病毒性肝炎課件

1、病毒性肝炎，病理學(xué)和王智英，概述：1。病原體：肝炎病毒，2。炎癥特性：變質(zhì)鹽，3 .臨床癥狀：發(fā)燒、食欲下降，特別是厭氧、肝擴大、肝臟疼痛、全身無力、黃疸等。一、病因病機、HAV a肝、HBV乙肝、HCV c肝、HDV丁肝、HEV筆肝、HGV耿肝、感染途徑、1。a肝，e肝：消化道傳播病毒從糞便中排出，手、食物、家人、水源消化道(糞-口腔通路)3f: food，finger，fly，2。乙型肝炎、丙肝、t肝：血液、血液、血液產(chǎn)品和體液傳播，例如輸血、輸液、血液產(chǎn)品輸入、消毒針、針、針HBsAg()感染乙型肝炎病毒HBsAb()乙型肝炎大山羊：HBsAg () hbcab()乙型肝炎小山羊：HBs

2、Ag()HBcAb()HBcAb()a-病毒繁殖直接損傷乙型肝炎-細胞免疫反應(yīng)引起的病變、肝損害的機制：急性(普通型)肝炎，肉眼：肝臟擴大，質(zhì)地柔軟，表面柔軟，鏡子下：肝細胞膨脹，細胞性及像氣球一樣變化。肝細胞壞死輕微。點壞死少量淋巴細胞滲出少量肝細胞再生，肝細胞松弛氣球等變性，肝細胞變性，甲肝(急性肝炎)能否痊愈？臨床癥狀：肝臟擴大，肝臟疼痛(擴張，疼痛)，血液谷胱甘肽增加(肝功能障礙)，發(fā)燒，無力，食欲下降，厭氧，黃疸(乙型肝炎沒有黃疸)。2 .慢性(普通型)肝炎，輕度：肉眼：肝臟擴大，表面仍然光滑柔軟的質(zhì)感。顯微鏡：肝炎為慢性期，肝細胞退變，壞死略有減少，吸收區(qū)少數(shù)結(jié)締組織增生，肝葉結(jié)構(gòu)

3、完整，邊界層沒有損傷。臨床：患者穩(wěn)定狀態(tài)，較輕的臨床癥狀或輕度肝功能異常檢查，氨基轉(zhuǎn)移酶略有增加。中度及重度慢性肝炎：肉眼：肝輕度或中度肥大，質(zhì)量比較硬(纖維組織增生)，表面不光滑。鏡：肝細胞壞死加重，肝細胞片狀壞死和肝細胞壞死帶發(fā)生。片段壞死：據(jù)說肝葉邊緣肝細胞像病灶一樣壞死，像碎片一樣分解，像碎片一樣壞死。橋接壞死：據(jù)說兩個主脈之間或主脈和宦官區(qū)域之間出現(xiàn)交聯(lián)壞死。臨床：此類型肝炎病情嚴重，患者乏力，無氧油明顯暴露，持續(xù)肝功能異常，氨基轉(zhuǎn)移酶顯著增加。中重度慢性肝炎的長期發(fā)展可以發(fā)展為肝硬化。3 .重型肝炎的危險情況；(1)急性重型肝炎；肉眼：肝臟體積迅速減少；重量輕；質(zhì)地更柔軟；黃色或紅色；薄膜收縮。下：肝細胞大壞死沒有肝細胞再生現(xiàn)象，患者可能死于肝功能衰竭10多天，死亡率高。(2)亞急性重癥肝炎，肉眼：肝體積減少，重量減少，被膜收縮，質(zhì)感柔軟，然后逐漸變硬，逐漸發(fā)展為單面黃綠色，逐漸壞死性肝硬化。顯微鏡：肝細胞大壞死肝細胞結(jié)節(jié)性再生，纖維組織增生，肝臟硬化，壞死后可發(fā)展為肝硬化