血液常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目詳解[特選參考]

1、LDH：乳酸脫氫酶是催化乳酸和丙酮相互轉(zhuǎn)化的同工酶，屬于氫轉(zhuǎn)移酶。該酶存在于所有動(dòng)物的組織中，在肝臟中活性最高，其次為心臟、骨骼肌、腎臟，在腫瘤組織及白血病細(xì)胞中也能檢測(cè)到。在大多數(shù)動(dòng)物組織中，它是由兩種肽鏈按一定比例組成的5種四聚體。它的每條肽鏈各由一個(gè)基因編碼，經(jīng)轉(zhuǎn)錄、翻譯、修飾加工等過程，最后成為有生物學(xué)活性的物質(zhì)。不同的動(dòng)物，不同的組織或器官在不同的發(fā)育階段或不同的生活周期均有其特異性的同工酶酶譜。自然界中存在L和D兩種乳酸脫氫酶。血清LDH總活性升高而同工酶譜正常（LDH1/LDH21）的病例，臨床出現(xiàn)率依次為；心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、炎癥、肝硬化、傳染性單核細(xì)胞

2、增多癥、甲狀腺功能減退、尿毒癥、組織壞死、病毒血癥、腸梗阻等。ALT:（U/L）谷丙轉(zhuǎn)氨酶(又名谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶 、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，簡(jiǎn)稱GPT、ALT)升高在臨床是很常見的現(xiàn)象。肝臟是人體最大的解毒器官，該臟器是不是正常，對(duì)人體來說是非常重要的。GPT升高是肝臟功能出現(xiàn)問題的一個(gè)重要指標(biāo)。在常見的因素里，各類肝炎都可以引起GPT升高，這是由于肝臟受到破壞所造成的。一些藥物如抗腫瘤藥、抗結(jié)核藥，都會(huì)引起肝臟功能損害。大量喝酒、食用某些食物也會(huì)引起肝功能短時(shí)間損害。谷丙轉(zhuǎn)氨酶長(zhǎng)期升高會(huì)引發(fā)病變，嚴(yán)重者會(huì)引發(fā)肝癌。ALT與AST主要分布在肝臟的肝細(xì)胞內(nèi)。肝細(xì)胞壞死時(shí)ALT和AST就會(huì)升高。其升高的程度

3、與肝細(xì)胞受損的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指標(biāo)。這兩種酶在肝細(xì)胞內(nèi)的分布是不同的。ALT主要分布在肝細(xì)胞漿，AST主要分布在肝細(xì)胞漿和肝細(xì)胞的線粒體中。AST:(U/L)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，在肝功能檢查中，谷丙轉(zhuǎn)氨酶是反映肝細(xì)胞受損的指標(biāo)的，而天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶是反映肝細(xì)胞壞死的標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)于肝硬化、肝纖維化、肝癌的檢測(cè)非常準(zhǔn)確。ALB：由肝臟合成，是正常人體血清總蛋白中的主要蛋白質(zhì)成分。白蛋白在維持血液膠體滲透壓、體內(nèi)代謝物質(zhì)運(yùn)輸。增高：主要由于血液濃縮而致相對(duì)性增高，如嚴(yán)重脫水和休克、嚴(yán)重?zé)齻⒓毙猿鲅?、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減低癥。減低：見于肝硬變合并腹水及其他肝功能嚴(yán)重?fù)p害（如急性肝

4、壞死、中毒性肝炎等）、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、嚴(yán)重出血、腎病綜合征等。當(dāng)降低至 25gL以下，易生腹水。TP：(g/L)總蛋白由白蛋白和球蛋白組成。總蛋白偏高的原因如下：1、球蛋白升高：球蛋白反映肝臟合成功能，對(duì)于急性肝炎時(shí)，球蛋白變化不明顯，慢性肝炎、肝硬化、肝癌時(shí)，球蛋白會(huì)明顯增高，若是其值超出球蛋白的正常值，那么就明肝細(xì)胞損傷，肝功能下降。2、疾病引起的總蛋白偏高：如慢性肝臟疾?。喊曰顒?dòng)性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病，原發(fā)膽汁性肝硬化等，球蛋白嚴(yán)重增高，球蛋白與總蛋白密切相關(guān)，也相應(yīng)的增高。3、生理性的增高：因?yàn)閯×业倪\(yùn)動(dòng)或者高強(qiáng)度的體力勞動(dòng)、體力超支，因此，引起總蛋白偏

5、高。總蛋白偏低的原因1、肝細(xì)胞受損，肝功能出現(xiàn)障礙，肝臟合成蛋白質(zhì)減少，白蛋白下降明顯，造成總蛋白低。一般是因?yàn)楦窝滓鸬摹?、蛋白質(zhì)丟失，如嚴(yán)重大面積燒傷、大量血漿滲出、大出血;腎病綜合癥時(shí)，尿液中蛋白質(zhì)長(zhǎng)期被丟失；潰瘍性結(jié)腸炎時(shí)，可隨糞便排出一定量的蛋白質(zhì)。3、營(yíng)養(yǎng)不良或消耗增加，如長(zhǎng)期食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如結(jié)核病、惡性腫瘤、肝硬化等。4、腸道疾病：腸吸收不良病、腸病、腹腔綜合癥。5、腎病、腎病綜合征、類脂性腎病、腎小球腎炎。ALP：臨床上測(cè)定ALP主要用于骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。對(duì)于不明原因的高ALP血清水平

6、，可測(cè)定同工酶以協(xié)助明確其器官來源。病理性升高（1）骨骼疾病如佝僂病、軟骨病、骨惡性腫瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等；（2）肝膽疾病如肝外膽道阻塞、肝癌、肝硬化、毛細(xì)膽管性肝炎等；（3）其他疾病如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)。病理性降低見于重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機(jī)能不全、貧血等。BUN：(mmol/L)尿素氮是人體蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物。氨基酸脫氨基產(chǎn)生NH3，和C02，兩者在肝臟中合成尿素，每克蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生尿素03g。尿素中氮含量為28/60，幾乎達(dá)一半。通常腎臟為排泄尿素的主要器官，尿素從腎小球?yàn)V過后在各段小管均可重吸收，但腎小管內(nèi)尿流速越快重吸收越少，也即達(dá)到了最大清除率。和血肌酐一樣，在腎功能損害早期

7、，血尿素氮可在正常范圍。當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降到正常的50%以下時(shí)，血尿素氮的濃度才迅速升高。增高急慢性腎炎，重癥腎盂腎炎，各種原因所致的急慢性腎功能障礙，心衰，休克，燒傷，失水，大量?jī)?nèi)出血，腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，前列腺肥大，慢性尿路梗阻等。降低腎功能失調(diào)。尿素氮偏低，可能與蛋白質(zhì)吃得太少、懷孕、肝衰竭有關(guān)。肝功能衰竭。肝臟是人體重要的代謝器官，肝功能衰竭，造成營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能正常吸收。另一個(gè)原因是患者蛋白質(zhì)攝入不夠，再加上因肝功能不正常而大量消耗。CR：（mol/L）肌酐是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物，每20g肌肉代謝可產(chǎn)生1mg肌酐。肌酐主要由腎小球?yàn)V過排出體外。血中肌酐來自外源性和內(nèi)源性兩種，外源性肌

8、酐是肉類食物在體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物；內(nèi)源性肌酐是體內(nèi)肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時(shí)身體的肌肉代謝又沒有大的變化，肌酐的生成就會(huì)比較恒定。血清肌酐的濃度變化主要由腎小球的濾過能力(腎小球?yàn)V過率)來決定。濾過能力下降，則肌酐濃度升高。血肌酐高出正常值多數(shù)意味腎臟受損，血肌酐能較準(zhǔn)確的反應(yīng)腎實(shí)質(zhì)受損的情況，并非敏感指標(biāo)。因?yàn)槟I小球?yàn)V過率下降到正常人1/3時(shí)，血肌酐才明顯上升。意思就是說，因?yàn)槿梭w腎臟代償能力強(qiáng)，當(dāng)腎臟損傷較輕時(shí)一般人不適感覺不明顯，所以很多人當(dāng)真正出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈時(shí)，其實(shí)腎臟已經(jīng)損傷嚴(yán)重，此時(shí)血肌酐也開始明顯上升。 SOD：超氧化物歧化酶是一種源于生命體的活性物質(zhì)，能消除

9、生物體在新陳代謝過程中產(chǎn)生的有害物質(zhì)。1、SOD水平降低（1）生理性降低：機(jī)體抗氧化營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入不足 如VitE、VitA、VitC、-胡蘿卜素、硒、銅、鋅、錳等缺乏，硒是GSHPx 的組成部分，銅鋅是Cu/Zn-SOD的成分，錳是Mn-SOD的成分。一般老年人清除酶活力降低，老年人新陳代謝功能下降，酶誘導(dǎo)生成減少，不能維持自由基的低濃度動(dòng)態(tài)平衡。（2）病理性降低：腦部神經(jīng)疾病腦血管?。杭毙阅X梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、HIE(Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, 缺氧缺血性腦病)、外傷：顱腦損傷缺血性心臟病心肌缺血（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。⒓毙孕募」Ｈt(yī)學(xué)手術(shù)

10、救治治療后繼發(fā)損傷缺血-再灌注損傷（IRI）全身循環(huán)障礙待恢復(fù)血液供應(yīng)后造成再灌注損傷：休克微循環(huán)痙攣解除、心臟驟停后心腦肺復(fù)蘇、體外循環(huán)的建立與撤除（如：心臟外科體外循環(huán)術(shù)后重新恢復(fù)血流供應(yīng)后可能造成心肌缺血-再灌注損傷等）某一組織器官缺血后血流恢復(fù)或某一血管再通后造成再灌注損傷：如動(dòng)脈搭橋術(shù)、經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術(shù)（PTCA）、溶栓療法、器官移植、斷肢再植、冠狀動(dòng)脈痙攣解除等高壓氧（HBO）治療后過度氧化損傷放射治療后過氧化損傷：放射性腦病2、SOD水平增高（1）生理性增高：長(zhǎng)時(shí)間外源性增加過多的SOD，機(jī)體將不能維持一定量的自由基水平，免疫細(xì)胞使用自由基作為一個(gè)方法執(zhí)行其免疫功能，過低的

11、自由基會(huì)引起生理生化過程失常，破壞正常的生理功能，如：機(jī)體解毒、吞噬功能下降、凝血過程受阻及膠原蛋白、前列腺素、環(huán)核苷酸合成受損等，并引起嚴(yán)重的毒副作用。（2）病理性增高：國(guó)內(nèi)外研究表明，在急性病患發(fā)生初期，當(dāng)機(jī)體自由基產(chǎn)生大幅過多激增時(shí)，機(jī)體會(huì)很快引起氧化應(yīng)激，并影響到蛋白質(zhì)表達(dá)等調(diào)節(jié)、應(yīng)答機(jī)制。在自由基的誘導(dǎo)及機(jī)體代償應(yīng)激下，細(xì)胞或機(jī)體會(huì)誘導(dǎo)性地增強(qiáng)抗氧化能力，一般會(huì)出現(xiàn)一過性SOD水平增高現(xiàn)象。但隨著高濃度自由基對(duì)SOD的大量消耗，以及機(jī)體的失代償，SOD的生物合成能力會(huì)很快回落到低水平，并與較高濃度的自由基保持新的動(dòng)態(tài)平衡。GSH-Px：谷胱甘肽過氧化物酶是機(jī)體內(nèi)廣泛存在的一種重要的過氧化物分解酶。GSH-Px的活性中心是硒半胱氨酸，其活力大小可以反映機(jī)體硒水平。硒是GSH-Px酶系的組成成分，它能催化GSH變?yōu)镚SSG，使有毒的過氧化物還原成無毒的羥基化合物，從而保護(hù)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)及功能不受過氧化物的干擾及損害。NADPH的減少量則和谷胱甘肽過氧化