臨床影像學梗死部位推測責任供血血管要點

猜責任血管與發(fā)病機制(小a)(臺灣)馬偕紀念醫(yī)院陳培豪第一步：從病史推測的左側肢體無力，持續(xù)約5分鐘后恢復，最后一次發(fā)作后左側肢體無力沒有完全恢復。1、危險因素2、低灌注性TIA進展為腦梗死3、供血血管：右側頸內系統猜責任血管與發(fā)病機制(小a)責任病灶：右側旁中央小葉猜責任血管與發(fā)病機制(小a)梗死灶位于RACA梗死灶位于RACA-RMCA皮層分水嶺區(qū)病因：大血管粥樣硬化性腦梗死第二步：從病灶推測猜責任血管與發(fā)病機制(小a)RICA猜責任血管與發(fā)病機制(小a)需”第第一次MRA囹同2級非嚴重狹窄，有前向血流，遠端3級無狹窄/非嚴重狹窄，前向血流快猜責任血管與發(fā)病機制(小a)M1無明顯變化，但是ACA(A2)猜責任血管與發(fā)病機制(小a)A以uchrenAhdkpot陽診鋪論壇s猜責任血管與發(fā)病機制(小a)病因：大動脈粥樣硬化性機制：低灌注/栓子清除能力下降型CISS分型大動脈粥樣硬化性粥樣硬化性低灌注栓子清除能力下降型肯定很可能可能ACAA2severestenosisorocclus從影像學梗死部位推測責任供血血管需要掌握的知識·掌握腦血管的供血區(qū)域分類(機制分類)2MCA:I眶額AⅡ中央前溝AIⅢ中央溝AIV中央后溝A(頂前A)ACA:I眶AⅡ額極AⅢ胼周AIV胼緣AV頂ASuperbrmedulayveSuperbrmedulayve基底動脈旁正中支旁正中支短周支長周支腳間支nterpeduncuhrcemberc延腦供血動脈外側核內側膝狀體Anteriornuclei板內核Intralaminarnu脈絡膜后外側動脈丘腦膝狀體動脈大腦后動脈脈絡膜后內側動脈Posteriormetialchoroidaln88111腦血管的供血區(qū)域后交通動脈乳頭體動脈乳頭體動脈大腦后動脈小腦上動脈基底動脈圖2-11A后交通動脈及其分支示意圖0F……1ACA大腦前動脈MCA大腦中動脈AchA脈絡膜前動脈LSA豆紋動脈BA基底動脈PCA大腦后動脈AICA小腦前下動脈PICA小腦后下動脈AICA小腦前下動脈Anhericrpnulndparam腦分水嶺梗死(CWI)又稱邊緣帶梗死(Borderzoneinfarcts),是指相鄰兩條/三條動脈供血區(qū)邊緣帶局限性缺血造成的梗死，主要發(fā)生在半球的表淺部位。臨床解剖腦表奮動腦earteroles深穿動脈深部微血管皮質動脈和髓質動脈腦表面的末梢分支遍布大腦半球表面，形成廣泛軟腦膜血管網。由軟膜血管網發(fā)出皮質動脈和髓質動脈，穿入皮質，髓質動脈還到達皮質下髓質(白質)。·Pollanen用90～210μm膠體粒無選擇性的流入腦血管，而150～210μm的微粒則易于流入位于分水嶺區(qū)的軟腦膜血管，表明一定大小的栓子將有選擇性的進入與其管徑并認為這便是微栓塞引起的頸內動脈系和椎-基底動脈系(外側面)(鑄型標本)MCA外側面觀23346頸內動脈系和椎-基底動脈系(內側面)(鑄型標本)ACA內側面觀12345椎基底動脈系統(腹側面觀)2536789皮質型腦分水嶺區(qū)中央溝動脈大磁中央前溝動脈大磁人中頂后動脈十額底外側動脈十額底外側動脈大腦中動脈顏前動脈大腦外側面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖A中顳前支人大腦內側面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖大腦前動大腦前動脈大供應區(qū)A供應區(qū)A大腦般人腦后腦底的動脈大腦底面主要動脈分水嶺區(qū)示意圖大腦外側面血供示意圖眶額A大腦內側面血供示意圖梗死皮質型皮質型梗死梗死型梗死型梗死型梗死型梗死型梗死型梗死型梗死型梗死型梗死皮質上型腦分水嶺區(qū)梗死央前、后回上部，頂上小葉和枕葉上部，呈“C”型。皮質下前型腦分水嶺區(qū)梗死與豆紋動脈分水嶺梗塞區(qū)。與豆紋動脈分水嶺梗塞區(qū)。·病灶位于側腦室前角外側、尾狀核頭部、內囊前肢及殼核前部?！け憩F為帕金森綜合征。posterior·病變位于內囊后肢附近。·表現為不同程度的偏身感覺與運動障礙。headACAACAdeep皮質支尾狀核脈之間的分水嶺梗塞。殼·殼·表現為輕偏癱及構音障礙。大腦中動脈皮質下型腦分水嶺區(qū)梗死皮質后型皮質下外側型腦分水嶺區(qū)梗死headACArposterior皮質下外側型：豆紋動脈外側支、Acha穿支與島葉動脈之間的分水嶺梗塞，位于殼核外側和腦島之間，表現純運動性輕偏癱。皮質下下型腦分水嶺區(qū)梗死皮質下下型：前后脈絡膜動脈交界區(qū)，位于下丘腦、大腦腳前部，靠近第三腦室。表現為精神抑郁，少數有輕偏癱及構音障礙。·后循環(huán)分水嶺梗死主要發(fā)生在小腦交界區(qū)，多在小腦上和小腦后下動脈之間?！け憩F為輕度小腦性共濟失調?；讋用}：小腦中腳基底動脈：小腦中腳目前國際上基于病因學的分型-南倫敦改良-TOAST(英國2001年)-SSS-TOAST(美國2005年)-韓國改良-TOAST(韓國2007年)其他)不明原因其他病因大動脈粥樣硬化狹窄>50%不明原因其他病因大動脈粥樣硬化狹窄>50%臨床表現是否有皮層損害以及腔梗綜合癥臨床表現梗死灶影像診斷依據強調是否有皮層損害梗死灶影像診斷依據輔助檢查狹窄>50%大動脈粥樣硬化性心源性大動脈粥樣硬化性心源性小/微血管其他王肯定·肯定·同時符合以下條件：-非穿支動脈供血區(qū)孤立梗死灶的任一急性梗死灶類型-不合并心源性栓塞證據-并排除了其他肯定的病因心源性肯定心源性心源性1.心源性栓塞高危證據；雙側前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在心源性栓塞高危證據；累及一側前循環(huán)或僅限于后循環(huán)的任一類型梗死灶(除外了穿支動脈孤立梗死灶類型);MCA主干閉塞AF心源性栓塞高密度膽固醇1.41低密度膽固醇2.03高密度膽固醇1.41低密度膽固醇2.03心臟粘液瘤心臟粘液瘤微小動脈玻璃樣變··同時符合以下條件：-必須符合常見原因小血管病的影像改變-不存在系統性動脈粥樣硬化證據。穿支小動脈粥樣硬化肯定·肯定·同時符合以下條件：-直徑>1.5cm;-不存在常見原因小血管病的影像改變之一；2粥樣硬化性穿支粥樣硬化小動脈玻璃樣變大動脈粥樣硬化發(fā)病機制同時符合以下兩條同時符合以下兩條粥樣硬化粥樣硬化血栓性穿支閉塞動脈供血區(qū)-該穿支動脈發(fā)出部位父動脈粥樣硬化證據-基底節(jié)區(qū)和側腦室旁梗死，同側大腦中動脈有粥樣硬化性狹-丘腦梗死，同側大腦后動脈有粥樣硬化性狹窄；-橋腦或中腦梗死，基底動脈有動脈粥樣硬化性狹窄。大動脈粥樣硬化發(fā)病機制動脈到動脈動脈到動脈栓塞型-急性微小皮層(單發(fā)或多發(fā))或急性多發(fā)梗死灶(包括皮層-皮層下流域性梗死和穿支動脈區(qū)梗死)-單發(fā)皮層-皮層下流域性梗死灶，在與病灶相對應的責任動脈側腦血流中微栓子信號-腦結構影像學無梗死灶，在與臨床癥狀相對應的責任動脈側腦血流中有微栓子信號大腦中動脈狹窄多發(fā)梗死灶大動脈粥樣硬化發(fā)病機制栓子清除下降型-梗死灶位于分水嶺區(qū)-可符合以下幾種情況·有相應大動脈粥樣硬化性性狹窄或閉塞(多數狹窄>70%,但不是必需)·相應區(qū)域血流灌注下降(如行灌注檢查，應有灌注下降的證據，但不是必需)栓子信號存在，但不是必需)低灌注/栓子清除下降型大動脈粥樣硬化發(fā)病機制混合型混合型-粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+低灌注/栓子清除下降型-粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+動脈到動脈栓塞型-低灌注/栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型-粥樣硬化血栓性穿支閉塞型+低灌注/栓子清除下降型+動脈到動脈栓塞型混合型：動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降混合型：粥樣硬化血栓性穿支閉塞+動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降型3深度栓子功率深度栓了IM27/30anonyncUSA93.00皮質下上型腦分水嶺梗死皮質下上型腦分水嶺梗死皮層后型及皮質上型分水嶺梗塞內分水嶺梗塞MRA發(fā)現右側大腦中動脈M2段的2支閉塞，DSA證實MRA的檢查結果，右大腦半球的大部分由右大腦前動脈的軟腦膜支返流供血。低灌注致雙側多灶腦分水嶺梗死外傷股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。低灌注致雙側多灶腦分水嶺梗死·右頸內動脈造影、左頸內動脈造影、左椎動脈造影基本正常，未見動脈局部狹窄或閉塞，血流充盈良好?！ぴ摬±崾倦p側的分水嶺梗塞與嚴重全腦低灌注有關。A丘腦膝狀體動脈脈絡順后動脈脈絡順后動脈branches丘腦結節(jié)動脈VLVentralthalamicnuc從影像學梗死部位推測責任供血血管·B圖箭頭屬于丘腦膝狀體動脈供血區(qū)C圖箭頭屬于脈絡膜后外動脈供血區(qū)(這個部位的梗死往往容易誤診為前循環(huán)梗死)D圖MRA顯示右側大腦后動脈P2段閉塞雙側丘腦梗死的發(fā)生機制雙側丘腦穿通動脈閉塞Anteriorthlamo2ABCDEGFF殼核頭前外側部前肢體中間大部膝、內囊上屏狀核尾后內側部后肢后2/3、內囊后肢內側顳葉橋腦旁正中支閉塞短周支長周支基底動脈旁正中梗死分三型：①旁正中基底部梗死；②旁正中背蓋部梗死；③旁正中基底-背蓋部梗死。頸內動脈主干閉塞尋 J訟奶論丘X酸后動脈