多器官功能障礙綜合征-

1、多器官功能障礙綜合征 （multiple organ dysfunction Syndrome MODS）,MODS的歷史故事,戰(zhàn)爭與醫(yī)學的產(chǎn)物,MODS概念形成的歷史背景,第一次世界大戰(zhàn)：失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷的首要死因,朝鮮戰(zhàn)爭、越南戰(zhàn)爭：單器官衰竭(ARF,ARDS,DIC)是嚴重戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復蘇后的主要死因,70年代初：一種新的臨床綜合征在外科領域引起人們的注意。,1975年Baue： 70s syndromeprogressive sequential multiple system organ failure,70年代綜合征進行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭,1973年Tilney： s

2、equential system failure (序貫性系統(tǒng)衰竭),1976年Border：多系統(tǒng)器官衰竭,(multiple system organ failure, MSOF),1977年Eiseman：多器官衰竭,(multiple organ failure, MOF),1991年：美國胸科醫(yī)師學會和危重病醫(yī)學會,MSOF & MOF： late stage of MODS,multiple organ dysfunction syndrome MODS （多器官功能障礙綜合征）,1995年：我國采納MODS命名,多器官功能障礙綜合征,多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在多種急性

3、致病因素所致機體原發(fā)病變的基礎上，同時或序貫發(fā)生2個或 2 個以上器官功能障礙以至衰竭的臨床綜合癥,慢性疾病器官退化失代償不屬于MODS范圍 機械性損傷也不屬于MODS范圍,病因 （Causes）,北京協(xié)和醫(yī)院ICU資料表明： 54名MODS患者中，15名多次血培養(yǎng)陰性。剖腹探查或尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染灶，15名患者全部死亡。,病 因,病 因 分 類,感染、SIRS與膿毒癥關系,12,不同疾病發(fā)生MODS的比率,死亡率與衰竭器官數(shù)目的關系,所有引起MODS的病因共同點,SIRS,SIRS是MODS的必經(jīng)之路 MODS是SIRS的發(fā)展結果,全身炎癥反應綜合征（systemic infiammator

4、y response syndrome，SIRS）, 體溫380C或360C； 心率90次分； 呼吸急促20次分或過度通氣，PaCO2 4.3kPa； 白細胞計數(shù)12109L或4109L，或未成熟 白細胞10。,發(fā)病機制 Pathogenesis,發(fā)病機制,二次打擊 或雙相預激,組織缺血 再灌注損傷,基因多態(tài)性,細菌毒素,促炎/抗炎平衡失調(diào),腸道細菌/毒素移位,MODS,代償性抗炎反應 綜合征(CARS）,炎癥反應的轉歸將取決于炎癥和抗炎介質(zhì)的平衡,任何一方的過度優(yōu)勢均可以造成炎癥失控。,70年代中期 至80年代中期,嚴重感染,有效地控制感染,ACCP/SCCM 1992年,全身炎癥反應 綜合

5、征(SIRS),掀起炎癥介質(zhì)研究的高潮,1996年,重視抗炎因子 的研究,促炎/抗炎平衡失調(diào),病 因,炎癥反應 失控,MODS,MODS是一個失控的全身自我破壞性的強烈的炎癥反應過程，造成了體內(nèi)多個遠隔臟器的損傷。,促炎/抗炎平衡失調(diào),局部 反應期,炎癥反應始動 期,SIRS期,CARS 期,MODS,失控的全身炎癥反應其過程分為5個階段:,促 炎 反 應,抗 炎 反 應,Cell activation,Cell elimination,TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8,IFN,TXA2,IL-10,IL-4,TGF-,IL-1ra,Lipoxin,局部反應期 / 炎癥反應始動期,內(nèi)環(huán)

6、境穩(wěn)定維持,抗 炎 反 應,Cell elimination,IL-10,IL-4,TGF-,IL-1ra,Lipoxin,促 炎 反 應,Cell activation,TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8,IFN,TXA2,TNF-a,TNF-a,IL-1,IL-1,IL-8,IL-8,TXA2,TXA2,IFN,IFN,IL-1,IL-1,IL-8,全身性炎癥反應綜合征（SIRS ）期,定義：因感染或非感染病因作用于機體，刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和細胞的炎癥介質(zhì)，從而引起一種全身性炎癥反應的臨床綜合征。,促 炎 反 應,Cell activation,TNF-a,IL-1,IL-6

7、,IL-8,IFN,TXA2,代償性抗炎反應綜合征（CARS） 期,定義:指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機體時，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應綜合征。,抗 炎 反 應,Cell elimination,IL-10,IL-4,TGF-,IL-1ra,Lipoxin,IL-10,IL-10,IL-10,IL-4,IL-4,IL-4,TGF-,TGF-,TGF-,IL-1ra,IL-1ra,Lipoxin,Lipoxin,SIRS,二類介質(zhì)均大量釋放，平衡無法恢復,SIRS+CARS=MARS,過度炎癥反應,CARS,IL-10,IL-4,TGF-,IL

8、-1ra,Lipoxin,IL-10,IL-10,IL-10,IL-4,IL-4,IL-4,TGF-,TGF-,TGF-,IL-1ra,IL-1ra,Lipoxin,Lipoxin,持續(xù)免疫抑制,MODS,促 炎 介 質(zhì) 過 度 產(chǎn) 生,原始病因 感 染 非 感 染,抗 炎 介 質(zhì) 過 度 產(chǎn) 生,全 身 反 應 全身炎癥反應綜合征 （SIRS） 代償性炎癥反應綜合征（CARS） 混合性抗炎反應綜合征（MARS）,平 衡 SIRS、 CARS,細胞調(diào)亡 SIRS過度,免疫功能障礙 CARS過度,MODS SIRS過度,休 克 SIRS過度,局部促炎介質(zhì),局部抗炎介質(zhì),SIRS的轉歸,腸道細菌移

9、位,1966, Wolochow,腸道動力學說：腸道是MODS的始動器官,1985，Meakins,腸屏障功能障礙 及 腸道細菌移位Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation,細菌/毒素移位學說,原存在腸腔內(nèi)的細菌/內(nèi)毒素,通過某種途徑越過腸屏障, 進入體循環(huán)及肝、脾、肺等遠隔器官的過程。,細菌移位,各種原因引起腸黏膜 損傷、萎縮、腸道透性 增加、腸菌群失調(diào),導 致細菌移位。,腸屏障功能障礙,細菌/毒素移位學說,生 態(tài) 屏 障,機 械 屏 障,化 學 屏 障,免 疫 屏 障,腸道細菌,腸粘膜上皮,分泌物,分泌型 IgA (sIg

10、A）,菌群紊亂,缺血、缺氧,分泌減少 殺菌力減弱,抑制 sIgA 合成,腸 屏 障,腸屏障功能障礙,細菌/毒素移位途徑：:,SIRS,MODS,細菌移位與MODS,腸道既是SIRS始動器官,又是SIRS靶器官,第一次打擊 休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷,嚴重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打擊 休克、感染、缺氧,康 復,SIRS,康 復,MODS,多器官功能障礙綜合征的二次打擊學說,預激活狀態(tài),組織器官低灌注,組 織缺氧,無氧代謝,血流再分布,酸中毒,再灌注損傷,細胞功能障礙,炎癥反應/全身性感染,MODS,缺血再灌注導致的MODS,缺血再灌注損傷,細胞內(nèi)鈣超載,自由基生成增多,中性粒細胞的作用

11、,內(nèi)皮素的作用,高能磷酸化合物,血管緊張素的作用,缺血再灌注損傷,臨床表現(xiàn) clinical manifestation,臨床表現(xiàn),臨 床 特 征,有一定的時間間隔,多是受損器官的遠隔器官,循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài),持續(xù)性高代謝狀態(tài),氧利用障礙,氧供需矛盾突出,臨床特征,MODS 分類,MODS 分 類,MODS 分型,單相速發(fā)型,雙相遲發(fā)型,反復型,MODS臨床分期及臨床表現(xiàn),三、診斷標準,熟悉MODS的高危因素，常見疾病嚴重感染、創(chuàng)傷、大手術,MODS的診斷標準是SIRS+器官功能障礙,MODS的特點是多個器官序貫性功能障礙,MODS診斷-注意事項,現(xiàn)在更重視器官功能障礙而不是衰竭,有些器

12、官損傷臨床表現(xiàn)不明顯，因此診斷需靠臨床檢查,發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài),衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官,從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點,單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點,治療 treatment,四、急診處理,MODS治療,器官功能支持-提高氧供,氧療 機械通氣,

13、補充循環(huán)血容量,增加血紅蛋白濃度 紅細胞比容,Your Text Here,器官功能支持-降低氧耗,控制驚厥,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,呼吸支持,降 溫,急性腎功能衰竭 （acute renal failure，ARF）,50,腎臟主要生理功能,排泄功能 排出機體大部分代謝終產(chǎn)物、藥物、毒物等。 調(diào)節(jié)功能 維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和血壓。 內(nèi)分泌功能 分泌腎素、促紅細胞生成素、前列腺素（PGA、PGE、PGF）、1,25(OH)2VitD3；滅活甲狀旁腺素等。,正常腎功能的實現(xiàn),腎小球：濾過 腎小管：重吸收、分泌與排泄（ H+ K + NH3 ） 內(nèi)分泌 共同基礎：腎結構和功能的 正常。,各種原因引起的急性腎

14、功能損害，由此所致的氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。,53,急性腎衰竭-定義,最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少；24h少于400ml為少尿，少于100ml為無尿，但亦有24h尿總量大于800ml，而血尿素氮、肌酐進行性增高，稱為非少尿性急性腎衰竭。,急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）,在急性腎損傷網(wǎng)絡（acute kidney injury newwork，AKIN）的定義中，“急性腎損傷”（acute kidney injury，AKI）取代了傳統(tǒng)常用的“急性腎衰竭”（acute renal failure，ARF）。,定義及診斷,并沒有統(tǒng)一的標準：30

15、 多種； 其中最被廣泛接受的是PICARD 研究使用的定義：當基線血肌酐1.5mg/dl 時，肌酐上升0.5mg/dl，代表了新發(fā)的AKI/ARF；當基線血肌酐1.5mg/dl但5.0mg/dl 時，肌酐上升1.0mg/dl，代表了慢性腎臟病基礎上的AKI/ARF（AKI/ARF on chronic kidney disease，A on C）。,2002 年，ADQI 第二次會議提出了AKI/ARF 的RIFLE 分級診斷標準，將AKI/ARF分為三個級別：危險（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）和2 個預后級別：腎功能喪失（Loss），終末期腎?。‥nd stage

16、 renal disease，ESRD）。RIFLE 標準是目前診斷AKI/ARF最常用的標準之一。具體分級診斷標準見表1。,定義及診斷,2004 年，來自ASN、ISN 和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學協(xié)會（ESICM）的專家成員在意大利Ieenza召集會議成立急性腎損傷網(wǎng)絡（AKIN）。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE 基礎上對AKI 的診斷及分級標準進行了修訂。,AKI定義及診斷,AKI 定義（診斷標準）是指由導致腎臟結構或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小時以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增

17、加50%（達到基線值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持續(xù)超過6 小時。并將AKI 分為1、2、3期，分別對應于RIFLE標準的Risk、Injury和Failure，具體分級診斷標準見表2。,AKI定義及診斷,AKI 分期與RIFLE 的區(qū)別主要有： 去掉了L 和E 兩個級別，因為這兩個級別與AKI的嚴重性無關，屬預后判斷； 去掉了GFR 的標準，在急性狀態(tài)下評價GFR 是困難而不可靠的，而血肌酐相對變化可以反映GFR 變化； Scr 絕對值增加26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI 1 期的診斷依據(jù)。,定義及診斷,【 ARF 根據(jù)原因分類】 腎前性 各種原因造

18、成腎臟血流量急劇減少（見于失血、失 液、感染引起的休克及急性心衰等）。 腎性 腎實質(zhì)的器質(zhì)性病變導致。 腎后性 前列腺肥大、尿路結石、腎-尿路 腫瘤、輸尿管損傷等。,急性腎衰的原因,【 ARF 根據(jù)尿量分類】 少尿型 AFR和非少尿型 AFR 【 ARF 根據(jù)腎臟是否發(fā)生器質(zhì)性損害分類】 功能性和器質(zhì)性 AFR,急性腎衰的原因,腎前性 ARF的常見病因： 低血容量性休克：失血、失液、感染 急性心衰 血管床容量擴大： 過敏性休克 腎血管阻塞 腎血管自身調(diào)節(jié)紊亂（如大量應用PG抑制劑，導致腎血管過度收縮）,腎前性 ARF：由于腎臟血流量急劇減少，使腎小球濾過率顯著下降導致的腎功能衰竭。因腎臟無器質(zhì)

19、性損害，如短期內(nèi)腎血液灌注得到改善，腎功能可恢復正常，故又稱為功能性腎功能衰竭（functional renal failure）。若腎缺血時間過長，會造成腎的器質(zhì)性損害，轉為腎性ARF。,腎前性 ARF（ Acute prerenal failure）,腎性ARF：由腎實質(zhì)的器質(zhì)性病變引起的ARF （又稱為器質(zhì)性腎功能衰竭） 。 腎性ARF的病因： 急性腎小管壞死 (Acute tubular necrosis, ATN)： ATN是ARF的主要病因。 缺血性損害（功能性器質(zhì)性ARF） 腎毒性損害：金屬：砷、汞等。有機毒物：甲醇、四氯化碳。藥 物：新霉素、卡那霉素。生物毒物：蛇毒、生魚膽等

20、。 廣泛腎小球損傷： 急性腎小球腎炎，SLE 等； 腎間質(zhì)、腎乳頭和腎血管病變：急性腎盂腎炎引起的腎間質(zhì)損害，兩側腎動脈血栓形成或栓塞 。,腎性ARF（Intrarenal failure ）,腎后性ARF：各種原因引起腎以下的雙側尿路梗阻（尿路結石、腫瘤和前列腺疾患等）所致的 ARF。 由于腎臟具有強大的代償能力，所以必須雙側尿路完全梗阻后才能發(fā)生腎衰，梗阻后會突然出現(xiàn)無尿，氮質(zhì)血癥日趨加重。,腎后性ARF（Postrenal acute renal failure）,ARF 發(fā)病機制,腎小球因素（ 腎血流量減少） 腎灌注壓下降 腎血管收縮 血液流變學變化 腎小管因素 腎小管阻塞 原尿回漏,

21、腎缺血導致的腎小球濾過率急劇減少,ARF中心發(fā)病環(huán)節(jié)：,ARF 發(fā)生機制-腎小球因素 1腎血流量減少 （1）腎灌注壓下降,【腎血流自身調(diào)節(jié)功能】 動脈血壓在80160mmHg間波動時，腎血管可以通過自身調(diào)節(jié)，使腎血流和GFR保持相對穩(wěn)定。在這個范圍內(nèi)，隨血壓下降，腎血管平滑肌舒張，阻力降低，使腎血流和GFR保持不變。,ARF 發(fā)生機制-腎小球因素 1腎血流量減少 （2）腎血管收縮,主要是入球小動脈收縮。機制為： 休克、創(chuàng)傷等因素使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，使腎小球入球動脈收縮，GFR下降。 腎缺血刺激腎近球細胞分泌腎素，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)引起入球小動脈痙攣 GFR下降。

22、 腎缺血、中毒使前列腺素減少。 內(nèi)皮素、血管加壓素增多；一氧化氮、激肽減少等均引起腎血管收縮，腎缺血。,ARF 發(fā)生機制-腎小球因素 1腎血流量減少 （3）血液流變學變化,腎缺血血管內(nèi)皮細胞膜鈉泵，腎血管內(nèi)皮細胞腫脹； 血小板聚集、白細胞貼壁 阻塞微血管； 血液粘度 血流阻力 GFR,ARF發(fā)生機制-腎小管因素 1腎小管阻塞,腎缺血或腎中毒腎小管上皮細胞壞死脫落阻塞腎小管； 溶血性疾患或擠壓綜合征大量Hb、Mb形成管型； 由于管腔內(nèi)壓升高，使有效濾過壓降低，導致GFR降低。,2. 原尿回漏 持續(xù)性腎缺血和腎中毒腎小管上皮細胞壞死、基底膜斷裂 原尿從腎小管腔內(nèi)擴散到腎間質(zhì)（原尿回漏）尿量減少；

23、原尿返流入間質(zhì)間質(zhì)水腫囊內(nèi)壓 GFR進一步 ARF。,少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)生發(fā)展過程： 少尿期（Oliguric phase） 多尿期（Diuretic phase） 恢復期（Recovery phase ）,ARF分期（少尿型ARF 為例）,1. 少尿期（Oliguric phase） 少尿 (少于400ml/24h ) 、無尿(少于100ml/24h )及尿成分變化（血尿、蛋白尿、管型尿 ）。 氮質(zhì)血癥（Azotemia） 腎功能不全時，因腎臟不能充分排除蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)（non-protein nitrogen, NPN）的含量顯著升高(40m

24、g/dl) ，稱為氮質(zhì)血癥。,1. 少尿期（Oliguric phase） 水中毒（Water intoxication）,機體內(nèi)生水,水中毒, 代謝性酸中毒（Metaboli acidosis) GFR、小管排酸保堿、分解代謝 代謝性酸中毒。,GFR,血鉀,組織損傷、分解代謝和酸中毒, 高血鉀（Hyperkalemia） ARF患者在少尿期最嚴重的并發(fā)癥和死亡的最常見原因 。,1. 少尿期（Oliguric phase）,高鎂血癥：正常人90%鉀離子經(jīng)腎排出。 低鈉血癥：稀釋性低鈉血癥；失鈉性低鈉血癥。 低氯血癥：嘔吐、腹瀉、利尿。 高磷血癥、低鈣血癥：GFR下降時磷排泄減少，腸道內(nèi)形成磷酸

25、鈣。,【多尿機制】 *,2. 多尿期（Diuretic phase）,腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復； 新生腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其重 吸收功能尚不完善，原尿不能充分濃縮； 腎小管間質(zhì)水腫消退、腎小管修復再通； 少尿期體內(nèi)積蓄的大量尿素被排出，導致滲透性利尿，導致尿量的增加。,尿量800ml即進入多尿期，一般歷時14天。尿量不斷增加，可達3000ml以上。說明腎小管上皮細胞已有再生。,多尿期（Diuretic phase）,多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復的損害，預后不良。 多尿期后處于恢復階段

26、，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復正常 多尿期電解質(zhì)紊亂：低血鉀、鈉、鈣、鎂，脫水。 氮質(zhì)血癥依存 繼發(fā)感染,77,從多尿期進入恢復期，約需要一個月左右，尿量逐漸恢復正常，血尿素氮和肌酐也接近正常。腎功能完全恢復需要較長的時間，約三個月至半年。少數(shù)患者由于腎小管上皮細胞破壞嚴重和修復不全，可能轉變?yōu)槁阅I功能不全。,3. 恢復期（Recovery phase ）,腎單位損傷的量和程度以及液體動力學變化的不一致所致。 部分腎小管細胞變性壞死和腎小管堵塞 腎小管與腎小球損害不一致 有些腎單位血流灌注量并不減少,79,非少尿型急性腎衰竭,發(fā)病機制：,非少尿型急性腎衰竭,無

27、少尿或無尿，每日尿量常超過800ml 血肌酐呈進行性升高 與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低 臨床表現(xiàn)輕，進展緩慢，需要透析者，預后相對為好 臨床上不可忽視此型腎衰竭,80,臨床表現(xiàn)：,診斷,（一）詳細詢問病史及體格檢查 各種引起低血壓的 接受過輸血、經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療 若有嚴重燒傷、創(chuàng)傷、感染及嚴重肝病時，應 高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能 可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，全身癥狀往往不明顯。 額前和肢體水腫對ARF的原因及目前水、電解質(zhì)平衡和心臟功能有提示作用 估計創(chuàng)傷嚴

28、重程度亦有提示作用。,81,（二）尿量及尿液檢查 1. 精確記錄每小時尿量。 2. 注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴重破壞。 3. 尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通 常為等滲尿，尿比重恒定于1.0101.014之間。 4. 尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細胞管型常提示為急性腎小球 性腎炎。有白細胞管型提示為急性腎盂腎炎。,82,診斷,（三）血液檢查 1. 血常規(guī)檢查。急性間質(zhì)性腎炎：嗜酸性細胞明顯增多 2. 血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.67.1mmol/L，血肌酐升

29、高44.288.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例（BUN/Cr）大于20時提示有高分解代謝存在，常見于嚴重燒傷、膿毒癥時。高分解代謝狀態(tài)時，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預后不佳。 3. 血清電解質(zhì)測定，pH或血漿HCO3測定，對ARF的進程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時處理至關重要。,83,診斷,（四）影像學檢查 主要用于診斷腎后性ARF B超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水； X線、CT可顯示尿結石梗阻部位及程度 注意造影劑的腎毒性,84,診斷,（五）腎穿刺活檢 通常用于沒有明確致病原因的腎實質(zhì)性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜等。,85,診斷,（一）腎前性和腎性ARF

30、的鑒別 1. 補液試驗 按下頁示意圖進行，但心肺功能不全者 不宜應用。,86,鑒別診斷,中心靜脈壓,正常,低,高,輸液 （30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）,有反應 （尿量超過40-60ml/h）,繼續(xù)補液,甘露醇 （12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）,無反應,利尿劑 （呋塞米4mg/kg靜注）,無反應,有反應 （尿量超過40-60ml/h）,無反應,有反應,繼續(xù)應用 5%甘露醇,繼續(xù)應用 利尿劑,按ARF 處理,87,少尿，肌酐高,（二）腎前性和腎性ARF的鑒別 2. 血液及尿液檢查指標 按下頁表2中各項指標可以鑒別。,88,鑒別診斷,表2. 腎前性ARF與腎

31、性ARF的鑒別,濾過鈉排泄分數(shù)= 100,尿鈉/血鈉,尿肌酐/血肌酐,腎衰指數(shù)=,尿鈉,尿肌酐/血肌酐,100,自由水清除率每分鐘尿量 （1-尿液滲透濃度 /血漿滲透濃度 ）,89,（三）腎性與腎后性ARF的鑒別 腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。 B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。 X線平片可發(fā)現(xiàn)陽性結石影。 磁共振水成像可不應用造影劑而顯示尿 路梗阻部位及程度。 輸尿管插管既可進一步確定梗阻又有治 療作用。,90,鑒別診斷,治療,1. 限制水分和電解質(zhì)：嚴格記錄24小時出入量?！傲砍鰹槿搿?，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據(jù)“顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水”的公式為每日補液量的依據(jù)，寧少勿多，以

32、免引起水中毒。 通過中心靜脈壓或肺動脈楔壓監(jiān)護血容量狀況。 嚴禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。 除了糾正酸中毒外，一般不補充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。 注意鈣的補充。,91,2. 預防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。 預防：嚴格控制鉀的攝入，減少導致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。 治療：血鉀5.5mmol/L時：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或30g葡萄糖+胰島素10u緩慢靜脈滴注。血鉀6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時：透析治療 血液透析，腹腔透析，腸道透析,92

33、,治療,3. 維持營養(yǎng)，供給熱量 目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。 補充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。 盡可能通過胃腸道補充。 不必過分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過101為準。透析時應適當增加蛋白質(zhì)的補充。 注意維生素的補充。,93,治療,4. 糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當血漿HCO3低于15mmol/L時才應用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴重酸中毒的最佳方法。,94,治療,5. 嚴格控制感染：預防感染和治療已存在的感染是

34、減緩ARF發(fā)展的重要措施。應用抗生素時，應避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。,治療,6. 血液凈化：是救治ARF有效的手段。 當保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應采用血液凈化技術： 血肌酐442umol/L，血鉀6.5mmol/L，嚴重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。 常用的方法有： 血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）,96,治療,（1）血液透析（hemodialysis） 優(yōu)點：能快速

35、清除過多的水分、電解質(zhì)和代謝 產(chǎn)物。 缺點：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出 血傾向，透析對血液動力學有影響，需特殊設備。 適應癥：高分解代謝的ARF，病情危重，心功 能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。,97,治療,（2）腹膜透析（peritoneal dialysis） 優(yōu)點：不需特殊設備，不會影響循環(huán)動力的穩(wěn) 定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。 缺點：對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除相對較 慢，會引起腹腔感染和漏夜。 適應癥：非高分解代謝型ARF，有心血管功能 異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及 老年患者。 禁忌癥：近期有腹部手術史，腹腔廣泛粘連、 肺功能不全和置管有困難者,98,治療,

36、（3）連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）或連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD） 原理：利用患者自身血壓（靜脈或動脈）將血液送入血液濾過器，通過超濾清除水分和溶質(zhì)。血液及替代液體再回輸入體內(nèi)。若動脈血不足以維持血液流動，可應用血液透析機的外部血泵提供動力，進行由靜脈到靜脈的濾過。,99,治療,優(yōu)點：血液動力學穩(wěn)定性好，不需昂貴的設備和專門訓練，能較快速地移除水分。 缺點：需動脈通道以及持續(xù)應用抗凝劑，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。 適應癥：ARF伴血液動力學不穩(wěn)定如感染和多器官功能衰竭。,100,治療,（

37、二）多尿期的治療 多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病 理改變并未完全恢復，病理生理改變?nèi)耘c少 尿期相仿 當尿量明顯增加時，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài) 全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染,101,治療,（二）多尿期的治療 治療原則：保持水、電解質(zhì)平衡 增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充，增強體質(zhì) 預防治療感染 注意合并癥的發(fā)生。 補液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可,102,治療,（二）多尿期的治療 電解質(zhì)補充根據(jù)血中水平及體征衡量。當24小時尿量1500ml時，可酌量口服鉀鹽 當尿量超過3000ml時，應補鉀35g 適當補充膠體，以提高膠體滲透壓 多尿期可由于水

38、、電解質(zhì)失衡，感染等導致死亡，應堅持監(jiān)測治療,103,治療,急性呼吸窘迫綜合征 （Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）,ARDS的相關概念,英文全稱：Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS 即：急性呼吸窘迫綜合征 是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。,ARDS的歷程,第一次世界大戰(zhàn) 1914-1918 創(chuàng)傷相關性大片肺不張 第二次世界大戰(zhàn) 1939-1945 創(chuàng)傷性濕肺 越南戰(zhàn)爭 1961

39、-1975 休克肺 1967 Ashbaugh首先報道acute respiratory distress syndrome in adult 1971 Petty正式稱為 Adult Respiratory Distress Syndrome 1985 病理生理研究 1994 歐美ARDS會議 Acute Lung Injury （ALI） ARDS = 嚴重的ALI Adult Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究,ARDS的診斷標準,沿用1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標準:： 急性起??； 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼氣末正壓（PEEP）水

40、平； 正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影； 肺動脈嵌頓壓18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。,AECC 定義的局限性及柏林修正方法,AECC 定義的局限性及柏林修正方法,AECC 定義的局限性及柏林修正方法,ARDS柏林定義背景,2012年柏林關于ARDS的定義（診斷標準）對以前的ARDS的診斷標準作了一定的修改和補充。 會議是由歐洲危重病醫(yī)學學會發(fā)起，并得到美國胸科學會和美國危重病醫(yī)學學會認可。 文章發(fā)表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582,急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義,引起ARDS的危險因素,發(fā)病機制,SIRS是創(chuàng)傷、感染導致ARDS的共同途

41、徑和根本原因。 炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關鍵環(huán)節(jié),ARDS與SIRS,1985年Goris提出機體炎癥反應在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要組成部分 ARDS是機體炎癥反應失控 (SIRS/CARS)的結果,病理機制,肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。 大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過程。 肺泡上皮細胞、成纖維細胞釋放多種細胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與, 肺循環(huán)改變 肺毛細血管通透性

42、明顯增加，滲透性肺水腫。 肺動脈高壓，而肺動脈嵌頓壓正常。,肺彌漫性肺毛細血管膜損害,肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷,肺CAP通透性,肺順應性 肺容積,肺間質(zhì)和肺泡水腫,II型肺泡細胞破壞,PS ,肺不張，透明膜形成,V/Q比例失調(diào) 彌散功能障礙,缺O(jiān)2,ARDS的病理特點,ARDS的病理特點,ARDS的病理特點,PV曲線,FRC,COPD,Asthma,N,ALI/ARDS,UIP,LIP,PEEPi,P,V,ARDS的病理生理特點,雙肺彌漫性病變 重力依賴性 前部：正常肺組織約30 中部：陷閉肺組織2030% 后部：實變肺組織3040%,ARDS病理改變分期,滲出期 大量PMN附壁，并浸潤到肺

43、間質(zhì)和肺泡中 毛細血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出 肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張 肺小動脈內(nèi)微血栓 這一時期肺功能與肺含水量成正比 增生期 型上皮細胞增生活躍 纖維化期 細胞增生，肺纖維化,ARDS的臨床分期,期（急性損傷期） 低氧血癥，過渡通氣、呼吸快 期（相對穩(wěn)定期） 循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg 期（急性呼吸衰竭期） 三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2 二低：低肺順應性、低氧血癥 一困難：呼吸困難 期（終未期） 低血壓、高碳酸血癥心臟停博,CMV pneumonia,Virus pneumonia,SARS,器官移植后肺臟非感染性并發(fā)癥,念珠菌性肺炎合并ARDS,彌漫性肺泡出血,Pulmo