昆蟲的神經(jīng)生理ppt課件

1、.,第四節(jié) 昆蟲的神經(jīng)生理,一、昆蟲的神經(jīng)構(gòu)造 二、昆蟲神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)神經(jīng)沖動的機制 （一）、軸突傳導(dǎo) （二）、 突觸傳遞 三、 脊椎動物的神經(jīng)生理與昆蟲的神經(jīng)生理的比較,.,一、神經(jīng)系統(tǒng)的基本構(gòu)造,神經(jīng)組織主要由神經(jīng)元和膠細(xì)胞組成。神經(jīng)元是傳遞信息的功能細(xì)胞；膠細(xì)胞則位于神經(jīng)組織的外圍，起著供應(yīng)營養(yǎng)和穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的作用。,. 神經(jīng)元,神經(jīng)元（neuron）即神經(jīng)細(xì)胞+神經(jīng)纖維，是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)的基本單位。昆蟲的神經(jīng)元由1個細(xì)胞體、1個軸突和1或多個樹突組成。,.,.2 膠質(zhì)細(xì)胞,膠質(zhì)細(xì)胞（glial cell）是神經(jīng)節(jié)的重要組成部分，主要功能是支持、保護(hù)和滋養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞。除形成神經(jīng)鞘外，還有多種類型

2、的膠細(xì)胞在神經(jīng)節(jié)內(nèi)的不同層次中，包圍在神經(jīng)細(xì)胞體和神經(jīng)纖維周圍。 神經(jīng)圍膜和神經(jīng)鞘共同構(gòu)成類似于高等動物的血腦屏障，從而使腦、神經(jīng)節(jié)和大的神經(jīng)與血淋巴相隔離，起著保證正常代謝物通過、調(diào)節(jié)微環(huán)境離子平衡、阻止外來異物及血液中離子和氨基酸波動的作用。在有些昆蟲的腦和腹神經(jīng)索的神經(jīng)圍膜外，還有1層脂肪體細(xì)胞，也具有離子滲透的屏障作用。,.,有機磷 氨基甲酸酯 擬除蟲菊酯,阿維菌素 苯并咪唑類,.3 神經(jīng)系統(tǒng)組成,.,昆蟲的神經(jīng)系統(tǒng)與環(huán)節(jié)動物相似，也屬于腹神經(jīng)索型，主要包括腦和一系列神經(jīng)節(jié)，以及與其相連的所有神經(jīng)。根據(jù)其解剖學(xué)特點和功能特性，可將昆蟲的神經(jīng)系統(tǒng)分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周緣神經(jīng)系統(tǒng)和交感神經(jīng)系

3、統(tǒng)3部分。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和腹神經(jīng)索組成，是昆蟲神經(jīng)系統(tǒng)的核心部分；交感神經(jīng)系統(tǒng)（內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)）主要控制消化道、氣門和背血管等內(nèi)臟器官；周緣神經(jīng)系統(tǒng)（外周神經(jīng)系統(tǒng)）直接控制控制運動器官。,.4 昆蟲神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能,.,二、昆蟲神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)神經(jīng)沖動的機制,昆蟲將感覺神經(jīng)末梢接受到的刺激傳到中樞神經(jīng)，再由中樞神經(jīng)系統(tǒng)整合后發(fā)出指令，引起效應(yīng)器產(chǎn)生相應(yīng)反應(yīng)的過程叫反射作用。 完成反射作用的機制叫反射弧 （reflex arc）：刺激感受器感覺神經(jīng)細(xì)胞興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)信息整合運動神經(jīng)纖維效應(yīng)器反應(yīng)。,反射弧(reflex arc),.,高 等 動 物 的 神 經(jīng) 和 反 射 弧,二、昆蟲神經(jīng)系

4、統(tǒng)傳導(dǎo)神經(jīng)沖動的機制,.,二、昆蟲神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)神經(jīng)沖動的機制,軸突部位動作電位的產(chǎn)生與傳導(dǎo) 膜電位、靜息電位、動作電位、離子通道 沖動在突觸部位的傳導(dǎo) 突觸,.,膜電位 (membrane potential，Em)：神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)與膜外的電位差叫膜電位。膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正。 靜息電位(resting potential, RP)：細(xì)胞未受刺激時，存在于細(xì)胞內(nèi)外兩側(cè)的電位差叫做靜息電位。 平衡電位（equilibrium potential ：細(xì)胞內(nèi)外某離子的電化學(xué)電位等于零時的膜電位，稱為該離子的平衡電位 （電位差與濃度差的驅(qū)動力正好相反，達(dá)到平衡）。,（一）、軸突傳導(dǎo) 1. 膜電位 靜息電位

5、 平衡電位,.,.,.,RP實驗現(xiàn)象,.,靜息膜電位的離子學(xué)說,靜息膜電位產(chǎn)生的三個基本因素： 細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布不平衡； 膜上離子通道關(guān)閉或開放對離子產(chǎn)生不同的通透性； 生電性鈉泵的作用。,.,.,靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對離子的通透性具有選擇性 通透性：K+ Cl- Na+ A-,.,（一）、軸突傳導(dǎo) 1. 膜電位 靜息電位 平衡電位,K+的平衡電位 (equilibrium potential，Ek)：化學(xué)濃度級差的力量引起K向外擴散，而電場阻力阻止K+進(jìn)一步向外擴散，勢必最后達(dá)到一個平衡。這時候電位的阻力與擴散壓力正好相等，這就是K+的平衡電位。這個平衡電位顯然決定于濃度級差的大小，以及溫度等

6、常數(shù).它可以用Nernst方程式進(jìn)行計算。同理可以計算出其他離子的平衡電位。,.,EK是K的平衡電位，R是國際氣體常數(shù) (8.314焦耳/度/克分子)，T是絕對溫度(oK)，Z是每一離子的單位電荷數(shù)，F(xiàn)是法拉第常數(shù)(9650O庫侖)，Ko是膜外的K濃度，Kl;是膜內(nèi)的K濃度，因此Ko/Kl是通過膜的K濃度級差。,.,.,實際上膜電位是鉀電位、鈉電位及氯電位的綜合。戈德曼（Goldman）電場方程就表示了這一點，它是Nernst方程式的延伸，即: PK是K的相對通透性，PNa是Na+的相對通透性，Pcl是Cl-的相對通透性，其他符號同Nernst公式。 膜電位是由鉀的濃度級差及相對通透性，加上鈉

7、的濃度級差及相對通透性，加上氯的濃度級差及相對通透性所共同決定。,.,靜息電位是K+平衡電位,細(xì)胞內(nèi)高K+,靜息時膜主要 對K+有通透性,靜息電位,1) Nernst公式：,2)實際所測得的RP值與Nernst公式計算值相近。,3)證明：,人工地改變細(xì)胞外液K+濃度，RP值也隨之變化,用四乙基銨阻斷K+通道 臨床補K+：量少、速度慢,.,.,在形成膜電位后，離子泵不斷工作，利用ATP分解供應(yīng)的能力不斷將將鈉送出，將鉀運入。故膜電位不是靜止的電位而是處于動態(tài)的平衡中。,.,ENa,EK,Em,t,0,+,圖1 膜電位（Em），零電位（0），鉀的平衡電位（Ek）, 鈉的平衡電位（ENa），鈉限閾

8、（t）,.,.,2. 動作電位（action potential）的產(chǎn)生,可興奮細(xì)胞受刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的 可傳布的電位變化過程，稱為動作電位。 動作電位由鋒電位和后電位組成。,.,去極化 （depolarizing phase ） 反極化(超射) (overshoot ) 復(fù)極化 (repolarizing phase ) 超極化 Hyperpolazing phase,動作電位的演變過程：,.,.,.,AP實驗現(xiàn)象,.,.,.,.,上升支：刺激達(dá)到閾值，膜上的鈉通 鋒電位 大量開放，Na+迅速內(nèi)流引起 下降支: 鈉通道關(guān)閉，鉀通道開放， AP K+外流引起 負(fù)后電位:復(fù)極末,膜外

9、K+蓄積妨礙K+ 后電位 繼續(xù)外流. 正后電位:生電性鈉泵活動加強,動作電位產(chǎn)生機制小結(jié),.,.,.,鈉-鉀泵(sodium pump) 鈉-鉀泵的分子結(jié)構(gòu) 鈉-鉀泵是鑲嵌在細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層中的一種蛋白質(zhì)，其本身具有ATP酶的活性，能分解 ATP，為主動轉(zhuǎn)運提供能量，故鈉-鉀泵亦稱Na、 K依賴式ATP酶。鈉-鉀泵分子是由兩個亞單位和一個或兩個亞單位所構(gòu)成。亞單位較大，其兩端分別露出細(xì)胞膜的外表面 和內(nèi)表面，其內(nèi)側(cè)端具 有一個催化 ATP的位點 和3個與Na 結(jié)合的位點 ，外側(cè)端有2個與K結(jié)合 的位點；亞單位較小， 是一種糖蛋白，僅一端露 出細(xì)胞膜的外表面。,.,鈉-鉀泵, 鈉-鉀泵的啟動

10、膜內(nèi)Na增多和膜外K增多是最重要的因素，它們可激活Na泵分解酶的活性，從而導(dǎo)致將多余的Na泵出和缺少的K泵回，從而維持了細(xì)胞內(nèi)、外的Na、K濃度梯度。,.,鈉-鉀泵, 鈉-鉀泵的活動及其機制 鈉-鉀泵活動是排Na和攝K兩個過程耦聯(lián)在一起進(jìn)行的。每活動一個周期，其排Na攝K的比例通常是3：2。但這一比例并非固定不變，若細(xì)胞內(nèi)Na濃度升高或細(xì)胞外K濃度升高，則比例增高；反之則降低。鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運Na、 K的可能機制是：當(dāng)亞單位與膜內(nèi)Na 結(jié)合后， 激活 ATP酶，使細(xì)胞內(nèi) ATP水解成 ADP而釋放能量，泵蛋白質(zhì)則轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N結(jié)構(gòu)狀態(tài)，Na被排出，并與細(xì)胞外的K 相結(jié)合，接著泵蛋白質(zhì)又恢復(fù)原先的結(jié)構(gòu)

11、狀態(tài)， K被攝入細(xì)胞內(nèi)，再與細(xì)胞內(nèi)Na結(jié)合，重復(fù)上述的過程。,.,鈉-鉀泵, 鈉-鉀泵的功能 A 維持細(xì)胞的正常興奮性：正常情況下，膜內(nèi)以K為多，約為細(xì)胞外側(cè)的39倍；膜外側(cè)以Na為多，約為細(xì)胞內(nèi)的12倍。膜兩側(cè)Na、K能夠保持如此高的濃度差，就是由于鈉-鉀泵主動轉(zhuǎn)運Na、K的結(jié)果。這種濃度差的形成，可以建立起一種離子勢能貯備；當(dāng)膜的通透性改變時，這種勢能推動離子順濃度差轉(zhuǎn)運。這樣，細(xì)胞才能維持正常的通透性。 B 保持細(xì)胞的正常體積：鈉-鉀泵的驅(qū)Na作用，還可以使細(xì)胞內(nèi)保持正常的Na濃度，維持正常滲透壓，從而防止大量水分子進(jìn)入細(xì)胞而造成細(xì)胞水腫，對于維持細(xì)胞的正常體積和功能有一定意義。 C 生

12、電作用：由于鈉-鉀泵的活動中不等價的離子轉(zhuǎn)運使細(xì)胞外正離子凈增而電位升高，此時鈉-鉀泵就成為一種生電泵。,.,鈉鉀泵,返回,細(xì)胞外液：高Na低K,細(xì)胞質(zhì)：低Na高K,.,3 動作電位的傳播,.,無髓鞘神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)，在興奮部位局部產(chǎn)生的電位差刺激了相鄰的部位，則兩者之間產(chǎn)生的局部電流 ，使相鄰部位去極化，達(dá)到域值則在相鄰部位產(chǎn)生興奮。興奮以這種機制快速擴布。即細(xì)胞局部一旦受到刺激發(fā)生興奮，則動作電位即向細(xì)胞的周圍擴布。 興奮的傳播過程是以興奮的部位與相臨未興奮部位之間形成局部環(huán)路電流進(jìn)行的。,local current theory,.,.,傳導(dǎo)機制：無髓神經(jīng)纖維上近距離局部電流,.,有

13、髓鞘N纖維為遠(yuǎn)距離(跳躍式)局部電流,.,動作電位傳導(dǎo)的特征：,1、生理完整性 2、絕緣性 3、雙向性 4、不衰減性 5、相對不疲勞性,.,在產(chǎn)生動作電位中，膜的通導(dǎo)性、電流與電壓相互作用，根據(jù)歐姆定律這三者的關(guān)系表示為：E=IR。 電壓箝位法（voltage clamp method）：把電壓固定，觀察電流與通導(dǎo)性之間的關(guān)系（實際上固定的是膜電位）。,4. 電流分析,（一）、軸突傳導(dǎo),電壓鉗實驗布置模式圖,.,電壓箝位法一般常與另一個方法共同進(jìn)行，這個方法就是用特殊的離子通導(dǎo)性的抑制劑。例如，河豚毒素（TTX）和蛤蚌毒素（saxitoxin）專門抑制鈉的通導(dǎo)性；而對于鉀的通導(dǎo)性完全沒有影響，

14、而箭蛙毒素（batrchotoxin）和黎蘆堿(vetridine)是增加鈉的通導(dǎo)性的；3，4二氨基吡啶和四乙基銨（TEA）則是專門抑制鉀的通導(dǎo)性的抑制劑，而對于鈉的通導(dǎo)性完全沒有影響。 采用這兩種方法我們可以得到三種信息：電流的振幅；電流的方向；是哪種離子攜帶的電流。,.,.,（二）、 突觸傳遞(synapse transmission) 1.突觸傳遞與神經(jīng)傳遞物質(zhì),.,神經(jīng)原與神經(jīng)原之間相互接觸并傳遞信息的部位。由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成前一個神經(jīng)原的鈾突分支末端是突觸前膜，后一個神經(jīng)原的樹突 (或細(xì)胞體)是突觸后膜，兩個膜中間是突觸間隙，約200-500寬。小泡是神經(jīng)傳遞物質(zhì)的儲

15、存器。,.,經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)(Classical neurotransmitters),乙酰膽堿(Acetylcholine, Ach) 單胺類(Monoamine) 多巴胺(Dopamine, DA) 去甲腎上腺素(Norepinephrine, NE) 腎上腺素(Epinephrine, E) 5-羥色胺(Serotonin or 5-hydroxytryptamine, 5-HT) 章魚胺（Octopamine） 氨基酸類(Amino acids) Glutamate(谷氨酸)，Aspartate(天冬胺酸) Glycine(甘氨酸), GABA (-氨基丁酸),.,突觸的類型,突觸有電突觸

16、(Electrical Synapse)和化學(xué)性突 (Chemical Synapse)，但以化學(xué)性突觸為主。 電突觸通過縫隙連接(gap junction)直接完成細(xì)胞間的 電信息傳遞；化學(xué)性突觸傳遞必須依賴于神經(jīng)遞質(zhì) (Neurotransmitters)或神經(jīng)肽(Neuropeptides)作用于 突觸后膜的受體而完成細(xì)胞間的信息傳遞。,.,Fig. 1,.,Fig. 2,.,根據(jù)突觸與后一神經(jīng)元的機能活動的影響可分為興奮性突觸，即引起后一神經(jīng)元興奮；抑制性突觸，即引起后一神經(jīng)元抑制。,.,興奮性突觸后電位產(chǎn)生機制,.,抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機制,.,.,化學(xué)性突觸處的興奮性信息傳遞過程

17、,當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末,膜Ca2通道開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動,突觸前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中興奮性遞質(zhì)釋放,神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,突觸后膜Na、K 離子通道開放(尤其是Na)通透性,突觸后膜去極化興奮性突觸后電位（EPSP）,EPSP電緊張性擴布至突觸后膜周圍細(xì)胞膜,去極化達(dá)到閾電位,突觸后神經(jīng)元爆發(fā)動作電位,.,化學(xué)性突觸處的抑制信息傳遞過程,當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末,膜Ca2通道開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動,突觸前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中抑制性遞質(zhì)釋放,神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,突觸后膜氯 離子通道開放，膜對氯通透性,

18、突觸后膜超極化抑制性性突觸后電位（IPSP）,IPSP電緊張性擴布至突觸后膜周圍細(xì)胞膜,超極化,突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制,.,N-M接頭處的興奮傳遞過程,當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末,膜Ca2通道開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動,接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中ACh釋放(量子釋放),ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對Na、K (尤其是Na)通透性,終板膜去極化終板電位（EPP）,EPP電緊張性擴布至肌膜,去極化達(dá)到閾電位,爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位,.,N-M接頭處的興奮傳遞過程,.,膜Ca2通道開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動,.,接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂， 囊泡中的ACh釋放(

19、量子釋放),.,ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合， 受體蛋白分子構(gòu)型改變,.,終板膜對Na、K (尤其是Na)通透性,.,2.乙酰膽堿激性突觸,（二）、 突觸傳遞,以乙酰膽堿為遞質(zhì)的突觸叫乙酰膽堿激性突觸。 突觸傳遞是突觸前膜接受到一個傳送來的電沖動，它促使突觸前膜去極化，它引起神經(jīng)傳遞物質(zhì)的釋放，釋放出的乙酰膽堿分子擴散在突觸間隙中四向擴散，與AChE結(jié)合被分解，而與AChR接觸，就形成暫時的結(jié)合，這個結(jié)合使突觸后膜發(fā)生改變，引起膜的通導(dǎo)性改變，造成去極化，再由此產(chǎn)生一系列的電變化，主要是一個新的動作電位的產(chǎn)生。,.,小泡的釋放：胞吐作用（exocytosis）,動作電位的去極化激活了末梢的電

20、壓門控鈣通道，使鈣離子內(nèi)流，鈣離子使小泡釋放遞質(zhì)。胞吐過程是可逆的，即傳遞物質(zhì)之后，小泡膜自行恢復(fù)而脫離突觸前膜。 遞質(zhì)的周轉(zhuǎn)：在釋放的過程中形成新的小泡。,2.乙酰膽堿激性突觸,（二）、 突觸傳遞,.,3.乙酰膽堿酯酶 將乙酰膽堿水解為乙酸及膽堿。 在乙酰膽堿酯酶上，主要有三個作用部位，催化部位；陰離子部位(anionic site)，又稱結(jié)合部位；異構(gòu)化部位。 乙酰膽堿具體被水解的過程，可以分為五步： （1）乙酰膽堿結(jié)合到陰離子部位上，它的銨氮的陽電荷與陰離子部位的陰電荷結(jié)合；,(二)、 突觸傳遞,.,（2）形成了酶與乙酰膽堿的復(fù)合體 (EAX)； （3）乙酸部分連接到催化部位上，這樣膽堿

21、部分就與乙酸脫離，而乙酸部分保留在酶上，形成了乙?；拿?(EA)，這就是催化過程； （4）與（5）在催化部位上，通過電子轉(zhuǎn)移及重新排列，乙酸再行脫離，即通過 (EA)及(E)恢復(fù)為原來的酶 (E)。,(二)、 突觸傳遞,3.乙酰膽堿酯酶,.,3.乙酰膽堿酯酶 因此，整個催化過程可以表示為： K+1 K2 K3 E+AX EAX EA E + A K-1,kd(k-l/k+l)，k2及k3在乙酰膽堿的情況下都發(fā)生得極快，特別是k3(去乙酰化作用)，只需百分之一毫秒。分解后產(chǎn)生的膽堿重新被突觸前膜所吸收，乙酸被一般細(xì)胞均能吸收。它們與輔酶A結(jié)合，形成乙酰輔酶A，然后，運送到前突觸中，在膽堿乙酰轉(zhuǎn)

22、移酶的作用下重新合成乙酰膽堿。,（二）、 突觸傳遞,.,乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿水解機制,ACh-AChE 可逆復(fù)合物,乙?；?廣義堿催化乙 酰化酶的水解,游離酶,.,乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿水解機制,.,4.乙酰膽堿受體 乙酰膽堿與受體的結(jié)合，造成膜的通導(dǎo)性改變，這可能通過兩種方式。 一是直接改變了膜的三維結(jié)構(gòu)，因而，在膜上的離子通道(即離子導(dǎo)體或閘門)就開放或關(guān)閉，于是離子就可以進(jìn)入或被阻止進(jìn)入。 二是間接地通過環(huán)核苷酸的磷酸化作用，即受體引起核苷酸環(huán)化酶的活性增加，產(chǎn)生了更多的環(huán)核苷酸，如環(huán)鳥苷酸 (cGMP)，環(huán)核苷酸與離子導(dǎo)體起磷酸化作用，使離子導(dǎo)體改變，從而使通導(dǎo)性改變，離子進(jìn)出

23、或被阻進(jìn)出。 在脊椎動物體內(nèi)AChR有煙堿樣的及蕈毒堿樣的兩種，但在昆蟲體內(nèi)還存在第三種，即蕈毒酮樣的。,.,.,Transmitter actions at G-protein-coupled receptors. The binding of neurotransmitter to the receptor leads to the activation of G-proteins. Activated G-proteins activate effector proteins, which may be (a) ion channels or (b) enzymes that generate intracellular second messengers.,.,M受體激活后的信