脂肪栓塞綜合征.ppt

1、脂肪栓塞綜合征(FES)是創(chuàng)傷性骨折等嚴重損傷的并發(fā)癥，也是骨折創(chuàng)傷后早期死亡的主要并發(fā)癥之一(骨折的其他早期并發(fā)癥包括休克、重要器官損傷、血管損傷、神經(jīng)損傷和骨筋膜室綜合征)。目前認為該綜合征是發(fā)生在骨折創(chuàng)傷后72小時內(nèi)的創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征。如果出現(xiàn)心動過速，體溫升至38以上，動脈氧分壓下降，肺部出現(xiàn)“暴風雪”陰影，可早期診斷。除了外傷、燒傷、代謝疾病、減壓病、結(jié)締組織疾病、嚴重感染、新生物、骨髓炎等。也能誘導(dǎo)FES。力學理論(外生血管理論):由高斯于1924年提出，他認為骨髓或軟組織受到創(chuàng)傷后，局部脂肪細胞被破壞形成脂肪流入血液循環(huán)，小血管和毛細血管床被機械栓塞。戈斯林還從解剖學上解釋說

2、，脂肪來自骨髓，脂肪栓塞必須滿足三個條件：破碎的脂肪細胞形成脂肪滴；受傷和開放的靜脈使脂滴進入血液循環(huán)；局部損傷或骨折處形成血腫，增加局部壓力，促使脂肪栓塞進入血管。英國醫(yī)學雜志2008；35833601037-52。2。生化理論(血管的內(nèi)源性理論):在正常情況下，血液中的脂質(zhì)是乳糜微粒。創(chuàng)傷應(yīng)激后，交感神經(jīng)興奮。在神經(jīng)內(nèi)分泌作用下，兒茶酚胺分泌增加，腺嘌呤環(huán)化酶被激活，然后脂肪酶被激活，導(dǎo)致體脂動員，正常血脂不穩(wěn)定乳化，乳糜微粒聚集成脂肪球。這一理論是由雷曼和摩爾于1924年提出的。1.珀爾帖認為直徑較大的脂肪栓子必須留在肺血管床中，但它在局部脂肪酶的作用下水解產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸，從肺中逐

3、漸消失，而游離脂肪酸對肺血管的毒性作用是FES的病理基礎(chǔ)。2.栓塞脂肪可被肺泡上皮細胞吞噬，并在肺泡中脫落，隨痰排出。胰腺炎，內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)后不尋常的致命并發(fā)癥1例報告。醫(yī)學病例報告雜志。2008年；2:215.3。Sevit認為脂肪栓塞可以通過潛在的卵圓孔、右心房或肺支氣管毛細血管的交通支進入體循環(huán)。4.當脂肪栓的直徑小于7.10微米時，并且由于其在血管中的可塑性，它可以通過肺血管床直接進入體循環(huán)，沉積在組織和器官中形成全身脂肪栓，或者通過腎小球與尿液一起排出。典型的“三聯(lián)征”,呼吸神經(jīng)系統(tǒng)皮疹，一名33歲的男子，表現(xiàn)為左側(cè)女性骨折和臨床脂肪刺繡綜合征。最初的胸部輻射是正常的。72小時

4、后，彌漫性肺混濁出現(xiàn)，沒有擴大的心臟輪廓，同時伴有呼吸困難、意識水平改變和彌漫性瘀點。b、CT圖像(同一天)顯示兩肺毛玻璃樣混濁的地理外觀，與非心源性肺水腫一致。這是搶救和治療該綜合征成功的關(guān)鍵。因為外傷或骨折后，中性脂肪進入血液并使肺毛細血管或小血管栓塞，臨床癥狀通常需要24.72小時出現(xiàn)，這是潛伏期。雖然潛伏期沒有明顯癥狀，但病理過程仍在進行。因此，如果我們能在潛伏期作出診斷并及時治療，我們就能及早中斷這種綜合征的病理過程，使其不會出現(xiàn)癥狀，而且即使出現(xiàn)癥狀，也很容易控制。早期診斷和臨床診斷的標準，臨床診斷的標準基于三個主要標準、兩個次要標準和七個參考標準。有三個主要標準：1 .點狀出血：

5、傷后2-3天，頸部、胸部、肩部或眼瞼結(jié)膜前有出血點。2.呼吸道癥狀。肺部電影展示了“暴風雪”般的變化。3.無腦損傷的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。兩個次要標準1。動脈氧分壓低：低于60mmHg有診斷意義。2.低血紅蛋白：一般低于100克/升七個參考標準1。脈搏：120次/分鐘以上；2.發(fā)燒：體溫在38度以上；3.血小板減少癥；4.尿脂肪滴呈陽性；5.快速血沉：70毫米/小時以上有診斷意義；6.血清脂肪酶增加；7.血液游離脂肪下降呈陽性。當主要標準有兩個時；或者一個主標準、二級標準和參考標準有四個以上，可以診斷。如果沒有一級標準，只有一個二級標準和四個以上的參考標準，則應(yīng)懷疑為隱性脂肪栓塞綜合征。1983年

6、，Schunfeld等人提出用脂肪栓塞指數(shù)作為診斷脂肪栓塞綜合征的半定量指標。分別對以下項目進行評分：皮膚和粘膜出血5分，慢性肺滲出4分，低氧血癥(9.3千帕或69.75毫微克)3分，肺部癥狀1分，發(fā)熱(38) 1分，快速心率(120次/分)1分，快速呼吸(30次/分)1分，結(jié)合臨床實踐，總分為5分以上，即可診斷為FES。治療的一般原則是牢固地固定骨折。減少斷端對組織的再損傷，從而減少脂肪栓塞的來源，并采取積極的抗休克治療，補充有效血容量，從而減少休克誘發(fā)和加重的脂肪栓塞的發(fā)生和發(fā)展。由于沒有直接溶解脂肪栓塞的藥物，主要的治療方法是生命支持、對癥治療、預(yù)防感染和提高血脂乳化能力。治療措施1。早

7、期診斷后的預(yù)防問題：除了注意受傷部位的制動外，還應(yīng)盡早給氧；Steltenberg使用甲基強的松龍作為預(yù)防藥物，并取得了一定的效果。激素治療：在抗生素的控制下，靜滴氫化可的松3天，第1天500-1000毫克，第2天500毫克，第3天300毫克，對減輕游離脂肪酸對肺泡的炎癥刺激，抑制細胞水腫，保護肺血管內(nèi)皮細胞和毛細血管壁的完整性，降低血管壁的通透性，改善肺泡通氣功能起到了很好的作用。使用激素后，患者病情明顯好轉(zhuǎn)，具體表現(xiàn)為：1 .對動脈氧分壓的影響：早期診斷病例，使用激素后6 8小時動脈氧分壓升高。在嚴重的情況下，經(jīng)過12-24小時的藥物治療后，血氧水平提高，脈搏減慢。b .對肺部陰影的影響：

8、輕度疾病患者治療后12-24小時內(nèi)可消除肺部陰影，重度疾病患者需24-48小時。肺部順應(yīng)性的改善需要用藥后60.72小時。對神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的影響：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可在用藥后28.72小時內(nèi)消失。激素對肺功能不全的作用機制：1 .使用激素后血液氧合的改善可能是由于激素減少了游離脂肪酸對肺泡的炎癥刺激，抑制了細胞水腫。b .據(jù)信甲潑尼龍激素可抑制透明質(zhì)酸酶的活化，使毛細血管壁中的透明質(zhì)酸不被破壞，從而保護毛細血管壁的完整性，降低血管壁的滲透性，減少和防止體液和細胞成分滲透到血管外。穩(wěn)定顆粒細胞的溶酶體膜，增加血管內(nèi)皮細胞的完整性。費歇爾等人推測，激素可以抑制某些作用于血管的胺，消除由它們引起的肺血管痙攣

9、，直接提高通氣/灌注比，并減少由動脈和靜脈分流的血液，從而使動脈氧分壓在給藥后不久即可升高，但肺順應(yīng)性的改善需要很長時間。原因是肺水腫、出血和炎癥后含有蛋白質(zhì)的滲出物應(yīng)先清除。激素可以防止血小板聚集和血清素的釋放，減少間質(zhì)水腫。與對照組相比，皮質(zhì)類固醇降低了61%的缺氧風險(RR0.39)(圖2。)。皮質(zhì)類固醇與對照組相比降低了78%的FeS風險(相對風險RR 0.22)(圖1)。2。白蛋白療法：血液中的游離脂肪酸通常與血清白蛋白結(jié)合，血清中游離脂肪酸的含量通常低于1%。每克白蛋白可以結(jié)合25.35克游離脂肪酸。因此，每克白蛋白可以結(jié)合110毫克不飽和脂肪酸。煙酸注射液對脂肪肝的治療作用：抑制

10、脂解，減少脂肪肝，降低其毒性作用；擴張血管，改善微循環(huán)，減少肺血管中的脂肪栓塞；抑制血小板聚集，減少各種生物活性物質(zhì)對組織的損傷。低分子右旋糖酐500-1000毫升/天不僅可以擴大血容量和增加血流量，而且有助于減少組織水腫。1943年，漢恩提出用肝素治療脂肪栓塞綜合征，其依據(jù)是觀察到肝素可以緩解術(shù)后高脂血癥，但后來發(fā)現(xiàn)肝素的作用是由于激活了血液脂肪酶。使用肝素治療脂肪栓塞綜合征的另一個依據(jù)是考慮肝素的抗凝作用，肝素可以降低血小板聚集，阻止血小板釋放血清素，但一些臨床和實驗研究未能證實肝素對脂肪栓塞綜合征的治療作用。高滲葡萄糖和胰島素的組合可以減少動脈中的游離脂肪酸，從而防止脂肪栓塞綜合征的發(fā)生。從理論上講，使用葡萄糖作為能量可以減少創(chuàng)傷后體內(nèi)游離脂肪酸的動員，這樣肺部就不會受到聚四氟乙烯的毒性影響。臨床觀察顯示，使用高滲葡萄糖的患者動脈氧分壓明顯改善，但未發(fā)現(xiàn)高滲葡萄糖能預(yù)防FES。1933年，赫爾曼首次提出了注射酒精的方法。當時，他認為酒精可以乳化脂肪。后來的研究表明，在創(chuàng)傷患者中使