糖尿病的臨床常見問題化驗篇.ppt

糖尿病臨床常見 問 題,督 導 部 培 訓（3）,（化驗篇）,2型糖尿病治療的目的,控制糖代謝異常 糾正糖尿病并發(fā)癥或合并癥的誘發(fā)危險因素 延緩胰島細胞功能的衰竭,糖尿病的治療措施,運動 飲食 藥物 糖尿病的病情控制 教育 監(jiān)測,血糖的來源和去路,食物糖類 肝糖原 非糖物質,血糖 70100 mg/dl 3.6-6.1 mmol/L,來源,去路,糖原,氧化供能,其他糖及非糖物,尿糖,消化吸收,分解,糖異生,合成,分解,轉化,160180mg/dl,尿糖為什么不能做糖尿病確診指標,尿糖：,正常人尿中排出32-93/天，一般不易測到。 尿糖：尿中排出150 /天。 血糖：血糖8.9mmol/L，尿中就可以發(fā)現尿糖。,腎糖閾值,能出現尿糖的血糖濃度稱為腎糖閾值 正常人的腎糖閾值是血糖在160-180mg/dl 腎糖閾值升高 腎臟疾病 老年人 腎小動脈硬化者等 腎糖閾值降低 腎性糖尿 妊娠婦女等,腎臟,腎臟動脈,腎臟靜脈,血糖,腎小球 腎小管,糖尿病癥狀的產生取決于 從腎臟排泄葡萄糖的量。 腎臟排泄葡萄糖的量取決于 血糖濃度 腎小球濾過率 腎小管回吸收葡萄糖率 尿糖的值取決于腎糖閾值,假性糖尿：,尿糖試劑是利用糖的還原性來顯色，因尿中有許多物質有還原性，如尿酸、維生素C、異煙肼、青霉素、強心甙均可使尿糖定性實驗陽性。,血糖(空腹)增高就是糖尿病？,生理性增高：,餐后1-2小時、攝入高糖飲食、情緒緊張 降低：妊娠、哺乳、饑餓、長時間劇烈運動,增高：糖尿病、肢端肥大癥、嗜鉻細胞瘤、甲亢、顱內疾病等。 降低：胰島細胞癌、降糖藥用量過大、長期營養(yǎng)不良、重癥肝炎、酒精中毒等。,病理性：,藥物性增高： 口服避孕藥、腎上腺皮質激素、雌激素等均可以引起血糖增高。,是指攝食10小時以上血糖水平。 檢查應在早晨9點以前抽血化驗。 抽血前不要激烈運動、保持情緒穩(wěn)定。 引起血糖升高藥物，應在抽血前一周停藥。,注意事項：,空腹血糖增高的鑒別診斷：,黎明現象： 原因：可能與生長激素、胰島素抗體有關 治療：睡前中、長效胰島素；東莨菪堿與西米替丁等。,蘇木杰反應： 原因：由于前一天降糖藥用量過大，導致夜間發(fā)生低血糖，凌晨發(fā)生應急性血糖增高。 治療：加餐實驗。,為什么重視餐后血糖,血糖控制的是否理想 糖尿病治療措施是否合適,臨床意義：,約70%的糖尿病最早出現的是餐后的血糖升高，此時其空腹血糖通常正常者仍占20%左右。隨后才表現為空腹血糖與餐后血糖均升高。 既往研究顯示，在以前沒有診斷糖尿病而通過OGTT篩查診斷的患者中，67%患者空腹血糖140 mg/dL，因此，通過餐后血糖可發(fā)現一大批通過空腹血糖檢測“正?！钡奶悄虿』颊?。,診斷意義：,治療意義,餐后血糖峰值明顯增高，高峰持續(xù)的時間就越長。（曲線下面積大） 與餐后血糖峰值相關的即時糖毒作用。糖毒作用是引起2型糖尿病進展和急、慢性并發(fā)癥發(fā)生的獨立危險因素。 是醫(yī)生調節(jié)治療（飲食、運動、藥物）的依據,心血管并發(fā)癥的獨立高危因素,空腹血糖 6.1mmol/L,餐后血糖 7.8mmol/L,心血管疾病相對危險,2,1,1.33,1.58,Coutinho M, et al. Diabetes Care. 1999;22(2):223-240,相關性 P0.05,餐后血糖對猝死的預測性超過空腹血糖 在任何空腹血糖水平，發(fā)生猝死的危險性隨著 餐后2小時血糖的升高而升高 餐后2小時血糖降低 2 mmol/l 可預防患者發(fā)生猝死 餐后血糖 11.1 mmol/l 患者，28.8% 死亡可預防 餐后血糖 7.8 mmol/l 患者，20.5%死亡可預防 在特定范圍內，降低餐后血糖和預防所有原因導致的 死亡收益呈正比關系,DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617621,餐后高血糖與微血管并發(fā)癥, FPG 2hPG HbA1c,Diabetes Care 1997, 20: 1183,FPG(mg/dl) 42- 87- 90- 93- 96- 98- 101- 104- 109- 120- 2hPG (mg/dl) 34- 75- 86- 94- 102- 112- 120- 133- 154- 195- HbA1c(%) 3.3- 4.9- 5.1- 5.2- 5.4- 5.5- 5.6- 5.7- 5.8- 8.2-,葡萄糖耐量試驗相關問題,適應癥：,空腹或餐后血糖在診斷邊緣。 空腹血糖正常伴尿糖陽性。 病史體檢高度懷疑糖尿病可能者。,不宜行檢查：,血糖明顯增高，可以診斷糖尿病者。 腸道功能紊亂、內分泌功能紊亂、應激狀態(tài)、長期臥床。 影響血糖的藥物,方法： 晨起抽空腹靜脈血，同時留尿一次。 將75克葡萄糖粉溶置在250-300ml的溫開水中3-5分鐘內喝完。 從喝第一口糖水到0.5h 、1h、2h、3h采血化驗。,正常：空腹血糖6.1mmol/L，糖負荷后2小時 7.8mmol/L（140mg/dl） 糖尿?。?空腹血糖達到7.0mmol/L（140mg/dl） 食糖后2小時內任何時刻血糖達到或超過11.1mmol/L（200 mg/dl） 糖耐量低減： 食糖后2小時血糖7.8mmol/L（126mg/dl） 11.1mmol/L（200 mg/dl）,診斷標準：,100名OGTT隨訪10-32年以上結果,空腹至少8-16小時 實驗應在清晨7-9點開始 避免精神緊張和劇烈運動 不吸煙、不飲茶 發(fā)生惡性、嘔吐或吃其他食物、飲料應停止實驗 OGTT對機體所加的糖負荷較大，不宜在4周內重復,注意事項：,IGT是診斷名稱，但不是糖尿病。 確定體內已經存在糖代謝的紊亂。 不控制危險因素，就會患上糖尿?。?-11%/年）,明確問題,糖化血紅蛋白為什么是DM金標準,概念：,血中葡萄糖與紅細胞的血紅蛋白相結合的產物。 HbAI是HbAI a、b、c之總合。,特點：,與血糖含量的高低呈正比。 二者不易分離。提示抽血前2-3個月血糖水平,HbAIc約占HbAI的70%； HbAIc是HbA與葡萄糖的加合物， HbAIaHbAIa2 HbAIb與果糖、乳糖等結合的產物， HbAIc更能代表血糖的真糖部分； HbAIc是特異性的結合，不受其他糖化組分和近期血糖波動的影響和干擾。,HbAIc是反映血糖（真糖）水平的最佳指標,與血糖的值成正比（1：1.1-1.7） 長期控制良否的評價與監(jiān)控的指標 診斷方面：疾?。―M、昏迷）、孕婦、急性并發(fā)癥 慢性并發(fā)的預防：,臨床意義：,胰島素釋放實驗,原理 利用口服葡萄糖或饅頭餐使血糖升高，刺激B細胞分泌胰島素增加，反映其功能狀態(tài)，從而有助于早期診斷、糖尿病分型、胰島素分型和指導治療,方法 程序同口服葡萄糖耐量實驗，測各時相的血清胰島素濃度 根據測定曲線，了解胰島B細胞儲備功能、胰島素分泌節(jié)律、內源性胰島素生理效應發(fā)揮的優(yōu)劣,胰島素分泌不足型：試驗曲線呈低水平狀態(tài)，表示胰島功能衰竭或胰島素分泌絕對不足。（1型糖尿?。?胰島素釋放障礙型：空腹胰島水平略低于正?；蛏愿撸碳ず蟪蔬t緩反應，峰值低于正常。（成年起病、非肥胖2糖尿?。?胰島素分泌增多型：空腹胰島素正?；蚋哂谡＃碳ず笄€上升遲緩，高峰在2h或3h，其峰值明顯高于正常。（肥胖2型糖尿?。?C肽試驗,原理： 胰島素原轉變成胰島素時，從前者分解下一個分子的連接肽，（簡稱C肽）與等分子量的胰島素同時釋放入血，測量血中C肽能間接反應一道素分泌能力。,意義：,鑒別糖尿病的臨床類型 鑒別各種低血糖 C肽不受胰島素受體影響，接受胰島素治療的患者可以直接測定C肽，以判斷病情。 判斷胰島細胞瘤及術后效果有重要意義。,微量白蛋白尿,微量白蛋白尿（MAU）是指尿白蛋白濃度超過正常的水平，但常規(guī)尿蛋白測定為陰性的低濃度白蛋白。 正常值： 尿白蛋白分泌率（AER）：20-200g/min 尿總蛋白/24h：30-300/24h,早期發(fā)現糖尿病腎病。 觀察干預治療效果的指標 MAU發(fā)生率減少39%，尿蛋白減少54% ，臨床神經病變減少60%，視網膜病變減少76% （1型 DM12-39歲，隨訪10年）,注意事項：,留取標本要注意，排除精液、月經及細菌污染造成的假陽性。 尿樣收集后立即檢驗。 不能劇烈運動后留尿。 3次中2次陽性判斷為陽性。 化驗結果不同采取措施不同：,化驗結果不同采取措施不同：,AER30g/min者應進行干預治療。 AER12-30g/min每隔3-6月復查1次。 AER12g