冠心病診治進展.ppt

1、,冠心病診治進展,暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科 李自成 博士,他們，我們曾經(jīng)很熟悉,2005年7月2日著名特型演員古月因突發(fā)冠心病大面積心肌梗死逝世，終年66歲。,他們，我們曾經(jīng)很熟悉,2005年8月19日下午著名小品演員高秀敏于家中因冠心病猝死，終年46歲。,他們，我們曾經(jīng)很熟悉,2006年12月20日著名相聲演員馬季因冠心病突發(fā)于家中逝世，終年72歲。,他們，我們曾經(jīng)很熟悉,2007年6月23日相聲大師侯耀文因冠心病急性心肌梗死于家中逝世，終年59歲。,他們大多正值壯年，正處于事業(yè)的巔峰，卻都被同一種疾病奪去了生命 冠心??！,動脈粥樣硬化Atherosclerosis,動脈粥樣硬化(是一全身

2、性疾病 兒童階段就開始出現(xiàn)早期動脈粥樣硬化病變，中年以后平均每年管腔狹窄13%。 冠狀動脈粥樣硬化：冠心病 腦動脈粥樣硬化：頭暈、缺血性腦卒中 腎動脈粥樣硬化：腎性高血壓、腎功能衰竭 主動脈粥樣硬化：主動脈瘤、主動脈夾層 肢體動脈粥樣硬化：肢體麻木、間歇性跛行,泡沫 細胞,脂肪 條紋,輕度 病變,動脈 瘤,纖維 斑塊,復(fù)合病變 / 破裂,動脈粥樣硬化的進程,動脈粥樣硬化的進程,動脈粥樣硬化血栓形成具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性 中風(fēng)/TIA,嚴重的 下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛

3、行,不穩(wěn)定性 心絞痛,ACS,ACS：急性冠脈綜合征，TIA：一過性腦缺血發(fā)作,脂核,外膜,外膜,脂核,不穩(wěn)定斑塊,穩(wěn)定斑塊,動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性,斑塊穩(wěn)定性與心血管事件,不穩(wěn)定心絞痛,心肌梗死,猝死,穩(wěn)定性 (勞力性) 心絞痛,不穩(wěn)定斑塊的進展過程,穩(wěn)定斑塊的進展過程,Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H,不穩(wěn)定斑塊,斑塊破裂,血栓形成,穩(wěn)定斑塊,斑塊體積增加,管腔狹窄,冠心病定義 冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (coronary atherosclerotic heart disease)， 是指冠狀動脈粥樣硬化引起管腔

4、狹窄或阻塞，或在此基礎(chǔ)上合并冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，又稱冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease)或缺血性心臟病(ischemic heart disease)。,冠心病的流行病學(xué) 世界死因首位，全球約1700萬人/年死于心血管病 1999年我國農(nóng)村和城市男性3574歲人群冠心病死 亡率分別為64/10萬和106/10萬，是目前我國成人 心臟病住院和死亡的第一位原因。 美國冠心病死亡率約為230/10萬，每年約70萬死 于冠心病。 我國發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢，是全球上升較 快的國家。近10年來，發(fā)病率男性增加了42.2%， 女性增加了12.5%。

5、,冠心病的危險因素 個體因素 年齡 男性45歲、女性55歲 性別 性格 家族史（遺傳因素） 早發(fā)冠心病家族史 男性55歲、女性65歲,冠心病的危險因素 生活方式因素 吸煙 過量進食、缺乏運動 飲酒 口服避孕藥,冠心病的危險因素 可控制因素 高血壓 高脂血癥 糖尿病 肥胖癥,4. 高膽固醇血癥,冠心病的四大危險因素,1. 高血壓,2. 糖尿病,3. 吸煙,冠心病的預(yù)防 冠心病的一級預(yù)防 干預(yù)危險因素延緩或防止發(fā)病冠心病的二級預(yù)防 防止心臟事件及并發(fā)癥,冠心病的現(xiàn)代治療,一般治療 藥物治療 再灌注治療,一般治療,指對冠心病危險因素(易患因素)的防治包括: 降低膽固醇 控制血壓 治療糖尿病 處理冠心

6、病等危癥 戒煙 減輕體重和適量運動等,藥物治療,抗心絞痛藥物 抗栓藥物 降脂藥物 ACEI,再灌注治療,靜脈溶栓治療 冠脈介入治療(PCI) 冠脈搭橋治療(CABG),冠脈介入治療(PCI),經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA) 機理：球囊高壓擴張 適應(yīng)癥：重度冠脈狹窄 經(jīng)皮冠狀動脈支架術(shù) 適應(yīng)癥： 球囊擴張導(dǎo)致血管急性閉塞、嚴重夾層等 降低再狹窄 橋血管病變,目前為診斷冠心病金標準 檢查路徑：股動脈、橈動脈 冠狀動脈管腔直徑狹窄 50%為輕度狹窄藥物治療 50%70%為中度狹窄藥物治療為主/介入治療 70%為重度狹窄介入治療或搭橋治療,冠狀動脈造影檢查與治療策略,冠心病臨床分型 無癥狀型冠心病

7、（隱匿型冠心病） 心絞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病 缺血性心肌病型冠心病 猝死型冠心病,穩(wěn)定性冠心病 穩(wěn)定型勞力性心絞痛 有（或無）癥狀的陳舊性心梗（MI） 急性冠脈綜合征（ACS） ST段抬高ACS ST段抬高的心梗（STEMI） ST段不抬高的ACS ST段不抬高的心梗（NSTEMI） 不穩(wěn)定型心絞痛（UA）,冠心病現(xiàn)代分型,急性冠脈綜合征 定義 急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）特指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型。是指在冠脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，不穩(wěn)定性斑塊破裂、破損及（或）出血、痙攣以及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一組急性冠狀動脈病變。,急性冠脈綜合征

8、分類與臨床表現(xiàn) ST段抬高ACS ST段抬高心肌梗死(STEMI) 非ST段抬高ACS 不穩(wěn)定性心絞痛(unstable angina, UA) 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI),急性冠脈綜合征的病理生理學(xué),Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂質(zhì)池 巨噬細胞 內(nèi)部張力 外部切變力,閉塞性血栓,Mural 血栓(白血栓)(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非ST段抬高心肌梗死),閉塞性血栓(紅血栓)(ST段抬高心肌梗死),動脈粥樣硬化斑塊,斑塊破裂,非閉塞性

9、血栓,動脈粥樣硬化血栓形成與轉(zhuǎn)歸,急性冠狀動脈綜合征分型、診斷與治療對策 胸部不適、胸痛 病史、體檢和系列心電圖 急性冠狀動脈綜合征 ST段抬高 ST段不抬高 STEMI CK-MB大于 CK-MB小于 正常上限的2倍 正常上限的2倍 胸痛12h 胸痛 12h TnT/I升高 TnT/I不升高 直接PCI 抗血小板治療 或溶栓治療 抗凝治療 NSTEMI UA 冠狀動脈造影 選擇性PCI LMWH 一般性抗栓 或CABG GPb/a拮抗劑 抗缺血治療 1周之內(nèi)冠狀動脈造影 合適者行PCI或CABG,無癥狀性心肌缺血 定義 無癥狀性心肌缺血(asymptomatic myocardial isc

10、hemia )亦稱靜息性心肌缺血(silent myocardial ischemia；SMI)是指有心肌缺血的客觀證據(jù)(心電圖、核素心肌顯像、超聲心動圖等)，但無心絞痛或與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀。 心肌缺血發(fā)作時臨床可表現(xiàn)為心絞痛或心絞痛等同癥狀和無任何癥狀。SMI作為心肌缺血的一種表現(xiàn)形式，普遍存在于各型冠心病中，并顯著影響冠心病的預(yù)后。,分型 1981年Cohn建議將SMI分為三種臨床類型 1.臨床完全無癥狀的心肌缺血(型) 指無任何冠心病的臨床癥狀者而偶然檢查被發(fā) 現(xiàn)有心肌缺血的客觀表現(xiàn) 2.心肌梗塞后的無癥狀性心肌缺血(型) 指心肌梗塞患者急性期或恢復(fù)期后雖無心絞痛 癥狀但有自發(fā)或誘

11、發(fā)的心肌缺血客觀表現(xiàn) 3.心絞痛伴有的無癥狀性心肌缺血(型) 指心絞痛患者無癥狀時或在負荷試驗中出現(xiàn)的 心肌缺血客觀表現(xiàn),發(fā)病機制 1.心肌缺血時間短、缺血面積小、缺血程度輕不 足以引起心絞痛 2.痛覺感受和神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)異常 3.內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)水平差異 型SMI可能與血漿鎮(zhèn)痛物質(zhì)含量增高有關(guān) 型SMI可能與痛覺傳導(dǎo)神經(jīng)系統(tǒng)異常有關(guān) 型SMI可能與缺血程度較輕有關(guān) 心肌缺血發(fā)作的初始心率稱為心肌缺血閾值(IT)，IT高則提示以交感興奮致心肌耗氧量增加為心肌缺血的觸發(fā)機制，IT低則提示以冠脈張力增高致心肌氧供應(yīng)減少為心肌缺血的觸發(fā)機制。,檢測方法 普通心電圖 動態(tài)心電圖(Holter) 運動心電圖

12、 超聲心動圖 運動核素心肌顯像(ECT) 正電子發(fā)射計算機斷層核素顯像(PET),動態(tài)心電圖 Holter是檢測SMI最為有效和常用的手段。 Holter心肌缺血的診斷標準是J點后80ms水平型 或下斜型ST段下移1mm(0.1mV)， 持續(xù)時間1min。 Holter診斷心肌缺血的敏感性為55%91%， 特異性為61%100%。 Holter監(jiān)測中SMI持續(xù)時間60min是預(yù)測 冠心病危險性的重要參數(shù)。,運動心電圖 心電圖運動試驗診斷冠心病心肌缺血的敏感 性為47%80%，特異性為69%96%。 運動心電圖能評價冠心病治療效果和預(yù)后。 心電圖運動試驗陽性，冠脈造影血管無顯著 狹窄者與心電圖運

13、動試驗陰性者，隨訪312.7年， 結(jié)果前者臨床冠心病的發(fā)生率是后者的4.2倍。 冠脈造影證實有冠心病患者，心電圖運動 試驗假陰性為36%，所以有胸痛的患者，心電圖 運動試驗即使陰性除外冠心病應(yīng)慎重。,運動核素心肌顯像 ECT特別是PET是診斷冠心病心肌缺血最 敏感的方法，其診斷價值優(yōu)于動態(tài)心電圖和 運動心電圖，能確定心肌缺血的范圍、嚴重 程度、冠脈病變的部位及判斷預(yù)后等。 ECT診斷冠心病心肌缺血的敏感性 為70%100%，特異性為75%100%。 ECT的假陽性率較高，但假陰性率較低。,超聲心動圖 二維超聲心動圖檢測心室壁運動， 尤其在負荷情況下檢測到室壁運動異常， 可間接地估量心肌缺血。,

14、診斷 SMI的診斷應(yīng)注意下列幾點： 1.評價SMI的幾種無創(chuàng)檢查方法中，最敏感的是 運動核素心肌顯像，其次為心電圖運動試驗， Holter和超聲心動圖的敏感性較差。 2.SMI存在于各型冠心病中，其診斷首先是冠心 病的診斷，其后才是SMI的診斷。 3.確立冠心病診斷的“金標準”是冠脈造影，由于 診斷冠心病心肌缺血的幾種無創(chuàng)檢查方法均有 其局限性，分析檢查結(jié)果時應(yīng)密切結(jié)合臨床， 有條件者最好冠脈造影。尤其對型SMI的診 斷最好以冠脈造影結(jié)果作為診斷依據(jù)。,臨床特點 大部分(70%75%)心肌缺血發(fā)作是在輕微體力 活動或腦力活動時。日常生活中，SMI發(fā)作占心肌 缺血總發(fā)作次數(shù)的72.3%81%，心

15、肌缺血伴胸痛 者占19%27.7%，前者是后者的4倍。 冠脈造影顯示單支血管病變者SMI占缺血發(fā)作 總次數(shù)的81.7%，顯著高于多支血管病變的61.3%， 多支血管病變的SMI與有癥狀性心肌缺血無差異。 Holter檢測顯示，SMI最多發(fā)生于上午612 點，另一高峰為下午39點，這種生理節(jié)奏與心梗 和猝死發(fā)生的生理節(jié)奏相同。,治療 對SMI的深入認識改變了既往對 冠心病的治療終點緩解疼痛 目前認為冠心病治療應(yīng) 緩解消除心絞痛癥狀 消除SMI的發(fā)作 改變冠脈病變本身,治療依據(jù) SMI可增加心梗和猝死的危險性。 臨床上完全無心血管疾病的癥狀和體征， 心電圖及核素心肌顯像結(jié)果異常者，平均隨訪 4.6

16、年，其心絞痛、心梗和猝死的總發(fā)生 率為48%，而結(jié)果正常者為7%。 心絞痛癥狀得到控制和心梗后無癥狀仍 有SMI者，心臟事件和死亡的危險性明顯增加。 Holter證實存在SMI的心絞痛患者 死亡的危險性比無SMI者高3倍。 已經(jīng)證實SMI是心臟事件的獨立危險因素。,SMI治療指南 型SMI保守治療 去除危險因素 抗心肌缺血藥物 少數(shù)冠脈嚴重病變者行血管重建治療 型SMI酌情治療 抗心肌缺血藥物 冠脈嚴重病變者行血管重建治療 型SMI積極治療 大劑量抗心肌缺血藥物 藥物治療失敗者行血管重建治療,穩(wěn)定型心絞痛,穩(wěn)定型心絞痛的定義,穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris)是由于勞

17、力引起心肌缺血與缺氧，導(dǎo)致胸部及附近部位的不適，典型表現(xiàn)為勞力后發(fā)作性胸骨后疼痛。,心絞痛的病因,冠狀動脈粥樣硬化致管腔狹窄和痙攣，占90% 主動脈和主動脈瓣病變：梅毒性主動脈炎、主動脈夾層、主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄 冠狀動脈痙攣、栓塞和冠狀動脈畸形 肥厚梗阻型心肌病,發(fā)病機制,供氧減少需氧增多 缺氧,心肌收縮力(心肌收縮強度),決定心肌耗氧量的主要因素：,心室壁張力(心肌張力),心肌收縮期持續(xù)時間(心率),臨床表現(xiàn),典型癥狀：發(fā)作性胸痛,誘因：任何引起心肌耗氧增加的情況 部位：胸骨后或心前區(qū)，疼痛常放射 性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶、緊縮感或燒灼感 程度：可輕可重 持續(xù)時間：3-5min，15mi

18、n 緩解方式：停止誘發(fā)心絞痛的活動或休息 含硝酸甘油片5min內(nèi)緩解,體征 不發(fā)作時，無異常體征 發(fā)作時可出現(xiàn)： HR 、BP 心尖部可聞及S3、S4等,1. 生化檢查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心臟X線 3. 心電圖 靜息心電圖 動態(tài)心電圖(Holter) 負荷心電圖(運動心電圖) 4. 超聲心動圖 5. 放射性核素心肌顯像(ECT) 6. 冠狀動脈造影 7. 其它: 冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS),實驗室檢查,實驗室檢查,1. 生化檢查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心臟X線 3. 心電圖 靜息心電圖 動態(tài)心電圖(Holter) 負荷心電圖(運動心電圖) 4. 超聲心動圖 5. 放射性核素心肌顯像

19、(ECT) 6. 冠狀動脈造影 7. 其它: 冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS),1. 生化檢查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心臟X線 3. 心電圖 靜息心電圖 動態(tài)心電圖(Holter) 負荷心電圖(運動心電圖) 4. 超聲心動圖 5. 放射性核素心肌顯像(ECT) 6. 冠狀動脈造影 7. 其它: 冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS),實驗室檢查,靜息心電圖 主要為ST-T變化，約半數(shù)患者正常 缺血性ST-T變化為ST段水平型或下斜型下移 0.1mV或冠狀T 心絞痛發(fā)作時ST-T變化，緩解時正常，診斷 意義大 心絞痛發(fā)作時ST-T正常，緩解時ST-T變化 假性正?；?，診斷意義亦大,實驗室檢查,動態(tài)心電圖 Ho

20、lter是檢測SMI最為有效和常用的手段。 Holter心肌缺血的診斷標準是J點后80ms水平型 或下斜型ST段下移1mm(0.1mV)， 持續(xù)時間1min。 Holter診斷心肌缺血的敏感性為55%91%， 特異性為61%100%。 Holter監(jiān)測中SMI持續(xù)時間60min是預(yù)測 冠心病危險性的重要參數(shù)。,實驗室檢查,運動心電圖 心電圖運動試驗診斷冠心病心肌缺血的敏感 性為47%80%，特異性為69%96%。 運動心電圖能評價冠心病治療效果和預(yù)后。 冠脈造影證實有冠心病患者，心電圖運動 試驗假陰性為36%，所以有胸痛的患者，心電圖 運動試驗即使陰性除外冠心病應(yīng)慎重。,實驗室檢查,實驗室檢查

21、,1. 生化檢查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心臟X線 3. 心電圖 靜息心電圖 動態(tài)心電圖(Holter) 負荷心電圖(運動心電圖) 4. 超聲心動圖 5. 放射性核素心肌顯像(ECT) 6. 冠狀動脈造影 7. 其它: 冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS),超聲心動圖 二維超聲心動圖檢測心室壁運動，尤其在負荷情況下檢測到室壁運動異常，可間接地估量心肌缺血。 藥物負荷：多巴酚丁胺、腺苷,實驗室檢查,實驗室檢查,1. 生化檢查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心臟X線 3. 心電圖 靜息心電圖 動態(tài)心電圖(Holter) 負荷心電圖(運動心電圖) 4. 超聲心動圖 5. 放射性核素心肌顯像(ECT) 6. 冠狀

22、動脈造影 7. 其它: 冠狀動脈內(nèi)超聲(IVUS),放射性核素心肌顯像 運動ECT特別是PET是診斷冠心病心肌缺血最敏感的方法，其診斷價值優(yōu)于動態(tài)心電圖和運動心電圖，能確定心肌缺血的范圍、嚴重程度、冠脈病變的部位及判斷預(yù)后等。 ECT診斷冠心病心肌缺血的敏感性 為70%100%，特異性為75%100%。 靜態(tài)ECT假陽性率較高，但運動假陰性率較低。,實驗室檢查,實驗室檢查,1. 生化檢查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心臟X線 3. 心電圖 靜息心電圖 動態(tài)心電圖(Holter) 負荷心電圖(運動心電圖) 4. 超聲心動圖 5. 放射性核素心肌顯像(ECT) 6. 冠狀動脈造影 7. 其它: 冠狀

23、動脈內(nèi)超聲(IVUS),冠狀動脈造影 目前為金標準 檢查路徑：股動脈、橈動脈 冠脈管腔直徑狹窄70%為重度狹窄,實驗室檢查,Left Circumflex Artery,Left Anterior Descending,Coronary Arteries,Left Main Coronary Artery,Anterior View,Right Coronary Artery,1st Diagonal Artery,2nd Diagonal Artery,1st TIMI3血流3055% 出血并發(fā)癥高 危及生命或致殘 ( 顱內(nèi)出血) 0.51.5% 僅 2530% AMI 患者適合溶栓治療，部

24、分患者有溶栓禁忌癥 血管再通后殘留狹窄導(dǎo)致心肌恢復(fù)緩慢，再缺血及再梗塞發(fā)生率高，遠期梗塞血管再閉塞率高 ( 2841% ) 心源性休克患者效果差,直接PCI優(yōu)點 (1)冠脈再通率高為90%以上 (2)冠脈血流達TIMI3級者高達85%以上 (3)再梗死率低 (4)無出血并發(fā)癥 (5)禁忌癥很少 (6)能了解冠脈病變(解剖特點),冠脈介入治療(PCI),經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA) 機理：球囊高壓擴張 適應(yīng)癥：重度冠脈狹窄 經(jīng)皮冠狀動脈支架術(shù) 適應(yīng)癥： 球囊擴張導(dǎo)致血管急性閉塞、嚴重夾層等 降低再狹窄 橋血管病變,Percutaneous Transluminal Coronary Ang

25、ioplasty, PTCA,PTCA Procedure,Pre-PTCA: Guidewire in Lesion,During PTCA: Balloon Inflated,Post-PTCA: Balloon Deflated,Coronary stent: a metal tube, coil or continuously connected element formed as a cylinder which is designed to keep the dilated artery open.,Stent Placement,Stent Delivery and Expans

26、ion,63 歲老年女性發(fā)生急性后壁 MI,3.0 mm Balloon,63 歲老年女性發(fā)生急性后壁 MI,63 歲老年女性發(fā)生急性后壁 MI,After stent 3.5 mm S670,分叉病變,雙導(dǎo)絲,Kissing balloon,After stent,1、直接PCI AMI患者不溶栓治療而進行PCI 與溶栓治療比較，直接PCI治療 梗塞相關(guān)血管開通率較高 心梗再發(fā)率和死亡率較低 可減少梗塞面積，保護心功能 對高?；颊忒熜Ц@著,AMI介入治療,2、即刻或補救性PCI 溶栓治療成功者進行即刻PCI 目前認為無益處 溶栓治療失敗者緊急進行補救性PCI 溶栓治療后出現(xiàn)持續(xù)性胸痛 血流

27、動力學(xué)不穩(wěn)定 心電圖持續(xù)異常改變?nèi)狈ρ葑?對中高危前壁心梗有益 對無并發(fā)癥下壁心梗無益,AMI介入治療,3、延期PCI 溶栓治療后27天進行PCI 對梗死后自發(fā)性或誘發(fā)性心絞痛 或心肌缺血者 心源性休克或血流動力學(xué)不穩(wěn)定者 既往有心?；蚨嘀а懿∽冋哂幸?溶栓治療失敗后病情穩(wěn)定者 一般不主張48h內(nèi)行PCI,AMI介入治療,4、轉(zhuǎn)運PCI ST抬高AMI直接轉(zhuǎn)運到介入中心PCI 較現(xiàn)場溶栓治療使患者收益 轉(zhuǎn)運過程安全不增加意外事件 要求轉(zhuǎn)運時間不超過23h,AMI介入治療,冠脈搭橋治療 多支病變 彌慢性病變 左主干病變 心功能低下 糖尿病患者,橋血管,靜脈橋,動脈橋,心律失常 心動過緩型心律失

28、常 下壁AMI較前壁多見 常用藥物有阿托品、異丙腎 必要時心臟起搏治療 腎上腺皮質(zhì)激素可致心臟破裂故不常規(guī)使用 心動過速型心律失常 室上性 可用受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃等 室性 首選胺碘酮，亦可用利多卡因、受體阻滯劑、硫酸鎂等 無室性心律失常不主張預(yù)防性用藥 預(yù)防性用藥在AMI后1224h中止 高危室性心律失常應(yīng)立即用胺碘酮治療 心律失常消失后至少維持2448h,AMI并發(fā)癥治療,心衰 主要是左心衰，合并右室梗死時可出現(xiàn)右心衰 (1) Killip級用利尿劑和硝酸甘油 Killip級加用血管擴張劑 (2) AMI發(fā)病24h內(nèi)避免用洋地黃 可用多巴胺和多巴酚丁胺 (3) 右室梗死出現(xiàn)右心

29、衰時應(yīng)擴溶治療 24h內(nèi)可輸液3000ml6000ml 可用多巴胺和多巴酚丁胺 不宜用利尿劑和血管擴張劑,AMI并發(fā)癥治療,心源性休克 (1) 進行血流動力學(xué)監(jiān)測 PCWP18mmHg快速補充血容量 (2) 血管活性藥物應(yīng)用 用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、硝普鈉等 (3) 盡早進行血運重建，無條件者溶栓治療 有條件者在主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)下 緊急PCI或CABG 75歲，發(fā)病36h，休克18h，首選直接PCI(類),AMI并發(fā)癥治療,左室重構(gòu)的防治 AMI后心室重構(gòu)是指梗塞后梗塞區(qū)的擴張和/或非梗 塞區(qū)心肌節(jié)段延長使心室?guī)缀螛?gòu)型改變，導(dǎo)致心臟擴大 梗塞發(fā)生后至梗塞后6周內(nèi)為早期階段 梗塞后6周至1年為晚期階段 心室重構(gòu)的防治重點在早期階段 防治原則 1、縮小梗死面積：是預(yù)防和減輕心室重構(gòu)的基本措施 2、減輕心室后負荷：梗塞區(qū)心肌擴張在24h內(nèi)屬可逆 因此在梗塞早期應(yīng)控制血壓 不僅對高血壓者應(yīng)減輕后負荷 對血壓正常者也應(yīng)使用血管擴張藥物 已證實有效的藥物有: ACEI、ARB、受體阻滯劑和硝酸甘油,AMI并發(fā)癥治療,目的： 防止再梗 防止心衰 防止猝死 ABCDE方案,AMI的二級預(yù)防,A抗血小板藥物(anti-platelet) 阿司匹林(Aspirin): 75 mg150mg/日長期應(yīng)用 可降低AMI發(fā)病率和死亡率 總死亡率下降約20%