高鉀血癥的病因與治療（PPT精選課件)（精選干貨）

1、,高鉀血癥的病因與治療（PPT精選課件),2,定 義,血清 K+ 濃度大于 5.5mmol/L 稱為高鉀血癥（hyperkalemia），因高鉀血癥常常沒有或很少癥狀而驟然致心臟停搏而導致死亡，應及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。,3,鉀的代謝,鉀98%存在于細胞內液，是細胞內的主要陽離子，體內正常機體鉀的代謝必須實現(xiàn)二種動態(tài)平衡，即進出平衡和分布平衡。 一、進出平衡：主要依靠腎的調節(jié)，腎臟排鉀 的特點：多進多排，少進少排，不進不排。其主要影響因素有以下兩方面： 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要為“保鈉排鉀”，有賴于細胞膜上的Na-K-ATP酶激活 2. 腎小管的作用：遠曲小管和集合管中尿液的流速和流量

2、均能影響鉀的排出。,4,鉀的代謝,二、鉀的分布平衡： 細胞內外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一個分子的ATP，從細胞泵出3個Na,同時泵入2個K . 血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細胞膜上的Na-K-ATP酶，促進鉀進入細胞內。相反，低血鉀時促進鉀從細胞內溢出。 激素的作用：兒茶酚胺對鉀的分布的影響與受體不同而異，興奮a受體能降低細胞對鉀的攝取，興奮p受體，促進細胞攝取鉀。 酸堿平衡狀態(tài)： 酸中毒時，細胞外液H+濃度增加，為了維持細胞外液的PH值不變，氫離子進入細胞內，交換出細胞內的鉀離子，使細胞外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時，細胞外液氫離子濃度減少，細胞內氫

3、離子釋出，同時換入相應量的鉀，使細胞外液鉀離子濃度降低，一般認為PH值每升高或降低0.1，血清鉀降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒時伴有高鉀血癥，而堿中毒時伴有低鉀血癥。 細胞代謝狀況：細胞合成旺盛時，鉀進入細胞內，如合成1g糖原約有0.33mmol/l 鉀進入細胞內，合成1g 蛋白質時約有0.44mmol/l鉀進入細胞內。相反組織分解代謝過程中，可有細胞內釋放過多的鉀離子。故組織在生長，修復過程中，鉀進入細胞內增多。而當組織破壞，溶血時，鉀從細胞內釋出，使血鉀濃度升高.,5,病 因,一、腎臟排鉀減少 二、鉀攝入過多 三、細胞內鉀外移 四、鉀在體內分布異常,6,病 因,7,病 因,腎功

4、能不全少尿或無尿期排鉀減少； 腎上腺皮質功能不全及長期應用抗醛固酮 類利尿藥(如安體或三氨喋啶)時，醛 固酮減少，可抑制腎臟排鉀； 脫水、失血、休克、細胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。,腎臟排鉀減少-是引起高血鉀最常見的原因,1袁發(fā)煥. 慢性腎衰竭高鉀血癥的預防與處理J. 中國中西醫(yī)結合腎病雜志, 2013,14(8):659-662,8,病 因,鉀攝入過多： 1、短期內口服或靜脈輸入的鉀過多。 2、輸入大量庫存較久的血液，因庫存較久的血液中紅細胞內的鉀進入血漿，庫存2周的血漿中鉀濃度可增加45倍，3周后可增加10倍。 3、藥物：腎功能障礙的病人口服羅內酯和ACEI、 ARB類降壓藥物

5、。,9,病 因,細胞內鉀外移： 1、酸中毒時，細胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個氫離子和兩個鈉離子進入細胞內，交換出3個鉀離子,結果血鉀可嚴重升高。 2、大面積燒傷、擠壓綜合征、 溶血都可以引起血鉀增高。若同時伴有腎功能不全，便會發(fā)生致命的高血鉀。 3、淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解，也能引起高血鉀。 4、中暑時可由于較多的紅細胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。,10,病 因,鉀在體內分布異常： 1、劇烈運動 2、高鉀性家族性周期性 3、某些藥物，如-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃 和單鹽酸精氨酸等 （即細胞外高鉀、細胞內低鉀）而產生高鉀血癥。,11,特殊情況-假性高鉀血癥,最常見

6、的是采血時壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復握拳、松手，此時測得的血鉀增高，有時可增高27mmol/L之多。 標本溶血是另一個引起誤差的常見原因。 白細胞數(shù)增加（如白血病時白細胞達7010/L）或血小板超過100010/L，均能導致血清鉀水平增高，因為白細胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過程中細胞內儲備的大量鉀離子釋放出來。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。,12,臨床表現(xiàn),輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質紊亂存在，若同時合并低鈉及低鈣則更嚴重。臨床癥狀主要涉及神經

7、、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。,13,臨床表現(xiàn)-神經肌肉癥狀,高鉀血癥能引起神經肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。 高血鉀時，可致代謝性酸中毒。,2胡偉. 高鉀血癥急診治療J. 中外健康文摘, 2011, 08(6):1672-5085,14,臨床表現(xiàn)-心臟表現(xiàn),抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。在高鉀血癥進展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失?；蛐呐K驟停，這是猝死的主要原因。發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關

8、，血鉀快速增高時出現(xiàn)心動過緩,心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動過速、心室顫動；而血鉀緩慢增高時，則表現(xiàn)為傳導阻滯及心室停搏。,15,臨床表現(xiàn)-心臟表現(xiàn),高鉀血癥引起心律失常： 血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短 血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長 血鉀高于7.0mmol/L，QT間期進一步延長。 結性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長,3朱建華,張盛高,張永林.心電圖診斷高鉀血癥的臨床價值J.臨床合理用藥雜志,2006,3(8):83,16,臨床表現(xiàn)-心臟表現(xiàn),最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，而后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRS

9、T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。,T波高聳是輕、中度高鉀 的最常見表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關),17,臨床表現(xiàn)-心臟表現(xiàn),最終QRST波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。,18,高鉀血癥臨床表現(xiàn)其他系統(tǒng),泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。高鉀抑制呼吸肌時，可致呼吸停止。,19,高鉀血癥治療,20,高鉀血癥治療,治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時間及神經肌肉反應狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需1、減少鉀的攝入；2、停用任何能減少鉀排泄的藥物 如果血鉀超過6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或

10、血鉀濃度超過7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過程中，必須進行心電圖連續(xù)監(jiān)護。,21,治療-輕度高血鉀,1.輕度高鉀血癥(血鉀6.0mmol/L) 立即停止應用一切鉀鹽和含鉀的藥物; 對于酸中毒者，糾正酸中毒，以促進鉀向細胞內轉移; 給予排鉀利尿藥; 必要時注射生理鹽水充實血管內容量，以保證腎臟最大的排鉀功能。,22,治療-重度高血鉀,重度高鉀血癥(血鉀6.0mmol/L) 特別是有腎功能不全或出現(xiàn)房室傳導阻滯和QRS波群增寬者，應采取積極的治療： （1）停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過久的庫存血。 (2)使用鉀對抗藥： (3)促進血鉀向細

11、胞內轉移： (4)促進鉀排泄：,23,治療鉀拮抗藥,使用鉀對抗藥： 10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣1020ml，等量稀釋后靜脈注射，注射后數(shù)分鐘即可見效；但持續(xù)時間較短(僅半小時),故半小時后可重復12次,隨時觀察心電圖變化。但使用洋地黃制劑者，使用鈣劑應特別小心。,24,治療-促使鉀向細胞內轉移,促使鉀離子從細胞外液向細胞內液轉移包括以下兩種方法。 注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強鉀向細胞內的轉移，并可促進腎臟排鉀。一般用5碳酸氫鈉125250ml緩慢靜脈滴注，可根據(jù)病情需要重復滴注。待心電圖好轉后，即可減量或停用。 靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10葡萄糖 500ml加入

12、胰島素1015單位靜脈滴注，一般于注射后1015分鐘血鉀下降。其作用能維持 4小時以上?？煞磸挽o注或持續(xù)靜脈注射。,25,治療-鉀的去除,鉀的去除包括以下三種方法：1、口服或直腸灌注離子交換樹脂。該劑能與腸道中的鉀離子結合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。同時可口服20山梨醇。若不能口服，可用樹脂50g及70山梨醇50ml加水至150ml作保留灌腸(保留時間約3060分鐘)由于樹脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，故有心力衰竭者慎用。2、應用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿及利尿酸等。3、若以上方法不能奏效，可用透析療法。,26,透析療法,血液透析較腹膜透析更為有效，每小時可排鉀50mmol。,4馬麗潔,周亦倫,孫芳.維持性血液透析患者高鉀血癥的影響因素J.首都醫(yī)科大學學報,2009,30(2):150-153,27,參考文獻,1袁發(fā)煥. 慢性腎衰竭高鉀血癥的預防與處理J. 中國中西醫(yī)結合腎病雜志, 2013,14(8):659-66