親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)課件

親心肌梗死顯像親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)顯像劑與原理骨顯像劑常用的有99mTc-PYP等被急性梗死心肌攝取的機制可能是急性心梗后，鈣離子迅速進入病灶，在壞死細胞的線粒體內(nèi)形成羥基磷灰石結(jié)晶，99mTc-PYP通過與該結(jié)晶進行離子交換或化學(xué)吸附的方式停留在心肌細胞內(nèi)。該顯像劑顯像的前提是局部有血流。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)顯像劑與原理放射性核素標記抗肌凝蛋白單克隆抗體急性心肌壞死時，受損心肌的細胞膜通透性增高，靜注111In或99mTc標記的抗肌凝蛋白單克隆抗體，其標記物可以透過受損的細胞膜而與肌凝蛋白重鏈特異性地結(jié)合，使梗死灶顯影。

親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)正常圖像正常人心肌不顯影99mTc-PYP顯像時，骨骼可顯影。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)異常圖像心肌出現(xiàn)放射性濃聚。99mTc-PYP圖像分為5級：0級，心肌部位無顯像劑濃聚I級，心肌區(qū)有可疑顯像劑濃聚II級，心肌部位有放射性，強度低于胸骨;III級，心肌病變部位放射性強度同胸骨；IV級，其濃聚高于胸骨。111In抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像除梗死灶可以顯影外，肝臟和脾臟也可見顯像劑攝取。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)臨床應(yīng)用親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)急性心肌梗死的診斷99mTc-PYP顯像在胸痛后4～8h可出現(xiàn)陽性，5d內(nèi)持續(xù)顯影，48～72h陽性率最高，兩周左右轉(zhuǎn)為陰性。較小的和非穿透性梗死的陽性率較低。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)估計梗死面積，了解病情及預(yù)后兩周內(nèi)持續(xù)陽性者，連續(xù)性細胞壞死或再梗死可能;梗死區(qū)較大，心功能較差。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)不穩(wěn)定性心絞痛近半數(shù)患者心肌可出現(xiàn)異常放射性濃集可能是點狀心肌壞死的結(jié)果攝取量和范圍與預(yù)后有關(guān)廣泛性顯像劑攝取的患者，發(fā)生心臟事件的概率比低/無攝取者高4～9倍。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)心臟移植患者的評價可評價心臟移植患者的排異反應(yīng)出現(xiàn)排異反應(yīng)，心肌攝取放射性親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)心肌炎的評價活動性心肌炎，可見彌漫性111In-抗肌凝蛋白攝取。陽性率(55%)高于心內(nèi)膜活檢的陽性率(22%)親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)心臟神經(jīng)受體顯像

親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)心臟神經(jīng)支配交感神經(jīng)纖維：去甲腎上腺素(norepinephrine)

β1受體副交感神經(jīng)：乙酰膽堿(acetylcholine)毒蕈堿受體(M受體)親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)受體顯像劑123I-間碘芐弧(MIBG)：進行的心肌腎上腺能受體顯像，可用SPECT顯像。11C-merahydroxyephedrin,需用PET顯像18F-fluorodopa、18F-fIuorometaraminol等需用PET顯像。

親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)123I-MIBG心肌腎上腺能受體顯像親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)原理123I-MIBG是去甲腎上腺素類似物，能被交感神經(jīng)末梢攝取并儲存于囊泡中,幾乎不被代謝，僅少量脫碘。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)方法靜注148~370MBq123I-MIBG后10~20min用SPECT采集早期相靜態(tài)和斷層心肌影像，4h后采集延遲相。可定量心肌局部或整體的攝取。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)臨床意義急性心肌梗死123I-MIBG顯像顯示梗死后去神經(jīng)區(qū)比灌注缺損廣泛。治療后好轉(zhuǎn)病例，201Tl血流灌注的恢復(fù)比123I-MIBG快，表明再神經(jīng)支配的恢復(fù)慢。未治療/治療失敗，慢性期后，部分病例201Tl灌注顯像可少量恢復(fù)，123I-MIBG顯像缺損區(qū)無改善甚至有擴大趨向。心肌受體顯像可反映心肌梗死的療效、預(yù)后和嚴重程度。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)臨床意義缺血性心臟病缺血心肌可表現(xiàn)為123I-MIBG攝取低下，恢復(fù)血供后的較長時間內(nèi)，仍可見。201Tl有填充而123I-MIBG示缺損區(qū)的不匹配現(xiàn)象，可能是由于心肌壁長期缺血造成其去神經(jīng)變化，其恢復(fù)較為緩慢。123I-MIBG心肌顯像診斷心肌缺血可能較201Tl等心肌灌注顯像更敏感。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)臨床意義肥厚性心肌病典型表現(xiàn)為肥厚心肌123I-MIBG的攝取低下和洗脫加速。早期相肥厚心肌部位的放射性稀疏/缺損，心/縱隔(H/M)比值降低，延遲相放射性稀疏、缺損更明顯。以心尖、下壁和室間隔下部為最明顯，與其病變程度、病程等密切相關(guān)。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)臨床意義擴張性心肌病心肌對123I-MIBG的攝取與EF、心排血指數(shù)和左心室內(nèi)壓呈正相關(guān)，洗脫率與這些參數(shù)呈負相關(guān)，因此123I-MIBG顯像是客觀評價心功能，擴張性心肌病分期的良好指標。親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)臨床意義充血性心力衰竭充血性心力衰竭患者心肌攝取123I-MIBG明顯減低，證實其腎上腺素儲存耗竭。心肌攝取123I-MIBG的異?？呻S著病情好轉(zhuǎn)（惡化）而逐漸趨向正常（加劇）。心肌攝取123I-MIBG的能力與心力衰竭的預(yù)后呈相反關(guān)系。

親心肌梗死顯像核醫(yī)學(xué)臨床意義糖尿病病程中是否侵犯心臟自主神經(jīng)對其