高考生物二輪作業(yè)?？碱}型突破5-情景信息類(含解析)

1、題型五情景信息類12015四川德陽二診離體神經(jīng)纖維某一部位受到適當(dāng)刺激時(shí)，受刺激部位細(xì)胞膜兩側(cè)會(huì)出現(xiàn)暫時(shí)性的電位變化，產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)。圖1表示該部位神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)示意圖。圖2表示該部位受刺激前后，膜兩側(cè)電位差的變化。下列敘述中，錯(cuò)誤的是()Aa點(diǎn)時(shí)，K離子從細(xì)胞膜側(cè)到側(cè)移動(dòng)B靜息電位的形成可能與膜上的有關(guān)Cbc過程中，大量鈉離子從細(xì)胞膜側(cè)到側(cè)Db點(diǎn)時(shí)，細(xì)胞膜側(cè)電位比側(cè)高答案D解析根據(jù)糖蛋白可判斷為細(xì)胞內(nèi)側(cè)，為細(xì)胞外側(cè)。a點(diǎn)時(shí)為靜息狀態(tài)，此時(shí)，細(xì)胞膜主要對(duì)K離子有通透性，K離子通過通道蛋白，不斷從內(nèi)側(cè)向外側(cè)移動(dòng)，A、B正確；bc膜內(nèi)外電位逆轉(zhuǎn)的主要原因是鈉離子通道開放，鈉離子大量內(nèi)流，C正確

2、；b點(diǎn)時(shí)的電位差為0，膜兩側(cè)的電位相等，D錯(cuò)誤。22014石家莊質(zhì)檢甲、乙、丙及NAA等植物激素或植物激素類似物的作用模式如圖所示，圖中“”表示促進(jìn)作用，“”表示抑制作用，下列敘述錯(cuò)誤的是()A甲、乙、丙皆為非蛋白質(zhì)的小分子有機(jī)物B乙、丙最可能代表赤霉素和生長素CNAA引起染色體變異形成無子果實(shí)D甲、乙之間具有拮抗作用答案C解析由圖分析，甲能促進(jìn)種子休眠，判斷甲為脫落酸，乙能促進(jìn)生長、抑制種子休眠，最可能是赤霉素，丙能促進(jìn)生長、促進(jìn)無子果實(shí)的發(fā)育，判斷丙為生長素，脫落酸、生長素和赤霉素的本質(zhì)都不是蛋白質(zhì)，為非蛋白質(zhì)的小分子有機(jī)物，故A、B項(xiàng)正確；NAA通過促進(jìn)子房發(fā)育而形成無子果實(shí)，C項(xiàng)錯(cuò)誤；

3、脫落酸和赤霉素之間具有拮抗作用，D項(xiàng)正確。3逆向性痤瘡又名化膿性汗腺炎，是一種少見的常染色體顯性遺傳病，多發(fā)于女性。2011年3月，我國科學(xué)家利用外顯子測序技術(shù)發(fā)現(xiàn)并驗(yàn)證了NCSTN基因的突變可導(dǎo)致逆向性痤瘡的發(fā)生。下列關(guān)于逆向性痤瘡的說法，正確的是()A逆向性痤瘡是一種常染色體異常遺傳病B逆向性痤瘡只在女性中發(fā)病，在男性中不發(fā)病C父母都患逆向性痤瘡的家庭中子女也一定都患此病D理論上，逆向性痤瘡在男女中的發(fā)病率是相同的答案D解析剔除干擾信息后，可提煉出“該病是由NCSTN基因突變?cè)斐傻摹?，屬于基因突變，即是單基因遺傳病，而不是常染色體異常遺傳病。逆向性痤瘡是常染色體顯性遺傳病，常染色體上基因的

4、遺傳在理論上，男女的發(fā)病率是相同的，性染色體上基因的遺傳在男女中的發(fā)病率有區(qū)別。父母雙方都患病，子女中可能會(huì)由于性狀分離而出現(xiàn)正常個(gè)體。4黃曲霉毒素是毒性極強(qiáng)的致癌物質(zhì)，常藏身于霉變的花生和玉米等種子中。研究發(fā)現(xiàn)，黃曲霉毒素能引起細(xì)胞中的核糖體不斷從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上脫落下來，這一結(jié)果將直接導(dǎo)致人的胰島B細(xì)胞中的 ()A核仁被破壞 B染色體被破壞C細(xì)胞膜被破壞 D胰島素合成受到影響答案D解析黃曲霉毒素能引起細(xì)胞中的核糖體不斷從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上脫落下來，說明其主要影響分泌蛋白的合成與分泌。而胰島素就是一種分泌蛋白，故其合成會(huì)直接受到影響。5急性早幼粒細(xì)胞白血病是最兇險(xiǎn)的一種白血病，其發(fā)病機(jī)理如圖所示，2010年度

5、國家最高科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)獲得者王振義院士發(fā)明的“誘導(dǎo)分化療法”聯(lián)合應(yīng)用維甲酸和三氧化二砷治療該病。維甲酸通過修飾PMLRAR，使癌細(xì)胞重新分化“改邪歸正”；三氧化二砷則可以引起這種癌蛋白的降解，使癌細(xì)胞發(fā)生部分分化并最終進(jìn)入凋亡。下列有關(guān)分析不正確的是 ()A這種白血病是早幼粒細(xì)胞發(fā)生染色體變異引起的B這種白血病與早幼粒細(xì)胞遺傳物質(zhì)的重組有關(guān)C維甲酸和三氧化二砷均改變了癌細(xì)胞的DNA結(jié)構(gòu)D“誘導(dǎo)分化療法”將有效減少病人骨髓中積累的癌細(xì)胞答案C解析由圖可知染色體甲和乙發(fā)生了易位，其結(jié)果產(chǎn)生了一個(gè)新的基因融合基因PMLRAR，它能編碼癌蛋白。而維甲酸通過修飾基因改變了癌細(xì)胞的DNA結(jié)構(gòu)，但三氧化二砷則是

6、降解癌蛋白，沒有改變DNA結(jié)構(gòu)。6央視每周質(zhì)量報(bào)告曝光多種保鮮膜含有國家明令禁止使用的塑化劑DEHA，塑化劑被稱為“環(huán)境荷爾蒙”，在環(huán)境中殘留的微量此類化合物，經(jīng)食物鏈進(jìn)入人體內(nèi)，形成假性荷爾蒙，傳送假性化學(xué)訊號(hào)，并影響本身體內(nèi)荷爾蒙含量，據(jù)此可推測塑化劑DEHA ()A分子結(jié)構(gòu)類似荷爾蒙B會(huì)對(duì)男性的性腺起抑制作用C通過神經(jīng)調(diào)節(jié)影響內(nèi)分泌系統(tǒng)D不會(huì)對(duì)垂體產(chǎn)生影響答案A解析據(jù)題干分析可知，DEHA經(jīng)食物鏈進(jìn)入人體內(nèi)后能傳送荷爾蒙的假性化學(xué)信號(hào)，推測其與荷爾蒙具有類似的分子結(jié)構(gòu)；類似荷爾蒙的DEHA進(jìn)入人體后會(huì)促進(jìn)性腺的發(fā)育；假性荷爾蒙參與的調(diào)節(jié)作用屬于體液調(diào)節(jié)；荷爾蒙含量的變化會(huì)通過反饋調(diào)節(jié)作用

7、于下丘腦和垂體，對(duì)其產(chǎn)生影響。7日本福島核泄漏主要泄漏的物質(zhì)為碘131，該物質(zhì)一旦被人體吸收會(huì)引發(fā)甲狀腺疾病，出現(xiàn)甲狀腺激素偏低癥狀(簡稱甲低)。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是 ()A碘131造成甲低的原因可能是放射性射線照射殺傷了部分甲狀腺細(xì)胞B在臨床上可用碘131治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)患者C甲低患者代謝減弱、耗氧量減少D甲低患者促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素分泌減少答案D解析碘131具有放射性，可以造成甲低，可能是其照射會(huì)殺傷部分甲狀腺細(xì)胞，使甲狀腺激素分泌減少；碘131可以使甲狀腺激素含量下降，故在臨床上可用碘131治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)患者；甲低患者體內(nèi)甲狀腺激素減少，代謝減弱、耗氧量減少；甲狀腺激

8、素減少，則促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素分泌會(huì)增多。8某哺乳動(dòng)物背部的皮毛顏色由基因A1、A2和A3控制，且A1、A2和A3任何兩個(gè)基因組合在一起，各基因都能正常表達(dá)，如圖表示基因?qū)Ρ巢科っ伾目刂脐P(guān)系。下列說法錯(cuò)誤的是 ()A體現(xiàn)了基因通過控制酶的合成來控制代謝從而控制性狀B該動(dòng)物種群中關(guān)于體色共有6種基因型、純合子有3種C分析圖可知，該動(dòng)物體色為白色的個(gè)體一定為純合子D若一白色雄性個(gè)體與多個(gè)黑色異性個(gè)體交配的后代有三種毛色，則其基因型為A2A3答案C解析基因控制生物性狀的途徑有兩條，一是通過控制酶的合成來控制代謝過程從而控制生物體的性狀，二是通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀，

9、本題圖中體現(xiàn)了第一條途徑，A正確。A1、A2、A3三個(gè)復(fù)等位基因兩兩組合，純合子有A1A1、A2A2、A3A3三種，雜合子有A1A2、A1A3、A2A3三種，共計(jì)6種，B正確。從圖中信息可以發(fā)現(xiàn)，只要缺乏酶1，體色就為白色，白色個(gè)體的基因型有A2A2、A3A3和A2A3三種，而A2A3屬于雜合子，C錯(cuò)誤；黑色個(gè)體的基因型只能是A1A3，該白色雄性個(gè)體與多個(gè)黑色異性個(gè)體交配，后代中出現(xiàn)棕色(A1A2)個(gè)體，說明該白色個(gè)體必定含有A2基因，其基因型只能是A2A2或A2A3，若為A2A2，子代只能有A1A2棕色和A2A3白色兩種類型，若為A2A3，則子代會(huì)有A1A2棕色、A1A3黑色和A2A1白色三

10、種類型，D正確。9DNA聚合酶有兩種方式保證復(fù)制的準(zhǔn)確性，即選擇性添加正確的脫氧核苷酸和校讀(移除錯(cuò)配的脫氧核苷酸)。某些突變的DNA聚合酶(突變酶)比正常的DNA聚合酶精確度更高。下列有關(guān)敘述正確的是 ()ADNA有氫鍵，RNA沒有氫鍵B動(dòng)物細(xì)胞有絲分裂間期有DNA和中心體的復(fù)制C突變酶減少了基因突變的發(fā)生，有利于進(jìn)化 D人體成熟紅細(xì)胞、漿細(xì)胞、記憶細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞均不能合成DNA聚合酶答案B解析DNA雙鏈之間靠氫鍵連接，RNA雖然是單鏈，但局部可以自我形成雙鏈，在RNA內(nèi)部形成氫鍵，A錯(cuò)誤。動(dòng)物細(xì)胞中有中心粒，形成中心體，與DNA都是在有絲分裂間期復(fù)制的，B正確。突變酶減少了基因突變的發(fā)生

11、，不利于進(jìn)化，C錯(cuò)誤。人體成熟紅細(xì)胞無細(xì)胞核，不能合成DNA聚合酶，但漿細(xì)胞、記憶細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞能合成DNA聚合酶，D錯(cuò)誤。10細(xì)胞能夠有秩序的將合成的蛋白質(zhì)分泌出去，即囊泡能夠精準(zhǔn)的運(yùn)輸而不會(huì)造成堆積，曾一直是一個(gè)謎。2013年諾貝爾生理學(xué)獎(jiǎng)與醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了美國和德國的三位科學(xué)家，他們的研究揭示了這一謎底，發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞囊泡運(yùn)輸?shù)倪\(yùn)行與調(diào)節(jié)機(jī)制。下圖為科學(xué)家研究時(shí)所使用的兩組酵母菌細(xì)胞內(nèi)顯現(xiàn)囊泡的示意圖，下列敘述錯(cuò)誤的是()A囊泡通過將細(xì)胞本身產(chǎn)生的一些分子與物質(zhì)包裹起來進(jìn)行傳送，以滿足生命活動(dòng)B圖1為不正常的酵母細(xì)胞，因?yàn)槠浼?xì)胞的囊泡不能將合成的蛋白質(zhì)及時(shí)運(yùn)出而堆積C蛋白質(zhì)的合成與分泌受核基因

12、的控制D由酵母菌囊泡運(yùn)輸機(jī)制可推，若胰島B細(xì)胞囊泡運(yùn)輸機(jī)制障礙，可能會(huì)導(dǎo)致糖尿病發(fā)生答案B解析細(xì)胞產(chǎn)生的一些物質(zhì)可通過細(xì)胞中的一些細(xì)胞器如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體出芽形成囊泡將其包裹起來得以及時(shí)運(yùn)輸，以滿足生命活動(dòng)的需要；讀圖知圖1的酵母菌細(xì)胞將產(chǎn)生的蛋白質(zhì)及時(shí)運(yùn)出細(xì)胞，不會(huì)導(dǎo)致堆積，而圖2則在細(xì)胞中堆積較多的蛋白質(zhì)；圖1中蛋白質(zhì)有序的合成與運(yùn)輸受細(xì)胞核基因的調(diào)控；胰島B細(xì)胞會(huì)合成胰島素，若囊泡運(yùn)輸機(jī)制障礙，胰島素?zé)o法被及時(shí)運(yùn)出細(xì)胞釋放到內(nèi)環(huán)境，導(dǎo)致血糖升高，最終可能會(huì)導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。112015河南十校測試某種突觸傳遞興奮的機(jī)制如下：當(dāng)興奮傳至突觸小體時(shí)，引起突觸小泡與突觸前膜融合，并釋放去甲腎上

13、腺素(簡稱NE，一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì))到突觸間隙，突觸間隙中的NE將發(fā)生如圖所示的結(jié)合或攝取。下列分析中錯(cuò)誤的是()A突觸前膜釋放去甲腎上腺素不需要受體，NE作用于突觸前膜受體后抑制NE釋放屬于反饋調(diào)節(jié)BNE作用于突觸后膜受體可引發(fā)垂體分泌的促激素減少C突觸前膜和后膜均能攝取NE，但不能說明興奮可以雙向傳遞D神經(jīng)遞質(zhì)的作用只能通過圖中途徑貯存于囊泡而被終止答案D解析突觸前膜釋放去甲腎上腺素是通過突觸小泡進(jìn)行的，不需要受體，NE作用于突觸前膜受體后抑制NE釋放屬于反饋調(diào)節(jié)，A項(xiàng)正確；由于NE是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)， NE作用于突觸后膜受體可引起下一個(gè)神經(jīng)元抑制，進(jìn)而可引發(fā)垂體分泌的促激素減少，B項(xiàng)正確；

14、由圖可知，突觸前膜和后膜均能攝取NE，但不能說明興奮可以雙向傳遞，C項(xiàng)正確；神經(jīng)遞質(zhì)的作用除通過圖中結(jié)合或攝取的途徑被終止外，還可能被相應(yīng)的酶分解，如乙酰膽堿可以被膽堿酯酶分解，D項(xiàng)錯(cuò)誤。12研究表明，糖尿病可分為型糖尿病和型糖尿病等。引發(fā)型糖尿病的常見病因有患者體內(nèi)產(chǎn)生的ICA(抗胰島細(xì)胞抗體)能破壞胰島B細(xì)胞，從而使胰島素分泌絕對(duì)不足；引發(fā)型糖尿病的常見病因有：(1)以胰島素抵抗為主，此時(shí)機(jī)體的胰島素敏感性下降，血中胰島素含量增高以補(bǔ)償其胰島素抵抗，即胰島素分泌相對(duì)不足；(2)胰島素分泌缺陷(胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素作用受損)等。下列有關(guān)說法正確的是()AICA破壞胰島B細(xì)胞屬于免疫缺

15、陷病B組織細(xì)胞僅以主動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞轿掌咸烟荂已知胰島素受體為糖蛋白，其形成與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)無關(guān)D不論型糖尿病還是型糖尿病，均可通過注射胰島素來治療答案D解析本題主要考查免疫調(diào)節(jié)、物質(zhì)跨膜運(yùn)輸、細(xì)胞器的 功能等，意在考查考生的理解能力和獲取信息的能力。抓住題干信息“ICA破壞胰島B細(xì)胞”以及教材中的基礎(chǔ)知識(shí)，即可解題。型糖尿病患者體內(nèi)產(chǎn)生的ICA會(huì)攻擊自身的胰島B細(xì)胞，屬于自身免疫病，A錯(cuò)誤；在不同的情況下，葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞的方式不同，當(dāng)細(xì)胞外的葡萄糖濃度高于細(xì)胞內(nèi)時(shí)，葡萄糖可通過協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞，B錯(cuò)誤；糖蛋白是在核糖體上合成的，并需經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體的加工和運(yùn)輸，最后到達(dá)細(xì)胞膜，因此與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

16、有關(guān)，C錯(cuò)誤；不論是型糖尿病還是型糖尿病，都是由于胰島素的分泌量不足導(dǎo)致的，所以均可通過注射胰島素來治療，D正確。13根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同可將激素分為兩大類：一類是含氮的激素，包括蛋白質(zhì)類、多肽類和氨基酸衍生物類；另一類是類固醇激素。這兩類激素不但化學(xué)結(jié)構(gòu)不同，而且作用機(jī)制也不相同。薩瑟蘭在1965年通過提出第二信使假說來解釋含氮激素的作用機(jī)制，具體過程如圖所示，其中第二信使都是cAMP(環(huán)腺苷酸)，則下列有關(guān)激素調(diào)節(jié)的描述正確的是()A圖中內(nèi)分泌腺包括性腺、垂體和甲狀腺等B不同種類細(xì)胞的第二信使相同C物質(zhì)甲的化學(xué)本質(zhì)可能是蛋白質(zhì)或磷脂DcAMP中的“A”特指堿基腺嘌呤答案B解析本題主要考查AT

17、P、信息交流和激素調(diào)節(jié)等知識(shí)，意在考查考生的理解能力和獲取信息的能力。抓住題干信息“含氮激素”和“第二信使”以及教材中的基礎(chǔ)知識(shí)ATP的“A”，即可解題。圖中給出的第一信使激素特指含氮激素，而性腺分泌的激素屬于類固醇激素，不是含氮激素，A錯(cuò)誤；不同種類細(xì)胞的第二信使均為cAMP，B正確；物質(zhì)甲應(yīng)該是細(xì)胞膜上的受體，其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，不是磷脂，C錯(cuò)誤；根據(jù)ATP的物質(zhì)組成可知，cAMP中的“A”指的是“腺嘌呤核糖”，D錯(cuò)誤。142015河南南陽三模蛋白質(zhì)Smac(細(xì)胞中促進(jìn)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白)存在于正常細(xì)胞的線粒體中。當(dāng)線粒體接受到釋放這種蛋白的信號(hào)時(shí)，就將它釋放到線粒體外，然后Smac與IA

18、Ps(凋亡抑制蛋白)反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述正確的是()A細(xì)胞凋亡時(shí)，細(xì)胞的體積變小，但是細(xì)胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮B細(xì)胞凋亡時(shí)具有水分減少、代謝減慢、所有酶的活性下降等特征CSmac從線粒體釋放時(shí)需消耗能量，Smac與IAPs在細(xì)胞凋亡中的作用相同D癌細(xì)胞的無限增殖，可能與IAPs基因過度表達(dá)和Smac從線粒體中釋放受阻有關(guān)答案D解析細(xì)胞衰老時(shí)，細(xì)胞的體積變小，但是細(xì)胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮，水分減少，代謝減慢；細(xì)胞凋亡中某些酶的活性增強(qiáng)，A、B項(xiàng)錯(cuò)誤；Smac從線粒體釋放時(shí)需消耗能量，Smac是促進(jìn)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白，IAPs是凋亡抑制蛋白，在細(xì)胞凋亡中的作用不

19、相同，C項(xiàng)錯(cuò)誤；如果IAPs基因過度表達(dá)和Smac從線粒體中釋放受阻，則可能導(dǎo)致癌細(xì)胞不凋亡而無限增殖，D項(xiàng)正確。15科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種原本與DNA修復(fù)有關(guān)聯(lián)的蛋白質(zhì)分子(M)也可能是預(yù)防腫瘤(如髓母細(xì)胞瘤)的一個(gè)關(guān)鍵因素。當(dāng)他們研究控制M合成的基因發(fā)生缺陷的小鼠時(shí)，發(fā)現(xiàn)幾種類型的癌癥發(fā)生率增加，包括淋巴瘤和髓母細(xì)胞瘤。下列相關(guān)敘述，不太嚴(yán)謹(jǐn)?shù)氖?)ADNA修復(fù)應(yīng)包括配錯(cuò)堿基對(duì)重新替換成正常堿基對(duì)B控制M合成的M基因不能表達(dá)或有缺陷，所有癌癥的發(fā)生率都會(huì)增加CM分子內(nèi)應(yīng)含有肽鍵，能與雙縮脲試劑發(fā)生紫色反應(yīng)D淋巴瘤細(xì)胞具有無限增殖的能力，該種細(xì)胞內(nèi)原癌基因可能發(fā)生了突變答案B解析本題考查基因突變、細(xì)

20、胞癌變及其蛋白質(zhì)的鑒定等，意在考查考生的理解能力。從題干信息只能得出控制M合成的基因發(fā)生缺陷時(shí)，某些癌癥的發(fā)生率會(huì)提高，但不能得出所有癌癥的發(fā)生率均會(huì)增加；M的本質(zhì)為蛋白質(zhì)，該物質(zhì)能與雙縮脲試劑發(fā)生紫色反應(yīng)。16大多數(shù)固醇類激素在血液中與載體蛋白、結(jié)合，只有少部分以游離的方式存在。如圖是固醇類激素三種作用機(jī)理模式圖。請(qǐng)分析后回答下列問題：(1)組織液中游離的固醇類激素分子小，呈脂溶性，通過_的方式快速穿過_層生物膜，與細(xì)胞核特異性受體結(jié)合，進(jìn)而啟動(dòng)或抑制DNA的轉(zhuǎn)錄、翻譯，引起相應(yīng)的生物效應(yīng)。(2)圖中固醇類激素三種作用機(jī)理模式中，受體分別存在于_中。這三種受體的物質(zhì)屬性及功能相似，因此，它們

21、的物質(zhì)成分是_，導(dǎo)致不同受體差異的根本原因是_。(3)與神經(jīng)調(diào)節(jié)相比，固醇類激素的調(diào)控相對(duì)緩慢、持久，原因是_。(4)完成過程甲時(shí)需要_酶的催化，完成過程乙除了圖中已有的條件外，還需要_等參與。答案(1)自由擴(kuò)散3(2)細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核蛋白質(zhì)控制它們合成的基因不同(3)激素的合成、分泌持續(xù)時(shí)間較長，消除的時(shí)間相對(duì)較慢，而且還與激素作用的途徑等有關(guān)(4)RNA聚合能量、氨基酸、tRNA解析認(rèn)真審題，讀懂圖中或問題中隱含的信息是解答本題的關(guān)鍵，如第(3)題注意從“緩慢”和“持久”兩方面來思考答案。(1)題干中提到固醇類激素為脂溶性小分子，因此其可通過自由擴(kuò)散方式跨膜運(yùn)輸，需要穿越1層細(xì)胞膜(

22、單層膜)和1層核膜(雙層膜)共3層生物膜后，才能與細(xì)胞核中特異性受體結(jié)合。(2)識(shí)圖分析可知，激素受體分布在細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)或細(xì)胞核中。激素受體的本質(zhì)為蛋白質(zhì)，引起蛋白質(zhì)不同的直接原因有氨基酸的種類不同、數(shù)量不同、排列順序不同及多肽鏈的空間結(jié)構(gòu)不同，根本原因是控制它們合成的基因不同。(3)神經(jīng)調(diào)節(jié)涉及電信號(hào)與化學(xué)信號(hào)的相互轉(zhuǎn)換，作用準(zhǔn)確、短暫、迅速，固醇類激素的調(diào)控屬于激素調(diào)節(jié)，激素調(diào)節(jié)因?yàn)榧に氐暮铣?、分泌且隨體液運(yùn)輸持續(xù)時(shí)間較長，消除的時(shí)間相對(duì)較慢，以及激素的作用的途徑等問題，所以與神經(jīng)調(diào)節(jié)相比，固醇類激素的調(diào)控相對(duì)緩慢、持久。(4)圖中過程甲為轉(zhuǎn)錄，需要RNA聚合酶參與催化，過程乙為翻譯，圖

23、中顯示的信息有翻譯的模板mRNA，因此還需要核糖體、能量、氨基酸、tRNA等參與。 172015鄭州月考在群體中位于某同源染色體同一位置上的兩個(gè)以上、決定同一性狀的基因稱為復(fù)等位基因，如控制ABO血型的基因。在家兔的常染色體上有一系列決定毛色的復(fù)等位基因：B、bch、bh、b，B基因?qū)ch、bh、b為顯性，bch基因?qū)h、b為顯性，bh基因?qū)為顯性。B基因系列在決定家兔皮毛顏色時(shí)其表觀型與基因型的關(guān)系如下表：皮毛顏色表現(xiàn)型基因型全色B_青旗拉bch_喜馬拉揚(yáng)bh_白化bb請(qǐng)回答下列問題：(1)家兔皮毛顏色的基因型共有_種，其中純合子有_種。(2)若一只全色雄兔和一只喜馬拉揚(yáng)雌兔多次交配后

24、，子代全色青旗拉11，則兩只親本兔的基因型分別為_、_。(3)基因型為Bbch的雌雄兔交配，子代中有全色兔和青旗拉兔，讓子代中的全色兔與喜馬拉揚(yáng)雜合兔交配，則后代的表現(xiàn)型及比例為_。(4)若有一只喜馬拉揚(yáng)雄兔和多只其他各色的雌兔，如何利用雜交方法檢測出喜馬拉揚(yáng)雄兔的基因型？_(寫出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果即可)。答案(1)10 4 (2)Bbchbhbh或bhb (3)全色青旗拉21 (4)選用多只白化雌兔與該喜馬拉揚(yáng)雄兔交配，若后代均為喜馬拉揚(yáng)兔，則該喜馬拉揚(yáng)雄兔的基因型為bhbh，若后代出現(xiàn)了白化兔，則該喜馬拉揚(yáng)兔的基因型為bhb解析(1)家兔皮毛顏色的基因型有BB、Bbch、Bbh、Bb、

25、bchbch、bchbh、bchb、bhbh、bhb、bb，共10種，其中純合體有4種。(2)若一只全色雄兔和一只喜馬拉揚(yáng)雌兔多次交配后，子代全色青旗拉11，則兩只親本兔中必有一只含bch基因，且全色雄兔基因型只能為Bbch，另一只是喜馬拉揚(yáng)兔，基因型為bhbh或bhb。(3)基因型為Bbch的雌雄兔交配，子代中有全色兔和青旗拉兔，子代中的全色兔基因型及比例為BBBbch12，該兔與喜馬拉揚(yáng)雜合兔(bhb)交配，若全色兔基因型為BB，則子代基因型全為B_，若全色兔基因型為Bbch，則子代的基因型為B_bch_11，綜上所述，子代表現(xiàn)型及比例為全色青旗拉21。(4)判斷動(dòng)物基因型的方法是讓該個(gè)體

26、與多只異性隱性個(gè)體進(jìn)行測交。18“膽堿能神經(jīng)元”是一種能合成乙酰膽堿，并在興奮時(shí)能從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)元。目前認(rèn)為，老年性癡呆與中樞“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關(guān)。某研究小組為研究老年性癡呆的機(jī)制，定位損傷大鼠的腦，進(jìn)行學(xué)習(xí)能力以及記憶鞏固能力的測驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。請(qǐng)回答下列問題：組別實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果錯(cuò)誤次數(shù)完成學(xué)習(xí)所需時(shí)間(秒)A不作任何處理8.76112.39B向大鼠腦的一定區(qū)域緩慢注射0.5M緩沖溶液的鵝膏蕈氨酸1 L15.72149.73(1)“膽堿能神經(jīng)元”活動(dòng)與受體有關(guān)，毒蕈堿受體是其中的一種，B組實(shí)驗(yàn)處理的目的是讓鵝膏蕈氨酸與_上的毒蕈堿受體結(jié)合，使乙酰膽堿與受體的