心力衰竭的代償機制課件

1、心力衰竭的代償機制,病例3：風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的演變史,趙 冉,1,PPT學(xué)習(xí)交流,心力衰竭的概念,心肌收縮能力或舒張性能的原發(fā)性或 繼發(fā)性降低，造成心臟泵血功能障礙 ，心輸出量絕對或相對減少，不 能滿足機體組織代謝需求的病理過程。,心輸出量與組織器官對血、氧的需要之間出現(xiàn)供求矛盾。,2,PPT學(xué)習(xí)交流,心力衰竭的代償機制,神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)對血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)破壞的適應(yīng)。,心臟對工作負(fù)荷增加和神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)改變的適應(yīng)。,組織對低灌流狀態(tài)的適應(yīng)。,3,PPT學(xué)習(xí)交流,1- 神經(jīng)體液機制的激活,交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,4,PPT學(xué)習(xí)交流,1.1- 交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,心肌收縮力增強，心率加快

2、 心輸出量回升； 阻力血管收縮維持血壓維持組織灌注壓。,短時間內(nèi)，尤其是急性心力衰竭時，對泵血功能及 血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)其極為重要的支持作用。,但長期交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，會導(dǎo)致心衰惡化。,潛在危險,重要意義,作用機制,5,PPT學(xué)習(xí)交流,交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,6,PPT學(xué)習(xí)交流,交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,7,PPT學(xué)習(xí)交流,1.2- 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,Ang強大的縮血管功能 維持血壓； 刺激醛固酮釋放及NA釋放血容量，回心血量,與交感神經(jīng)系統(tǒng)協(xié)同興奮；由于靜脈回心血量增加， 在一定程度上有助于增加心輸出量。,水鈉儲留 & 血壓升高，使前后負(fù)荷都增高； AngII的負(fù)性作用：心肌重塑。,潛在危險,重要

3、意義,作用機制,早期局部的和循環(huán)的Ang 通過細(xì)胞膜上的AT1 介導(dǎo)引起心肌肥厚 ；隨心功能惡化， AT1/ AT2 的比值明顯降低，心肌組織中AT2 受體占優(yōu)勢，引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能破壞。,8,PPT學(xué)習(xí)交流,2- 心臟功能性調(diào)整,心率加快,增加前負(fù)荷,心肌收縮力增強,在一定范圍內(nèi)可以提高心輸出量，對維持動脈血壓，保證血管、冠脈的灌流有重要意義。但是有一定的局限性。,（根據(jù)Frank-Starling機制）回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量、提高心臟作功量。,交感神經(jīng)興奮釋放NA與受體結(jié)合 正性變力作用,作用機制,9,PPT學(xué)習(xí)交流,3- 心臟結(jié)構(gòu)性適應(yīng),非心肌細(xì)胞的變化,心

4、肌細(xì)胞重塑,膠原重塑：間質(zhì)中的成纖維細(xì)胞分為成為心臟成纖維細(xì)胞，它可以分泌大量不同類型的膠原和細(xì)胞外基質(zhì)其他成分的同時有合成講解膠原的間質(zhì)膠原酶、明膠酶等，通過對膠原合成和降解穩(wěn)態(tài)的調(diào)控，使膠原網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的生化組成和空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，分別成為膠原的生化重塑和結(jié)構(gòu)重塑。,10,PPT學(xué)習(xí)交流,3.1- 心肌細(xì)胞重塑,心肌肥大,心肌細(xì)胞表型改變,早期壓力超負(fù)荷時向心性肥大 后期容量超負(fù)荷時離心性肥大,心肌的收縮力，維持心輸出量。 室壁張力，心肌耗氧量，心臟負(fù)擔(dān)。,胎兒期基因激活表達(dá)胎兒型蛋白質(zhì)； 一些正?；蛞种萍?xì)胞發(fā)生同工型轉(zhuǎn)換。,表型改變的心肌細(xì)胞和非心肌細(xì)胞分泌活動增強，可進(jìn)一步促進(jìn)蛋白質(zhì)水平

5、的變化。,11,PPT學(xué)習(xí)交流,3.1.1- 心肌肥大的缺點,心室由正常的橢圓形變?yōu)榍蛐?二尖瓣關(guān)閉不全、左心室擴(kuò)張,導(dǎo)致心臟機械負(fù)擔(dān)加重,心室做功增加,氧耗增多,心室失代償啟動障礙,心肌失去同步化。,左心室對神經(jīng)激素代償機制反應(yīng)下降, 神經(jīng)激素過度激活。,12,PPT學(xué)習(xí)交流,心肌肥大,13,PPT學(xué)習(xí)交流,4- 心外代償,血流重新分布,紅細(xì)胞增多,細(xì)胞利用氧的能力增強,外周血管選擇性收縮，保證心腦供血。,血液攜氧功能 改善周圍組織供氧。,慢性缺氧細(xì)胞線粒體數(shù)量 表面積， 細(xì)胞色素氧化酶活性,優(yōu)點：保證心腦供血、內(nèi)臟功能紊亂、 改善供氧、改善供能 缺點：血粘度外周阻力心負(fù)荷,14,PPT學(xué)習(xí)

6、交流,機體的代償是引起心力衰竭的潛伏的危機,神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制、心肌的功能性調(diào)整 和結(jié)構(gòu)性適應(yīng)以及心外代償可以使心輸 出量增加、保證重要器官的血液供應(yīng)， 但隨著心肌重塑緩慢進(jìn)行，有害的效應(yīng) 逐漸積累，最終導(dǎo)致心力衰竭！,15,PPT學(xué)習(xí)交流,改善供能,細(xì)胞利用氧的能力增強,血粘度外周阻力心負(fù)荷,改善供氧,紅細(xì)胞增多,內(nèi)臟功能紊亂,保證心腦供血,血流重新分布,心外代償,心臟代償,心室前后負(fù)荷,血容量 回心血量增加 心輸出量增加,腎素血管緊張素系統(tǒng)激活,心肌受體減敏,組織灌注壓 保證重要器官血流灌注,交感神經(jīng)系統(tǒng),神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制激活,弊,利,代償方式,16,PPT學(xué)習(xí)交流,伸展性、彈性、抗張強度,

7、膠原重塑,缺氧、心肌收縮性心室重構(gòu),心肌收縮力 室壁張力,心肌細(xì)胞重塑,結(jié)構(gòu)性 代償,心肌收縮力增加,舒張期容積過大，心肌收縮力,增加前負(fù)荷,過快時， 心輸出量,心輸出量,心率加快,功能性 代償,弊,利,心臟代償方式,17,PPT學(xué)習(xí)交流,病理3：風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的演變史,幼年時,15歲時,28歲妊娠,39歲時,43歲時,45歲時,王曉萍,18,PPT學(xué)習(xí)交流,幼年時,反復(fù)的咽喉腫痛； 發(fā)熱；扁桃體發(fā)炎； 扁桃體摘除術(shù)； 膝關(guān)節(jié)腫痛； 血沉增快； 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,M蛋白,激活自身免疫T細(xì)胞,自身免疫性疾病,A族乙型 溶血性 鏈球菌,急性 風(fēng)濕熱,咽喉炎,心臟炎,關(guān)節(jié)炎,環(huán)形紅斑 皮下結(jié)節(jié),舞蹈病,1

8、9,PPT學(xué)習(xí)交流,引起急性風(fēng)濕熱的免疫反應(yīng)機制,A族乙型溶血性鏈球菌：引起咽喉炎,A族乙型溶血性鏈球菌與口腔上皮結(jié)合,20,PPT學(xué)習(xí)交流,15歲之后,伴咳血痰，暗紅色為 主，偶有鮮紅色血痰 口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張 滿肺哮鳴音及少量細(xì) 濕羅音，心界擴(kuò)大， 心律不齊，III級收縮期 雜音，舒張期隆隆樣 雜音，雙下肢凹陷性 水腫。,黃視，停用地高辛， 心慌氣短，喘憋，坐位 入睡?？诖捷p度發(fā)紺， 雙肺音粗，可聞水泡音 心率132次/分，心尖隆 隆雜音，雙下肢凹陷性 水腫。中度二尖瓣狹窄 伴輕度關(guān)閉不全，輕度 主動脈瓣關(guān)閉不全、左 室收縮功能減低，左室 射血分?jǐn)?shù)39%，主動脈 和肺動脈增寬，輕度肺 動

9、脈高壓。,步行僅可500米，高血 壓，心房撲動，左右心 房都增大，二尖瓣輕度 狹窄，左心室射血分?jǐn)?shù) 47%。氨酰心安、地高 辛、安體舒通。,勞力后胸悶、心悸； 心率加快，率齊，二 尖瓣舒張期雜音；胸 悶、心悸時有反復(fù)， 休息和服中藥后好轉(zhuǎn) 風(fēng)濕性心臟病， 二尖瓣狹窄。,胸悶、心悸，乏力、夜 間不能平臥。左心房擴(kuò) 大，射血分?jǐn)?shù)53%， 地高辛和氫氯噻嗪， 勞力后心悸，咳嗽， 咳白黏痰，休息可緩 解。,21,PPT學(xué)習(xí)交流,最后的診斷,風(fēng)濕性心臟??； 二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全； 主動脈瓣關(guān)閉不全； 三尖瓣關(guān)閉不全； 心律失常：心房顫動、 完全性右束支傳導(dǎo)阻滯； 慢性充血性心力衰竭。,22,PPT學(xué)習(xí)

10、交流,病程機理分析,急性風(fēng)濕熱,心臟炎,慢性風(fēng)濕性心臟病,心力衰竭！,23,PPT學(xué)習(xí)交流,Q1:標(biāo)志診斷詞匯的提示,收縮期雜音： 提示二尖瓣關(guān)閉不全 ；單純性二尖瓣狹窄患者，心尖區(qū)不應(yīng)當(dāng)聽 到收縮期雜音，若有收縮期雜音，則提示伴有二尖瓣關(guān)閉不全 。,舒張期隆隆樣雜音： 心尖區(qū)：第一心音亢進(jìn)、開放拍擊聲和舒張期隆隆樣雜音，為二尖瓣 狹窄的特有體征。 第一心音亢進(jìn)：心室收縮時，增厚的瓣膜迅速向左心房凸起，驟然拉緊 開放拍擊聲: 繼第二心音后，瓣膜受到左心房內(nèi)壓力而驟然凹向心室所 引起的一種尖銳短促的聲音，在左第3或第4肋間近胸骨旁處最為清晰。 舒張期隆隆樣雜音：血液流經(jīng)狹窄瓣孔形成 。,24,P

11、PT學(xué)習(xí)交流,Q1:標(biāo)志診斷詞匯的提示,二尖瓣面容： 顴部潮紅。 二尖瓣關(guān)閉不全，心排血量減低，回流受阻，淤血所致。,胸痛、心悸、頭昏和倦乏： 心功能不全。,呼吸困難、咯血和咳嗽： 肺淤血。 早期僅在勞累后出現(xiàn)，隨著瓣孔的縮小而日益明顯，程度與血流 動力學(xué)的改變成正比。重體力勞動，情緒激動，呼吸道感染，房顫等， 可誘發(fā)陣發(fā)呼吸困難甚至肺水腫。,頸靜脈怒張： 嚴(yán)重肺動脈高壓。,25,PPT學(xué)習(xí)交流,Q2:風(fēng)濕性心臟病如何誘發(fā)心力衰竭,瓣膜病變,26,PPT學(xué)習(xí)交流,27,PPT學(xué)習(xí)交流,二尖瓣狹窄后負(fù)荷增加,代償期： 心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音,失代償期： 三大一小倒梨形心,28,PPT學(xué)習(xí)交流,左

12、心房血 液淤積,肺淤血,右心室代償性肥大,肺動脈壓升高,三尖瓣關(guān)閉不全,肺靜脈高壓,咳帶血的 泡沫狀痰,右心室失代償，擴(kuò)張,體循環(huán)靜脈淤血 腹部膨隆 下肢可凹性水腫,血液返流 至右心房,右心房 負(fù)擔(dān),肺靜脈血液 回流受阻,二尖瓣狹窄：失代償期,29,PPT學(xué)習(xí)交流,二尖瓣關(guān)閉不全前負(fù)荷增加,代償期： 心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音,失代償期： 全心肥大球形心,30,PPT學(xué)習(xí)交流,二尖瓣狹窄：失代償期,左房接受肺靜脈血 和左室返流血液,左房代償性肥大,左心室舒張，大量血液進(jìn)入左心室,左心室代償肥大,左房血液瘀積,體循環(huán) 肺循環(huán)淤血,左心室容量負(fù)荷增加,31,PPT學(xué)習(xí)交流,Q2：總結(jié),風(fēng)心病,反復(fù)發(fā)作

13、,慢性心瓣膜病,二尖瓣狹窄 合并關(guān)閉不全,收縮期吹風(fēng)樣雜音 舒張期隆隆樣雜音,左、右心衰,體、肺循環(huán)淤血,下肢水腫 泡沫痰，呼吸困難,心律不齊、房顫,風(fēng)濕熱感染,二尖瓣狹窄,左房高血壓,心衰癥狀,32,PPT學(xué)習(xí)交流,Q3：心律失常產(chǎn)生的原因,左室擴(kuò)大常伴心肌代償性肥厚及心肌缺血,使心肌細(xì)胞電不穩(wěn)定并干擾正常細(xì)胞電活動,易形成某種形式的折返環(huán)。,低鉀可使心肌細(xì)胞靜息電位增加,動作 電位和不應(yīng)期延長,增加了心肌的電不穩(wěn)定性,使折返性心律失易發(fā)生。,33,PPT學(xué)習(xí)交流,Q4:為何地高辛?xí)瘘S視？,黃視為地高辛對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性反應(yīng)。 洋地黃中毒發(fā)生率高。心肌ATP酶活性降低，對洋地黃較敏感，且常伴腎功能減退，藥物排泄減慢，故易發(fā)生洋地黃中毒。因此老年風(fēng)心病