內(nèi)科呼吸衰竭課件

1、呼 吸 衰 竭,浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬二院呼吸科 顏伏歸,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,2,概述,呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,3,呼吸衰竭respiratory failure, 依據(jù)動脈血?dú)膺M(jìn)行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50m

2、mHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,4,概述,急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表，慢性呼吸衰竭則是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,5,慢 性 呼 吸 衰 竭,Chronic Respiratory failure,COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變,2020/7/31,Presen

3、tation By ZhaoJie,6,病 因,1 呼吸道阻塞性病變： 炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。 2 肺組織病變： 肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS 3 肺血管疾?。?肺血管栓塞、肺梗死等。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,7,4 胸廓胸膜病變： 胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。 5 神經(jīng)肌肉疾?。?腦部炎癥、出血、外傷等；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)及嚴(yán)重鉀代謝紊亂等。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,8,病因及發(fā)病機(jī)制,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常見 氣道阻塞性病變

4、：COPD、哮喘 肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎 肺血管疾?。悍嗡ㄈ?胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形 神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,9,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,10,分類,呼吸衰竭,急性,慢性,按血?dú)?外周性,按發(fā)病機(jī)制,按呼吸環(huán)節(jié),中樞性,按發(fā)生過程,型,型,換氣障礙,通氣障礙,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,11,分類,一、根據(jù)動脈血?dú)夥治龇诸?1.I型呼吸衰竭 血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）50mmHg。系

5、肺泡通氣不足所致。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,12,分類,呼吸衰竭,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,13,分類,二、根據(jù)病程分類 1.急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素引起 2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,14,三、按發(fā)病機(jī)制分類： 中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅(qū)動或制約呼吸運(yùn)動的中樞和外周 神經(jīng)系統(tǒng)、神

6、經(jīng)肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 型呼衰,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,15,周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰 *肺組織和肺血管病變常引起換氣功 能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭 *嚴(yán)重氣道阻塞性疾病影響通氣功 能，表現(xiàn)為型呼吸衰竭,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,16,發(fā)病機(jī)制和病理生理,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,17,發(fā)病機(jī)制和病理生理,人類的呼吸可分為四個功能過程： 通氣 ，彌散，灌注，呼吸調(diào)解

7、上述每一進(jìn)程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均有其獨(dú)特的作用，任何一個進(jìn)程發(fā)生嚴(yán)重異常都將導(dǎo)致呼吸衰竭。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,18,發(fā)病機(jī)制,肺通氣功能障礙 通氣/血流比例失調(diào) 肺動-靜脈樣分流增加 彌散障礙 氧耗量增加,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,19,1. 肺通氣功能障礙,在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。 肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。 PACO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通

8、氣量,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,20,通氣減少,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,21,肺泡通氣量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺通氣不足引起PAO2降低和 PACO2升高,肺通氣不足,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,22,2.彌散障礙,肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實(shí)現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。 影響彌散的因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋白含量

9、、V/Q比值。 CO2通過肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。 吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,23,通常以低氧為主,彌散障礙,O2,CO2,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,24,發(fā)病機(jī)制和病理生理,3.通氣/血流比例失調(diào) 正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,25,通氣/血流比例失調(diào),（1）部分肺泡通氣不足： 部

10、分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入動脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,26,通氣/血流比例失調(diào),（2）部分肺泡血流不足： 通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為死腔樣通氣。 通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴留，然而嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,27,肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,28,通

11、氣/血流比例失調(diào),通氣血流比例對氣體交換的影響,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,29,4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加,肺動-靜脈樣分流增加，使肺動脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體進(jìn)行氣體交換，未經(jīng)氧合的靜脈血直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PAO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。 肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。 肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起肺動-靜脈樣分流增加,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,30,5.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加

12、可使肺泡氧分壓下降 氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,31,二、缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的影響 （一）對中樞神經(jīng)的影響 （二）對心臟、血管的影響 （三）對呼吸的影響 （四）對肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響 （五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,32,缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙 完全停止供氧45min 不可逆的腦損害 急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡 輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙 PaO25

13、0mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄 PaO230mmHg神志喪失、昏迷 PaO220mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,33,CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀 PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病 CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,34,缺氧對心臟、循環(huán)的影響,缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。

14、嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。 缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負(fù)荷加重肺源性心臟病,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,35,CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響,心排血量、心率、血壓 腦血管、冠狀血管舒張 皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢紅潤、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮 嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,36,缺氧對呼吸的影響,缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230m

15、mHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,37,CO2潴留對呼吸的影響,PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。 PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。 PaCO280mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不 較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,38,缺氧對造血系統(tǒng)的影響,缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng) 使紅細(xì)胞生成素增加 紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增

16、加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。 長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,39,缺氧對消化系統(tǒng)的影響,缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。 缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。 缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,40,缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。,2020/7/31

17、,Presentation By ZhaoJie,41,臨床表現(xiàn),除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)病的癥狀進(jìn)一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,42,臨床表現(xiàn),呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥 的嚴(yán)重程度和發(fā)生速度有關(guān)。 一、原發(fā)疾病的加重； 二、呼吸困難： 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,43,三、發(fā)紺：,是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。 當(dāng)SaO280%或PaO250mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等

18、處出現(xiàn)發(fā)紺。 發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。 休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。 SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,44,四、精神神經(jīng)癥狀,急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。 CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。 肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,45,臨床表現(xiàn)：肺性腦

19、病,肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥 引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴(yán)重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制主要由于高碳酸血癥、 低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥， PaCO2升高引起腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,46,臨床表現(xiàn),五、多器官功能障礙綜合癥： 機(jī)體在遭受急性嚴(yán)重感染等突然打擊后，同時或先后出現(xiàn)個或個以上器官功能障礙。 如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。,2020/7/31,Presentation By

20、 ZhaoJie,47,慢性呼吸衰竭的診斷,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,48,診 斷,能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等； 缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)； 排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因； 動脈血?dú)夥治觥?2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,49,動脈血?dú)夥治?呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,50,一、血液的酸堿度（PH值） 正常7.35 7.45 二、 動脈血氧分壓（ PaO 2）

21、血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力 正常 95mmHg100mmHg 呼吸衰竭時60mmHg,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,51,三、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 正常35mmHg45mmHg 平均40mmHg 型呼吸衰竭時PaCO250mmHg 其變化主要反映呼吸性因素對酸堿平衡 的影響。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,52,四、HCO3 五、BE:(Bass Excess)剩余堿 六、動脈血氧飽和度（SaO2) 是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)。正常值97%。,2020/7/31,Presentation By Zh

22、aoJie,53,PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 無呼吸衰竭 PaO250mmHg 型呼衰,一、判斷有無呼吸衰竭 (PaO2PaCO2),2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,54,二、判斷有無酸堿失衡（H） H 7.357.45 正?；虼鷥斝运釅A失衡 H7.45 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性),2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,55,呼吸衰竭的治療,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,56,治療的原則,保持呼吸道通暢 迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留 糾正酸堿失衡和代謝紊亂 防治多

23、器官功能受損 積極治療原發(fā)病、消除誘因 預(yù)防和治療并發(fā)癥,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,57,一、保持呼吸道通暢,對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。,治療,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,58,保持呼吸道通暢,1、排除氣道內(nèi)的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物。 2、應(yīng)用化痰藥物.化痰、祛痰、排痰、吸痰 3

24、、支氣管擴(kuò)張劑 4、消除氣道非特異性炎癥應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，呼吸衰竭患者往往需靜脈使用 5、建立人工氣道，病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機(jī)械輔助通氣。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,59,人工氣道的選擇,無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣 有創(chuàng)性經(jīng)口插管 有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管 有創(chuàng)性氣管切開,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,60,3. 優(yōu)點(diǎn)： 減少呼吸死腔，提高肺泡通氣量約100ml; 可局部給藥、給氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率; 便于安裝呼吸機(jī)。,2020/7/31,Presentation By

25、 ZhaoJie,61,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,62,適應(yīng)癥 自主呼吸消失 通氣不足，二氧化碳潴留 緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀 改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血 流比例失調(diào) 慢性呼吸衰竭緩解期治療,機(jī)械通氣臨床思維要點(diǎn),是否需要機(jī)械通氣,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,63,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,64,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,65,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,66,相對禁忌證 大

26、咯血發(fā)生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 氣胸未作胸腔引流者,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,67,呼吸興奮劑,通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。 臨床適應(yīng)證： 因中樞抑制為主的低通氣量 要權(quán)衡利弊 在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷。 如；吸痰、支擴(kuò)劑、消除肺間質(zhì)水腫等。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,68,注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先 改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi) 存在大量的分泌物，僅加大呼吸運(yùn)動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會引起其他的副作用。,呼吸

27、興奮劑:,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,69,治療：二、氧療,氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。 COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,70,治療：二、氧療,COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對CO2反映差，呼吸主要

28、靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持，缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化， CO2上升。當(dāng)隨PaCO2升高80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,71,氧療,慢性呼吸衰竭患者合理的氧療： 方法：控制性低濃度給氧； 目標(biāo)：爭取在較短時間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（ PaO2的恢復(fù)優(yōu)先考慮）,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,72,合理氧療,急

29、性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍 慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上。 伴CO2潴留的低氧血癥應(yīng)予低濃度持續(xù)吸氧(35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,73,氧療,常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機(jī)械給氧 吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 慢性呼吸衰竭， 特別是型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。 低流量是指氧流量 1-2升/分。 低濃度是指氧濃度 25-29%。 持續(xù)24小時，至少15小時給氧。,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,74,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,75,2020/7/31,Presentation By ZhaoJie,76,治療：三、糾正酸堿平衡失調(diào),COPD所致慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括： 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒； 3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒； 4