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內(nèi)科簡答題整理呼吸系統(tǒng)慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫及慢性阻塞性肺疾病的定義：慢性支氣管炎是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咯痰達(dá)3個月以上，連續(xù)2年或更長，并可排除其他已知原因的慢性咳嗽，可以診為慢性支氣管炎。阻塞性肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。慢性阻塞性肺疾病是一種氣流受限而又不完全可逆為特征的疾病，這種氣流受限常呈漸進(jìn)性，并伴有肺部對有害塵?；驓怏w呈非正常的炎癥反應(yīng)。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的嚴(yán)重程度分級，并發(fā)癥1、 分級：(1).I級（輕度）：FEV1/FVC70%，F(xiàn)EV180%預(yù)計(jì)值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(2).II級（中度）：FEV1/FVC70%，50%FEV180%預(yù)計(jì)值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(3).III級(重度)：FEV1/FVC70%，30%FEV150%預(yù)計(jì)值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(4).IV級(極重度)：FEV1/FVC70%，F(xiàn)EV130%預(yù)計(jì)值或FEV150%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭。2.并發(fā)癥：(1).慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。(2).自發(fā)性氣胸：如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。(3).慢性肺源性心臟?。河捎贑OPD肺病變引起肺血管床減少或缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺動脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大，最終發(fā)生右心功能不全。慢性阻塞性肺疾病急性加重期如何治療？確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，最多見的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染；根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療；使用支氣管舒張藥；控制性吸氧；使用抗生素；給予糖皮質(zhì)激素治療；嚴(yán)重的呼吸衰竭必要時進(jìn)行機(jī)械通氣；肺源性心臟病、心功能衰竭予適當(dāng)?shù)膹?qiáng)心、利尿。支氣管哮喘(氣道慢性炎癥)的診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別診斷，并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)。1.診斷標(biāo)準(zhǔn)(1).反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染，運(yùn)動等有關(guān)。(2).發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。(3).上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。(4).排除其他疾病所引起的哮喘、氣急、胸悶和咳嗽。(5).臨床表現(xiàn)不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)：支氣管激發(fā)或運(yùn)動試驗(yàn)陽性；支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性；晝夜PEF變異率20%。符合14或4/5條者，可診斷為支氣管哮喘。支氣管哮喘要與心源性哮喘、喘氣型慢性支氣管炎、支氣管肺癌和過敏反應(yīng)性肺浸潤相鑒別。2.臨床表現(xiàn)：(1).癥狀：為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴(yán)重者被迫采取端坐呼吸。哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，用支氣管舒張藥或自行緩解。(2).體征：發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，心率增快、奇脈、發(fā)紺。3.并發(fā)癥：發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱膈氣腫、肺不張。長期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺心病。試述急性發(fā)作期重癥哮喘的治療：平喘藥：持續(xù)霧化吸入2受體激動劑或合并抗膽堿藥，或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇加用口服LT拮抗藥。糖皮質(zhì)激素：靜脈滴注琥珀酸氫化可的松或甲潑尼龍，待病情得到控制緩解后，改為口服用藥。維持水電解質(zhì)平衡，糾正酸堿平衡，給予氧療。無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣：病情惡化缺氧不能糾正時可以使用。慢性肺源性心臟病右心衰竭的主要臨床表現(xiàn)有哪些？慢性肺源性心臟病是指由支氣管肺組織，胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。癥狀：心悸，氣促及多臟器慢性充血而發(fā)生的功能改變，食欲不振，腹脹，惡心，少尿等。體征：體循環(huán)靜脈壓增高：發(fā)紺頸靜脈充盈或怒張，肝臟腫大，水腫胸水和腹水心臟體征：心率增快，心尖搏動可左移，可有劍突下出現(xiàn)心臟搏動及其心音較心尖部明顯增強(qiáng)肺動脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)或亢進(jìn)，胸骨左緣34肋間舒張期奔馬律，三尖瓣區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音，心衰時可有三尖瓣關(guān)閉不全的返流性雜音等。慢性肺源性心臟病急性加重期的治療原則是什么？積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。慢性肺源性心臟病有哪些常見并發(fā)癥？肺性腦病，是慢性肺源性心臟病死亡的首要原因；酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；心律失常；休克；消化道出血；彌散性血管內(nèi)凝血。何謂呼吸衰竭？呼吸衰竭指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫妫o息狀態(tài)，呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素，可診為呼吸衰竭。呼吸衰竭的分類，臨床表現(xiàn)，診斷原則，治療原則。呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。1.分類：1按照動脈氣血分析分類：型呼衰：PaO260mmhg;型呼衰PaO250mmhg。2按照發(fā)病急緩分類：急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。3按照發(fā)病機(jī)制分類：中樞，周圍。2.臨床表現(xiàn)：急性期：呼吸困難，是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率節(jié)律和幅度的改變。發(fā)紺，是缺氧的典型表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀 急性缺氧可出現(xiàn)神經(jīng)錯亂，狂躁，昏迷，抽搐等癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 表現(xiàn)為心動過速，嚴(yán)重低氧血癥，酸中毒可引起心肌損害消化和泌尿系統(tǒng) 胃腸黏膜充血水腫，糜爛滲血或潰瘍，引起上消化道出血。3.診斷原則：原有慢性胸肺疾病病史有呼衰的臨床表現(xiàn)血?dú)夥治鯬aCo250mmhg,PaO260mmhg。4.治療原則：保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，改善Co2潴留病因治療一般支持療法其他重要臟器功能的檢測與支持。重癥肺炎的標(biāo)準(zhǔn)和治療原則。主要標(biāo)準(zhǔn):1，需要有創(chuàng)機(jī)械通氣 2，感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標(biāo)準(zhǔn):呼吸頻率30次/min ；氧合指數(shù)250； 多肺葉浸潤； 意識障礙/定向障礙；氮質(zhì)血癥；白細(xì)胞減少；血小板減少；低體溫；低血壓需要強(qiáng)力的液體復(fù)蘇。符合一項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或三項(xiàng)級以上次要標(biāo)準(zhǔn)即可診斷。治療:選擇廣譜的強(qiáng)力抗菌藥物，足量，聯(lián)合用藥。重癥社區(qū)獲得性肺炎常用內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮青霉素過敏者用氟喹諾酮和氨曲南。重癥醫(yī)院獲得性肺炎可用氟喹諾酮類或氧基糖荃類聯(lián)合廣譜青霉素或碳青霉烯類。肺結(jié)核有哪些臨床類型？原發(fā)型肺結(jié)核；血行播散型肺結(jié)核，含急性粟粒性肺結(jié)核、及亞急性、慢性血行播散性肺結(jié)核繼發(fā)型肺結(jié)核，含浸潤型肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核、干酪樣肺炎和結(jié)核球等；結(jié)核性胸膜炎，含結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。其他肺外結(jié)核；菌陰肺結(jié)核。肺癌的早期診斷。無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2-3周，治療無效。原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變。短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血或咯血，且無其他原因解釋。反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎 原因不明的關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指趾 無中毒癥狀的胸腔積液，尤其呈血性和進(jìn)行性加重者 原有肺結(jié)核病灶穩(wěn)定而形態(tài)和性質(zhì)發(fā)生改變者。循環(huán)系統(tǒng)何謂心力衰竭？其基本病因和誘因是什么？心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)。少數(shù)情況下心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左心室充盈壓，使靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)瘀血。病因：原發(fā)性心肌損害、心臟負(fù)荷過重。誘因：感染：呼吸道感染是最常見、最重要的誘因心律失常：最重要的因素血容量增加：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病或情緒激動，嚴(yán)重貧血、甲亢。慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些？左心衰竭與右心衰竭的臨床表現(xiàn)有何差異？左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。程度不同的呼吸困難，咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲倦、頭昏、心慌，少尿及腎功能損害癥狀，肺部濕性啰音，心臟體征。右心力衰竭以體靜脈瘀血的表現(xiàn)為主，主要表現(xiàn)有消化道癥狀，勞力性呼吸困難，水腫，頸靜脈征，肝大，心臟體征。 慢性心力衰竭的治療原則和目的有哪些？治療原則：緩解癥狀，綜合治療措施（如病因治療、調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制、減少其負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活等）。治療目的：提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進(jìn)一步加重降低死亡率。心力衰竭的心功能分級Killip分級級：患者患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛級：心臟病患者的體力活動受到輕微限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也會出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，體力活動后加劇慢性房顫患者長期抗凝指標(biāo)：存在以下任何一種情況：過去有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴(kuò)大、冠心病等。高血壓病患者心血管危險(xiǎn)分層標(biāo)準(zhǔn)？其他危險(xiǎn)因素和病史血壓（mmHg）1級（收縮壓140-159或舒張壓90-99）2級（收縮壓160-179或舒張壓100-109）3級（收縮壓180或舒張壓110）無其他危險(xiǎn)因素低危中危高危1-2個危險(xiǎn)因素中危中危極高危3個以上危險(xiǎn)因素，或糖尿病，或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危高血壓病的危險(xiǎn)分層中，心血管危險(xiǎn)因素、靶器官損傷以及并發(fā)癥包括哪些內(nèi)容？用于分層的其他心血管危險(xiǎn)因素有：男性55歲，女性65歲；吸煙；血膽固醇5.72mmol/L(2.2g/L)；糖尿病；早發(fā)心血管病家族史。靶器官損害有：左心室肥厚；蛋白尿和（或）血肌酐輕度升高（106177umol/L或1220mg/L）；超聲或X線證實(shí)有動脈粥樣硬化斑塊；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄。并發(fā)癥有：心臟病（心絞痛，心肌梗死，冠狀動脈血運(yùn)重建術(shù)后心力衰竭）；腦血管?。X出血，缺血性腦卒中，短暫性腦缺血發(fā)作）；腎臟疾?。ㄌ悄虿∧I病，血肌酐升高超過177ummol/L或20mg/L）血管疾?。ㄖ鲃用}夾層，外周血管?。?；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變（出血或滲出，視乳頭水腫）。何謂惡性或急進(jìn)性高血壓？少數(shù)患者病情急驟發(fā)展舒張壓持續(xù)130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫，腎損傷突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。病情進(jìn)展迅速，如不及時有效降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。病理上以腎小動脈纖維素樣壞死為特征。何謂高血壓急癥？處理原則如何？高血壓急癥表現(xiàn)為：高血壓危象高血壓腦病也可發(fā)生在其他許多疾病過程中，如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、缺血性腦梗死、急性左心室心力衰竭、心絞痛、急性主動脈層和急、慢性腎衰竭等。治療原則：迅速降低血壓控制性降壓合理選擇降血壓藥避免使用利血平、強(qiáng)力利尿劑等。列舉目前常用的降壓藥物，并簡要說明其藥物作用特點(diǎn)利尿藥：有噻嗪類、袢利尿藥和保鉀利尿藥三類。降壓起效較平緩、緩慢，持續(xù)時間相對較長，作用持久，服藥23周后作用達(dá)到高峰。受體阻滯劑：有選擇性、非選擇性和兼有受體阻斷三類。常用的有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛、拉貝洛爾。降壓起效較迅速、強(qiáng)力、持續(xù)時間各種受體阻斷藥有差異。鈣拮抗藥：分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。根據(jù)藥物作用持續(xù)時間，鈣拮抗藥又可分為短效和長效。長效如氨氯地平；脂溶性膜控型藥物如拉西地平和樂卡地；平緩釋或控釋制劑，例如非洛地緩釋片和硝苯地平控釋片。鈣拮抗藥起效迅速而強(qiáng)力，降壓療效和降壓幅度相對較強(qiáng)，短期治療一般能降低10%15%，劑量與療效呈正相關(guān)關(guān)系，療效的個體差異性較小，與其他類型降血壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)分為巰基、羧基和磷?；?。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解作用減少，從而起降壓作用。血管緊張素II受體阻斷劑（ARB）：常用的有氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用。簡述有并發(fā)癥和合并癥的高血壓患者藥物選擇原則：冠心病的一級預(yù)防可選擇受體阻斷藥和長效鈣拮抗藥；發(fā)生過心肌梗死患者應(yīng)選擇ACEI和受體阻斷藥與醛固酮受體阻斷劑改善心室重構(gòu)；心力衰竭：高血壓合并無癥狀左心室功能不全的降壓治療，應(yīng)選擇ACEI和受體阻斷藥，在有心力衰竭癥狀的患者，應(yīng)采用ACEI或ARB、利尿藥、受體阻斷藥和醛固酮受體阻斷藥等聯(lián)合治療；II型糖尿?。焊哐獕汉喜⑻悄虿』颊邞?yīng)積極實(shí)施降壓治療策略，通常需要兩種或兩種以上降血壓藥，應(yīng)采用ACEI或ARB、長效鈣拮抗藥和小劑量利尿藥等聯(lián)合治療；慢性腎衰竭：通常需要三種或三種以上降血壓藥，血液透析者仍需降壓治療；腦血管病：可以選擇ARB、長效鈣拮抗藥、ACEI或利尿藥等從單種藥物小劑量開始，再緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療。簡述急性心肌梗死的診斷與鑒別診斷：診斷：根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)進(jìn)行診斷。心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT / I ) ，并且具有下述一項(xiàng)即可診斷新出現(xiàn)的病理性Q波；ST-T動態(tài)改變；典型胸痛癥狀；心臟冠脈介入治療后。鑒別診斷：心絞痛：根據(jù)疼痛的部位、性質(zhì)、誘因、時限、發(fā)作頻率、含服硝酸甘油的效果。心泵功能及心包摩擦音等情況。壞死物質(zhì)的吸收、心肌標(biāo)志物及心電圖的改變。急性心包炎：尤其是急性特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。急性肺動脈栓塞：可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克，急性右心衰的表現(xiàn)比較突出，如第二心音亢進(jìn)、頸動脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示導(dǎo)聯(lián)S波深，導(dǎo)聯(lián)Q波顯著，T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變。急腹癥：急性闌尾炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細(xì)詢問病史、做體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和鈣蛋白酶測定可協(xié)助鑒別。胸痛：一開始即達(dá)到高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩支的血壓和脈搏可有明顯差別，可有下肢暫時性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)，但無血清心肌壞死標(biāo)記物升高等可資鑒別。二維超聲心動圖檢查、X線或磁共振顯像有助于診斷。簡單例舉急性心肌梗死的并發(fā)癥：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：總發(fā)生率課高達(dá)50%。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。心臟破裂：少見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第34肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。栓塞：發(fā)生率1%6%，見于起病后12周，如為左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。心室壁瘤：主要見于左心室，發(fā)生率5%20%。體格檢查可見左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動范圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。X線、超聲心動圖等有助于診斷。心肌梗死后綜合征：為機(jī)體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)，發(fā)生率約10%。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。急性心肌梗死的治療原則：對有ST段抬高的心肌梗死強(qiáng)調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強(qiáng)住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能度過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。非ST段抬高性心肌梗死也多是非Q波性，此類患者不宜溶栓治療。其中低危險(xiǎn)組以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治療為主；中危險(xiǎn)組和高危險(xiǎn)組則以介入治療為首選。洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)和治療原則中毒表現(xiàn)：（1）最重要的反應(yīng)是各種類型的心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)XX界區(qū)心動過速，房前性期前收縮，信訪顫動及房室傳導(dǎo)阻滯（2）胃腸道反應(yīng)：惡心，嘔吐（3）中樞神經(jīng)癥狀：視力模糊，黃視（測量血藥濃度有利于洋地黃中毒診斷）.處理：（1）立即停藥（2）血鉀低可以靜脈補(bǔ)鉀，不低可以用利多卡因或苯妥英鈉，電復(fù)律一般禁用（3）有傳導(dǎo)性阻滯或緩慢性心律失常的用阿托品，一般不需要安置臨時的心臟起搏器。二尖瓣狹窄的主要臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥：（1）癥狀：呼吸困難：為最常見的早期癥狀；咯血；咳嗽，常見，尤其在冬天明顯；聲嘶，較少見；（2）體征:重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。心房顫動時節(jié)律不整與心音強(qiáng)弱不等心尖區(qū)可聞及第一心音亢進(jìn)，如瓣葉鈣化僵硬，則第一心音可減弱；肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導(dǎo)，伴有收縮期前增強(qiáng)。?？捎|及舒張期震顫心尖區(qū)可聞開瓣音，提示前葉柔順、活動度好相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，L2可聞及舒張?jiān)缙诖碉L(fēng)樣雜音，稱Graham Steel雜音心尖區(qū)可聞相對性三尖瓣關(guān)閉不全的全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時增強(qiáng)。（3）并發(fā)癥：心房顫動：為相對早期的常見并發(fā)癥；急性肺水腫：重度二狹的嚴(yán)重并發(fā)癥；血栓栓塞；右心衰竭；感染性心內(nèi)膜炎；肺部感染。主動脈瓣狹窄的主要臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥：（1）癥狀：呼吸困難（常見首發(fā)癥狀），心絞痛（運(yùn)動誘發(fā)，心肌缺血所致），暈厥（腦缺血所致）三聯(lián)征（2）體征：心音：第二心音減弱或消失,嚴(yán)重者可呈逆分裂；收縮期噴射性雜音：吹風(fēng)樣、粗糙、遞增-遞減型；其他：脈搏上升慢、細(xì)小持續(xù)細(xì)遲脈。（3）并發(fā)癥：心律失常、心臟性猝死、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、心力衰竭、胃腸道出血心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音的鑒別診斷：經(jīng)二尖瓣的血流增加：嚴(yán)重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心臟病和高動力循環(huán)時，心尖區(qū)可有短促的隆隆樣舒張中期雜音，常緊隨于增強(qiáng)的第三心音后。為相對性二尖瓣狹窄。嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全所致的AustinFlint雜音；左房粘液瘤：瘤體阻塞二尖瓣瓣口，產(chǎn)生隨體位改變的舒張期雜音，其前有腫瘤撲落音。瘤體常致二尖瓣關(guān)閉不全。消化系統(tǒng)重癥胰腺炎的判斷和處理原則。診斷：臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀；體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Gullen征；實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣2.0mm/L，血糖11.1mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水。處理原則：嚴(yán)格的病情監(jiān)護(hù)；維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量；營養(yǎng)支持治療；抗菌治療；減少胰腺分泌的各種措施；抑制胰酶活性；內(nèi)鏡Oddi括約肌切開術(shù)；中醫(yī)中藥治療；腹腔灌洗；手術(shù)治療。應(yīng)該如何確診胃癌？如何盡早發(fā)現(xiàn)胃癌患者？胃癌的診斷主要依據(jù)內(nèi)鏡檢查加活檢以及X線鋇餐。對以下情況及早和定期胃鏡檢查可以提高胃癌的早期診斷：40歲以上的特別是男性，近期出現(xiàn)消化不良、嘔血或黑便；慢性萎縮性胃炎伴胃酸缺乏，有腸化生或不典型增生；良性潰瘍但胃酸缺乏者；胃潰瘍經(jīng)正規(guī)治療2個月以上無效，X線鋇餐提示胃潰瘍增大者；X線發(fā)現(xiàn)大于2cm的胃息肉，應(yīng)進(jìn)一步做胃鏡檢查；胃切除術(shù)后10年以上。肝硬化門靜脈高壓表現(xiàn)門-體側(cè)枝循環(huán)開放，主要有食管和胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張、痔靜脈擴(kuò)張；脾大；腹水形成。肝硬化腹水形成的的機(jī)制及治療形成機(jī)制：門靜脈壓力升高：肝臟淋巴液生成增加；血漿膠體滲透壓下降：肝臟合成白蛋白能力下降導(dǎo)致低蛋白血癥；有效血容量不足：導(dǎo)致醛固酮生成增加，水鈉潴留；其他因素：心房鈉尿肽相對不足，抗利尿激素分泌增加致水鈉潴留。治療：（1）限制鈉水?dāng)z入；（2）利尿劑；（3）提高血漿膠體滲透壓；（4）難治性腹水的治療（使用大量利尿劑而腹水仍未減退）：大量排放腹水加輸注白蛋白；自身腹水濃縮回輸；經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)；肝移植。肝硬化的主要診斷依據(jù)有病毒性肝炎，長期大量飲酒等導(dǎo)致肝硬化的有關(guān)病史；有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；肝功能試驗(yàn)有血清