異常中性粒細胞的中毒性改變：嚴重傳染性疾病(如猩紅熱）、各種化膿性感染、惡性腫瘤、中毒、大面積燒傷等病理情況下，中性粒細胞可出現下列中毒性和退行性變細胞大小不均：見于病程較長的化膿性炎癥或慢性感染，幼稚N受內毒素影響。中毒顆粒：N內出現粗大、大小不等、分布不均、染色呈深紫紅或紫黑色的顆粒，稱為中毒顆粒。中毒顆粒為2～3個嗜天青顆粒的融合，可能為細胞攝取細菌或血漿蛋白后發(fā)生變性，也可能是自噬體?？张菪纬桑褐行粤＜毎|或胞核中出現單個或多個大小不等的空泡。脂肪變杜勒小體：是中性粒細胞胞質中毒性變化而保留的局部嗜堿性區(qū)域，圓形或梨形，呈云霧狀天藍色或藍黑色，直徑1～2μm。核變性：N體腫大。巨多分葉核中性粒細胞：細胞胞體較大，直徑16～25μm，核分葉過多，常超過5葉，甚至10葉以上，核染色質疏松。多見于：巨幼細胞貧血、應用抗代謝藥物治療后。棒狀小體(auerbodies)：為WBC胞質中出現紅色細桿狀物質，一個或數個，長約1～6μm，故稱為棒狀小體。臨床意義：棒狀小體的出現可診斷為急性白血病，急粒和急單可有。E--嗜酸性粒細胞：胞質內充滿粗大、整齊、均勻、緊密排列的磚紅色或鮮紅色嗜酸性顆粒。胞核多為兩葉，呈眼鏡狀，深紫色。百分數：0.5%～5%，絕對值為：（0.05～0.5）×10v9/L嗜酸性粒細胞增多過敏，寄生蟲，銀屑病，慢粒、嗜酸性粒白血病，肺癌，傳染病，風濕性疾病嗜酸性粒細胞減少：臨床意義小。常見于傷寒副傷寒、應激、腎上腺皮質激素大量使用后嗜堿性粒細胞（basophil）：胞質紫紅色內有少量粗大但大小不均、排列不規(guī)則的黑藍色的嗜堿性顆粒，常覆蓋于核面上。胞核一般為2～3葉，因被顆粒遮蓋，核著色較淺，使分葉有模糊不清感。參考值：百分數：0～1%，絕對值為：（0～0.1)×109/L嗜堿性粒細胞增多--過敏性疾病、轉移癌、結核（嗜酸嗜堿均大量增多，且成熟，符合慢性粒）減少無意義L--淋巴細胞：大淋巴細胞直徑10～15μm。胞質豐富，呈蔚藍色。內含少量紫紅色嗜天青顆粒。小淋巴細胞：直徑6～10μm。胞質很少，甚至完全不見，常深藍色。胞核均呈圓形或橢圓形，偶見凹陷，深紫色。參考值：20~40%；絕對值:（0.8~4）×109/L。淋巴細胞增多生理性：出生時，N>L，4-6天N=L,之后逐漸降低感染性疾?。褐饕獮椴《靖腥灸[瘤性疾?。杭绷?、慢淋、淋巴瘤急性傳染病的恢復期移植排斥反應：骨髓移植。移植物抗宿主反應再障、粒細胞減少癥、粒細胞缺乏癥時，淋巴細胞的比例相對增高。淋巴細胞減少主要見于應用大量腎上腺皮質激素（Dex）、烷化劑、異形淋巴細胞：外周血中有時可見到一種形態(tài)變異的不典型淋巴細胞，稱為異形淋巴細胞。（Ⅰ：泡沫型Ⅱ：不規(guī)則型Ⅲ：幼稚型）一般可見不超過2%，感染性疾?。簜鲉?、出血熱，可超過10％。藥物過敏、輸血透析、體外循環(huán)后放化療M--單核細胞：體大，直徑為14～20μm，圓形或不規(guī)則形，質多，淡藍或灰藍色，內含較多細灰塵樣的紫紅色顆粒。核大，核形不規(guī)則，呈腎形、馬蹄形等，淡紫紅色，染色質細致、疏松如網狀參考值：3~8%，絕對值：（0.12~0.8）×109/L.單核細胞增多：新生兒比較高。感染心內膜炎、瘧疾等。單白、多瘤等。類白血病反應：是指機體對某些刺激因素所產生的類似白血病表現的血象反應。周圍血中白細胞數大多明顯增高，并可有數量不等的幼稚細胞出現。類白血病反應慢粒白細胞分類及計數<100×10^9，分頁核桿狀核多見，少見原粒>100,各階段粒細胞嗜堿性及嗜酸性粒細胞不增多常增多粒細胞中毒樣改變常明顯不明顯網織紅（RET）：網織紅細胞（reticulocyte):Ret，RET，是晚幼紅細胞脫核后到完全成熟紅細胞間的過渡細胞，其胞質中殘存嗜堿性物質核糖核酸（RNA），經煌焦油藍等活體染色后，嗜堿性物質凝聚成藍色顆粒，顆粒與顆粒連綴成線，線連接成網，故而得名。百分數0.005~0.015;絕對數（24~84）×10^9/L網織紅細胞增多：表示骨髓紅細胞系增生旺盛，常見于溶血性貧血、急性失血、缺鐵性貧血及巨幼細胞性貧血、某些貧血病人治療后（鐵劑、葉酸、VitB12缺乏）網織紅細胞減少：表示骨髓造血功能降低，如再障、骨髓病性貧血（白血?。┑?。血小板:參考值（100-300）×109/L,低于100為低，高于400為高血小板減少：PC低于100×109/L血小板的生成障礙：再障、放射性損傷、急性白血病、巨幼細胞貧血、骨髓纖維化晚期等血小板破壞或消耗增多：原發(fā)性血小板減少性紫癜、SLE等血小板分布異常：如脾腫大等血小板增多：PC高于400×109/L原發(fā)性增多：真紅、原發(fā)性血小板增多癥等反應性增多：急性感染、急性溶血等。輕度增加。宮頸息肉引起經血過多，血小板↑血小板一般聚集成小團。原發(fā)增多時呈大團。再障時減少；血小板無力時不聚集。紅細胞沉降率ESR：是指紅細胞在離體、抗凝、垂直靜置時沉降的速率。參考值：男性：0~15mm/1h末，女性：0~20mm/1h末血沉增快：生理性-12以下兒童、經期、中晚孕期、60以上老人，與貧血及纖蛋含量增加有關病理性：炎癥、手術、心梗等損傷、惡性腫瘤、球蛋白增多、高膽固醇、Hb<90g第六章肝臟病常用實驗室檢測

趙榮蘭博士掌握蛋白質代謝功能檢查中血清總蛋白測定、清/白比值、血清蛋白電泳。掌握血清膽紅素定量測定、尿膽紅素及尿膽原檢查的臨床意義。三）熟悉血清轉氨酶、堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉移酶、單胺氧化酶等測定的臨床意義。四）熟悉肝功能試驗的選用原則。肝臟生理：非重點，要了解。代謝蛋白代謝：90％以上的蛋白質及全部清蛋白、多種凝血因子都是由肝細胞合成，部分球蛋白也由肝臟合成。糖代謝：肝臟能使血糖濃度保持恒定，同時又是葡萄糖氧化產生能量的主要場所。脂類代謝：參與脂類的消化、吸收、分解、合成及運輸等代謝過程。維生素及激素代謝：脂溶性維生素的吸收，激素的滅活；膽紅素、鐵、銅及其他金屬的代謝等。生物轉化肝臟通過氧化、還原、水解、結合等過程對體內代謝產物及有毒物質進行生物轉化，增加其水溶性以利排出體外內源：激素、膽色素、胺，等/外源：藥物、毒物、食品添加劑等排泄功能：膽色素、膽汁酸代謝。合成功能：凝血和纖溶因子，纖溶抑制因子生成，及對活性凝血因子的清除肝功能檢查缺乏特異性，由于肝臟有強大的儲備力、代償力和再生能力，疾病早期許多指標正常肝功能試驗（liverfunctiontest），是為發(fā)現肝臟損傷、了解、評估肝臟功能狀態(tài)設計的實驗室檢查方法。一蛋白質代謝功能檢測肝合成清蛋白、脂蛋白、凝血因子、纖溶因子、各種轉運蛋白等，肝臟受損時，這些蛋白下降；γ球蛋白（非肝臟合成）在肝實質細胞受損、間質細胞增生時，球蛋白生成增加。胺的代謝血清總蛋白、清蛋白、球蛋白、A/G比值測定*血清總蛋白——STP：是血清所含各種蛋白的總稱,包括清蛋白(ALB,A)和球蛋白——STP90%由肝臟合成*清蛋白（A）：為血液中主要蛋白質由肝臟合成，其半衰期19-21天，肝臟每天大約合成120mg/kg,屬非急性時相蛋白?！坑筛闻K合成球蛋白(G)：為血清總蛋白中除去清蛋白以外的蛋白質(STP-A=G),是多種蛋白質的混合物，其中包括含量較多的免疫球蛋白和補體、各種糖蛋白,脂蛋白、金屬結合蛋白和酶類等，球蛋白主要是由單核-吞噬細胞系統(tǒng)合成,與機體免疫有關。STP含量與性別無關，與年齡相關，兒童→成人逐漸升高，老年人再次降低。成人：60~80g/L；ALB：成人40~55g/L；A/G≈1.5~2.5:1STP的減少一般與ALB減少平行，增加與G的增加相關A．STP↑+ALB↑臨床意義：各種原因（休克、皮質激素分泌不足、脫水等）導致的血清水分減少，全身總量不↑。B．STP↓+ALB↓合成減少——肝細胞損害亞急重癥肝炎，慢性中度以上持續(xù)性肝炎肝硬化肝癌白蛋白↓常伴有γ球蛋白↑，白蛋白含量與有功能的肝細胞數量呈正比，持續(xù)下降，提示肝細胞壞死進行性加重，預后不良，治療后白蛋白上升，提示肝細胞再生，治療有效?？偟鞍?lt;60g/L或白蛋白<25g／L稱為低蛋白血癥，臨床上常出現嚴重浮腫及胸，腹水。攝入不足——營養(yǎng)不良丟失過多——腎病綜合癥、嚴重燒傷、急性大失血消耗增加——重癥結核、甲亢、惡病質血液稀釋——水鈉潴留C．STP↑+G↑:STP>80g/L或G>35g/L,稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥。慢性肝臟疾?。鹤悦庑月愿窝?、慢性活動性肝炎、肝硬化、慢性酒精肝M球蛋白血癥：多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等自免?。篈LSD．G↓生理性減少——三歲以下嬰幼兒免疫功能抑制——長期使用皮質激素、免疫抑制劑先天性低γ－球蛋白血癥E．A/G倒置清蛋白降低和/或球蛋白增高均可引起A/G倒置見于嚴重肝功能損傷及M球蛋白血癥A／G比值＜1提示有慢性肝實質性損害。動態(tài)觀察可提示病情的發(fā)展和估計預后，下降表示惡化，持續(xù)倒置表示預后不良F．注意：ALB半衰期長（19-21d），代償能力強，不靈敏。急性或局灶性損傷多無法體現，適用于慢性肝損傷。在急性肝炎早期↓不明顯，慢肝時↓明顯，且A/G倒置。A＜25g/L時出現腹水。持續(xù)下降或倒置→預后不良球蛋白：幾乎所有肝疾病皆升高，持續(xù)2～3月趨于增高，易轉為慢肝或肝硬化。降低說明好轉取血：靜止（運動↑）、空腹（脂血干擾）、臥位（直立↑）狀態(tài)下采血，避免止血帶壓迫時間過長、溶血（溶血↑）血清α1-抗胰蛋白酶——AAT抗蛋白酶：機體為對抗蛋白酶的異常作用而產生，抗蛋白酶減少可導致某些疾病發(fā)生,0.9-2.0g/銅藍蛋白95%的血清銅存在于無毒的Cp中既能起氧化作用又能起抗氧化作用，能將Fe2+氧化為Fe3+，Fe3+再結合到轉鐵蛋白上，使鐵不具毒性血清蛋白電泳原理：PH8.6，血清蛋白均帶負電荷，在電場中向陽極泳動，因各蛋白等電點和分子量各異，分子量小、負電荷多者泳動快，分子量大，負電荷少者泳動慢，電泳后從陽極開始，依次為ALB、α1-G、α2-G、β-G及γ-G五個區(qū)帶，此種檢查法稱血清蛋白電泳。清蛋白占62%-71%。。。。。。。40-55g/L臨床意義Aα1α2βγ急性肝炎加重↓↓↓↑肝硬化↓↓↓↓↑肝癌↓↑↑↑↑腎病綜合癥↓↓↑↑↑↓M蛋白血癥↑↑↑血清前清蛋白測定PAB(prealbumin)：是一種載體蛋白,在電泳圖譜上位于清蛋白前方看到一條染色很淺的區(qū)帶，這就是前清蛋白。肝臟合成，半壽期短（約2天），為肝細胞損害早期靈敏的指標。1歲100mg／L1～3歲168～281mg／L；成人280—360mg／L臨床意義急性肝炎PAB下降慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重癥肝炎PAB平均下降>50%慢性肝炎的監(jiān)測PAB：↑→好；↓差；持續(xù)→肝硬化肝移植病人的監(jiān)測：反映移植肝的合成功能營養(yǎng)不良、晚期惡性腫瘤、慢性感染PAB↓血漿凝血因子測定大多在肝臟中合成，半衰期極短，尤其是維生素K依賴因子,可作為過篩實驗凝血酶原時間(PT)測定：如果時間延長、纖維蛋白原、血小板均↓→DIC?；罨牟糠帜蠲笗r間（APTT）延長：活化的部分凝血活酶時間（APTT）延長血氨測定靜脈血2ml，肝素抗凝，隔絕空氣，立即送檢正常人蛋白質代謝過程中產生的氨，90％在肝臟通過鳥氨酸循環(huán)形成尿素從尿中排出。肝功能嚴重受損時，肝臟清除氨的能力下降，血氨升高，達到一定程度，可引起肝性腦病參考18—72μmol／L升高：生理性→進食高蛋白或運動后。病理性：肝損傷、上消化道出血、尿毒癥及肝外門脈系統(tǒng)分流形成等。二、脂類代謝功能檢查血清脂質總膽固醇包括膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯及游離脂肪酸。肝臟除合成膽固醇、脂肪酸等脂類外，還能利用食物中脂類及由脂肪組織而來的游離脂肪酸，合成甘油三酯、磷脂、極低密度脂蛋白等；血液中的膽固醇及磷脂等也主要來源于肝臟?！懝檀甲约嚎梢栽?。脂蛋白及脂類成分，尤其是膽固醇及膽固醇酯的改變，是評價肝臟對脂類代謝功能的重要手段。TC=血清膽固醇和膽固醇脂測定僅有10%～20%是直接從食物中攝取，其他由肝臟腎上腺合成。膽固醇→膽汁酸、腎上腺皮質激素、性激素及維生素D的重要原料當肝細胞受損時，膽固醇及LCAT（卵磷脂膽固醇脂肪?；D移酶）合成減少，由于LCAT的減少或缺乏，導致膽固醇酯的含量減少?？偰懝檀?.9～6.0mmol/L膽固醇酯2.34～3.38mmol/L膽固醇酯：游離膽固醇=3：1臨床：阻塞性（肝內、肝外）黃疸→膽汁淤積返流入血→膽固醇合成能力↑→游離↑。肝細胞受損則TC↓。三、膽紅素代謝檢查膽紅素：是血液循環(huán)中衰老紅細胞在肝、脾及骨髓的單核—吞噬細胞系統(tǒng)中分解和破壞的產物。血細胞等產生的膽紅素均為UCB，與清蛋白結合運輸到肝臟經過一系列酶促反應生成結合膽紅素排入腸道，又有20%的尿膽原被重新吸收進入血液回肝臟加工成CB，少量會經尿液排出UCB非結合膽紅素不溶于水，不能通過腎小球濾過。CB結合膽紅素溶于水，可濾過。衰老的RBC破壞、降解→80%→非結合膽紅素（UCB）膽紅素來源無效紅細胞生成20%非血紅蛋白的血紅素蛋白質分解膽紅素的去路：正常結合膽紅素在肝臟經膽道直接排入腸道，不反流入血。在腸道中有20%的尿膽原被重吸收入血→肝合成結合膽紅素、少量從尿液排出當肝細胞損傷、膽管阻塞或膽管破裂時結合膽紅素可進入血液。當紅細胞破壞過多（溶血性貧血）、肝細胞對膽紅素轉運和/或結合缺陷及排泄障礙、膽道阻塞均可引起膽紅素代謝障礙。血清總膽紅素（STB）測定參考值：0~1天34~103μmol／L1~2天103~171μmol／L3~5天68~137μmol／L新生兒黃疸在7-10天左右可為正常成人：3.4～17.1μmol／L臨床意義：STB判斷有無黃疸及黃疸的程度：膽紅素代謝異常,血清中膽紅素濃度高時，則可擴散入組織，組織被染黃，稱為黃疸10倍計算黃疸表現：三黃：目黃，身黃，便黃17.1隱性34.2輕度171中度342μmol/L重度根據黃疸程度推斷黃疸病因完全阻塞性黃疸：>342μmol/L

不完全阻塞性黃疸171～265μmol/L

肝細胞性黃疸17.1～171μmol/L

溶血性黃疸<85.5μmol/L根據STB、CB及UCB判斷黃疸類型UCB↑→溶血性。CB↑→阻塞性；均上升→肝細胞性血清結合膽紅素（CB）與非結合膽紅素（UCB）測定參考值范圍：CB：0～6.8μmol/L。UCB：1.7～10.2μmol/L溶血性黃疸----非結合膽紅素增高明顯,CB/UCB<0.2梗阻性黃疸-----結合膽紅素增高明顯,CB/UCB>0.5肝細胞性黃疸----CB及UCB均增加,0.2<CB/UCB<0.5尿內膽紅素檢查(UBI)特點：結合膽紅素溶于水，能夠透過腎小球基底膜在尿中出現正常人尿液中含有微量，通常尿檢陰性血液中結合膽紅素超過閾值34umol/L，通過腎小球濾出，尿液深黃色臨床意義：提示血中結合膽紅素增加膽汁排泄受阻：膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌或者肝病肝細胞損害：病毒性肝炎、藥物中毒性肝炎、急性酒精肝黃疸鑒別診斷：肝細胞性及梗阻性為陽性，溶血性為陰性尿內尿膽原檢查—URO：正常僅有少量參考值：0.84～4.2μmol/L/24h，陰性或弱陽性。生理條件下微量，餐后或堿性尿中↑→晨尿稀釋4被仍陽性則尿膽原↑臨床意義：增加肝細胞受損紅細胞破壞增加---溶血、內出血、巨幼細胞性貧血肝淤血、頑固性便秘（尿膽原吸收增強）減少膽道梗阻——無法排入腸道則無尿膽原生成及尿膽原腸肝循環(huán)新生兒及長期服用廣譜抗生素：菌群抑制尿三膽：尿膽原、尿膽素、尿膽紅素膽汁酸(bileacid)代謝檢查膽汁酸：膽汁的主要成分，由膽固醇在肝臟中合成排入腸道，經細菌分解由小腸重吸收，九成再回收利用。促進之類的消化吸收膽汁酸是唯一能同時反映肝合成代謝、分泌狀態(tài)及肝細胞損傷三個方面的血清學指標。血清酶檢測：有些酶具有器官特異性。機制：有些酶存在于肝細胞內，肝細胞受損則血清酶含量↑：ALT(谷丙轉氨酶)AST(天門冬氨酸轉移酶-谷草)LDH(乳酸脫氫酶)有些血清酶在肝臟合成維生素K依賴性凝血因子---膽汁淤積時膽汁酸無法到達腸道將影響維生素K的吸收用途：肝實質損害的酶：ALTASTLDH膽汁淤滯的酶：ALPGGT實質纖維化的酶：MAO合成功能的酶：膽堿酯酶協(xié)助診斷肝癌的酶：AFP甲胎蛋白GGT同工酶：具有相同催化活性，分子結構不同的一組酶。存在與不同組織。特異性比較好血清氨基轉移酶及其同工酶測定（ALT谷丙轉氨酶、AST谷草轉氨酶）分布：ALT：肝臟、骨骼肌、腎臟、心肌等，主要在肝細胞質，47hAST：心肌、肝臟、骨骼肌、腎臟等，大部分在線粒體，17h機制：肝細胞輕度損傷→胞膜通透性↑→ALT↑為主（因為ALT分布于胞質更容易出來）重度損傷：線粒體損傷→→→AST逐漸↑↑此種酶為肝細胞損傷敏感指標。臨床意義急性病毒性肝炎轉氨酶陽性率80~100%發(fā)病前：AST、ALT均↑→最高不超過500U，AST<ALT.重癥：ALT↑↑↑↑↑2000-5000→ALT↓↓+黃疸加重→肝細胞死亡嚴重預后不良，黃疸與ALT分離預示肝細胞大片死亡慢性病毒性肝炎：輕度升高，AST/ALT<1。如果比值↑→病毒活動期。非病毒性肝病：藥物性：AST/ALT<1。酒精性：AST↑，ALT不變急性心梗：發(fā)病后6～8小時，AST增高，一天峰值。4-5天恢復常見肝臟檢測指標變化特點急性肝臟損傷常用來反映肝細胞損傷及判斷損傷程度的酶有ALT、AST、LDH、腺苷脫氨酶（ADA）、谷氨酸脫氫酶（GLDH）、鳥嘌呤酶（GU）等ALT最敏感，AST可反應損傷程度慢性肝臟損傷ALT較快恢復正常，如果γ-GT仍↑→提示肝硬化ALT較快恢復，如果γ-GT仍不下降，若無膽道情況→仍在活動期重癥肝炎肝細胞銳減→γ-GT生成減少肝硬化：ALT/AST<1，纖維化程度越高，則比值越低。肝硬化時血小板減少、PT延長、清蛋白降低、球蛋白增高。常見肝臟病檢查項目的合理選擇與應用------熟悉內容肝功檢測項目繁多，沒有一種實驗能全面反映肝臟的一切功能。故需要根據臨床、病史、接觸史全面考慮。探查肝細胞有無受損：ALT最敏感、AST可反應損傷程度檢測排泄分泌功能障礙：膽紅素、膽汁淤積指示酶及γ-GT鑒別黃疸：膽紅素測定、ALP等酶變化情況、血脂及脂蛋白判斷預后：總蛋白、白蛋白、球蛋白、比值、免疫球蛋白、血氨、凝血酶原時間。選擇原則：查體：ALT、表面抗原、血清電泳、白球比值無黃疸型肝炎：ALT、前清蛋白、膽汁酸、尿膽原、表面抗原（慢性加：AST、白球比值等）黃疸：查STB、CB、尿膽原與尿膽紅素、ALP、GGT、LP-X、膽汁酸原發(fā)性肝癌：一般肝功能加AFP、GGT、ALP及同工酶肝纖維化或肝硬化：ALT、AST、STB、A/G、蛋白電泳、MAO等療效判斷及病情隨訪：急性：ALT、AST、STB、CB、尿雙膽；（慢性加白球比值及蛋白電泳）第七章臨床常用生物化學檢測趙榮蘭Ⅰ型糖尿?。河捎谝葝uB細胞的自身免疫性損害，引起胰島素的絕對不足，且具有酮癥酸中毒傾向。任何年齡均可發(fā)病，但典型病例常見于青少年。占5%-10%。起病較急血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低平狀態(tài)。B細胞的自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機制，多可檢出自身抗體。治療以依賴胰島素為主。易發(fā)生酮癥酸中毒。遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，特別與HLA某些基因型有很強的關聯(lián)。Ⅱ型糖尿病典型病例常見肥胖的中老年人。起病較慢、癥狀較輕，體檢時發(fā)現。病人可通過控制飲食使癥狀減輕。血漿中胰島素含量絕對值并不降低，但在糖剌激后呈延遲釋放。ICA（胰島細胞抗體）等自身抗體呈陰性。初發(fā)的病人單用口服降糖藥一般可以控制血糖。發(fā)生酮癥酸中毒的比例不如1型糖尿?。挥羞z傳傾向，但與HLA基因無關。空腹血糖（FPG）檢測：是診斷糖代謝紊亂的最常用、最重要的指標，是指至少8h內不攝入含熱量食物后測定的血漿葡萄糖。測定：空腹8H，避免輸液后抽血、3.5ml、盡快送檢測定。弱不能則加入碘乙酸鈉抑制糖酵解。FBG易受肝功、內分泌激素、神經激素、抗凝劑等多種因素的影響參考值：葡萄糖氧化酶法3.9～6.1mmol/LFBG增高的臨床意義：空腹血糖受損，FBG增高而又未達到診斷糖尿病的標準7.0←輕度→8.4，8.5←中度→10.1mmol/L，重度＞10.1mmol/L，大于9時，超過腎糖閾值，尿糖。生理性增高：高糖飲食、劇烈運動、情緒激動。病理性增高：糖尿病、甲亢、垂體前葉功能亢進。應激狀態(tài)：顱腦損傷、重創(chuàng)、燒傷、急性心血管疾病。藥物也可影響FBG減低的臨床意義血糖減低FBG＜3.9mmol/L，低血糖癥FBG＜2.8mmol/L生理性減低：饑餓、劇烈運動、妊娠FBG病理性減低：胰島素過量、胰島素拮抗激素分泌不足、肝糖原儲存缺乏：肝壞死、急性肝炎等。。。。。先天性糖原代謝酶缺乏、嚴重營養(yǎng)不良、磺胺藥葡萄糖耐量試驗GTT：是檢測葡萄糖代謝功能的試驗。用于診斷癥狀不明或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。耐糖現象：口服一定的葡萄糖后暫時升高的血糖刺激了胰島素分泌增加，使血糖在短時間內降至空腹水平。糖代謝紊亂時血糖急劇升高，不能快速回復至正常水平。OGTT:空腹取靜脈血、留尿，分別測血糖和尿糖，后將75g葡萄糖溶在300ml水中，在5分鐘內飲完，服糖后30分、1小時、2小時和3小時時再取血、留尿，分別測血糖和尿糖。---5個點。兒童按1.75g/kg；但不大于75g。GDM(妊娠期糖尿病)時，用100g葡萄糖做OGTT前3日，每日進食碳水化合物不得少于150克。試驗者如有感冒、胃腸炎等急性病時，要等病愈后再作。實驗開始前應禁食10-16小時（禁食時間不能再短或過長），可以飲水，但不可喝茶或咖啡。試驗前和試驗過程中不能吸煙并應避免劇烈體力活動。了解已經確診的糖尿病患者，不宜再作本試驗。OGTT的適應證無糖尿病癥狀，隨機血糖或FBG異常、一過性或持續(xù)性糖尿者無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史有糖尿病癥狀，但FBG未達到診斷標準巨大胎兒分娩史原因不明的腎臟或視網膜病變參考值：FPG：3.9～6.1mmol/L服糖后0.5～1h血糖達高峰，多在7.8～9.0mmol/L,峰值＜11.1mmol/L2h血糖＜7.8mmol/L3hPG恢復至空腹水平各檢測時間點的尿糖均為陰性臨床意義：是一種葡萄糖負荷試驗，以了解機體對葡萄糖代謝的調節(jié)能力，是糖尿病和低糖血癥的重要診斷性試驗。診斷糖尿病癥狀+任意時間（一天中，無論進食量）血漿葡萄糖水平（隨機血糖）≥11.1mmol/L且伴有尿糖陽性空腹血漿葡萄糖（8h內無熱量攝入）（FPG）≥7.0mmol/LOGTT血糖峰值>11.1mmol/L，OGTT中２hPG≥11.1mmol/L癥狀不典型是需要另一天復查判斷糖耐量異常（IGT)FPG＜7.0mmol/L，2小時血糖在7.8-11.1mmol/L之間者；此外，達到高峰時間可延至1小時后，血糖恢復到正常時間可延至2-3小時以后者，且有尿糖陽性糖耐量異常多見于2型糖尿病、痛風、肥胖病、甲狀腺功能亢進癥（甲亢）、肢端肥大癥及皮質醇增多癥等。1/3能恢復正常，1/3仍為IGT，1/3轉為糖尿病鑒別尿糖和低血糖癥平坦型糖耐量曲線：FPG低，服糖后PG無明顯上升，2hPG亦低胰島B細胞瘤、腎上腺皮質功能減退、腺垂體↓、胃排空延遲用于胰島素和C肽釋放試驗。高峰時間及峰值均正常→2-3小時后低血糖→功能性低血糖FPG降低，服糖后高峰提前，峰值高于正常，2hPG仍高，且尿糖陽性→肝源性低血糖胰島素分泌的動態(tài)試驗：在OGTT同時，在空腹、口服葡萄糖半小時、一小時、兩小時、三小時檢測血清胰島素濃度變化，稱為胰島素釋放實驗。參考值：10-20mU/L釋放實驗：0.5-1小時達到高峰，為FPG的5-10倍，三小時后恢復FPG臨床意義：糖尿病的分型診