臨床檢驗(yàn)技師考試輔導(dǎo)(14)

1、第六章體液平衡紊亂及其檢查考綱要求1. 機(jī)體水、電解質(zhì)平衡理論、重要電解質(zhì)檢查方法、參考值及臨床意義熟練掌握 熟練掌握 熟悉（1）體液中水、電解質(zhì)平衡（2）水、電解質(zhì)平衡紊亂（3）鉀、鈉、氯測(cè)定及方法學(xué)評(píng)價(jià)熟練掌握無(wú)機(jī)物與部分以離子形式存在的有機(jī) 體液以細(xì)胞膜為界分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞2. 血?dú)饧八釅A平衡紊亂理論、檢查指標(biāo)、參考值及臨床意義（1）血液氣體運(yùn)輸與血液 pH值（2）血?dú)夥治龈鞣N試驗(yàn)指標(biāo)的定義及其臨床意義（3）酸堿平衡紊亂分類(lèi)及如何根據(jù)試驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行判斷3. 血?dú)夥治黾夹g(shù)（1） 儀器原理了解（2） 標(biāo)本采集和運(yùn)送掌握 人體內(nèi)存在的液體稱(chēng)為體液。體液中含有多種無(wú)機(jī)物和有機(jī)物。物統(tǒng)稱(chēng)為電解質(zhì)。

2、葡萄糖、尿素等不能解離的物質(zhì)稱(chēng)為非電解質(zhì)。外液。細(xì)胞外液T血求La胞間液或組級(jí)液正常情況下，體液之間的水與電解質(zhì)處于動(dòng)態(tài)平衡，這種平衡易受體內(nèi)外因素影響而被破壞，導(dǎo)致水、 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。一、機(jī)體水及電解質(zhì)平衡理論、重要電解質(zhì)的檢查方法、參考值及臨床意義（一）體液中水、電解質(zhì)分布及平衡1. 水的分布及平衡2. 電解質(zhì)分布及平衡（1 ）電解質(zhì)的含量和分布；（2）電解質(zhì)與血漿晶體滲透壓；（3）陰離子隙（AG。（二）水、電解質(zhì)平衡紊亂1. 水平衡紊亂2. 鈉平衡紊亂3. 鉀平衡紊亂（三）鉀鈉氯測(cè)定及方法學(xué)評(píng)價(jià)（一）體液中水、電解質(zhì)分布及平衡1. 水的分布及平衡人體內(nèi)含水量與年齡、性別有關(guān)，還與

3、組織結(jié)構(gòu)有關(guān)。年齡越小，含水量越高，男性高于女性，腎臟 含水量最多，而脂肪含水量最少。r飲水細(xì)mlX(1)水的來(lái)源:食物中含水lOOM .代謝內(nèi)生水約3001 Jr腎排尿1500ml自肺呼出400ml水的去路:N皮膚磁5咖 便排岀山51正常情況攝入量與排出量持平。小兒水的攝入量略大于排出量；疾病時(shí)因病情而異。(3) 影響體液動(dòng)態(tài)平衡的因素影響水在血管內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素：主要通過(guò)血管壁，三個(gè)因素：血漿膠體滲透壓(主要)(水腫 毛細(xì)血管通透性；毛細(xì)血管靜水壓。影響水在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素：主要通過(guò)細(xì)胞膜。細(xì)胞膜也是半透膜，功能極為復(fù)雜，水、尿素、O、HCO、肌酐等可自由通過(guò)，而蛋白、2500inl)；+

4、 +2+K、 Na、 Ca 、第22頁(yè)Mg+等不可自由通過(guò)。因此，細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞間液之間化學(xué)組成相差懸殊。因無(wú)機(jī)離子產(chǎn)生的晶體滲透壓高 于蛋白產(chǎn)生的膠體滲透壓，所以，晶體滲透壓就決定了水的流向，即水從低滲透壓的一側(cè)流向高滲透壓一側(cè)。正常情況下，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓相等，因此，水交換處于平衡狀態(tài)，通常，細(xì)胞外液的滲透壓較細(xì)胞內(nèi) 液容易變動(dòng)，當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液的一部分水被吸引到細(xì)胞外；反之，細(xì)胞外液滲透壓降 低時(shí)，細(xì)胞外液的一部分水就被吸引到細(xì)胞內(nèi)。(4) 水代謝平衡的調(diào)節(jié)水的調(diào)節(jié)中樞在下丘腦，通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。 口渴思飲產(chǎn)生口渴的原因：血漿晶體滲透壓升高、血管緊張素n增多、生活習(xí)慣等。

5、抗利尿激素(ADH :抗利尿激素的作用是作用于遠(yuǎn)端腎小管的V2受體，促進(jìn)水的重吸收，減少尿量。血漿晶體滲透壓升高、血容量下降、劇烈運(yùn)動(dòng)和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。 心房肽、腎素-醛固酮系統(tǒng)亦有調(diào)節(jié)水的功能。2. 電解質(zhì)分布及平衡(1 )電解質(zhì)的含量和分布：Na、K+、Ca有機(jī)電解質(zhì)：蛋白質(zhì)和有機(jī)酸；無(wú)機(jī)電解質(zhì)：主要是無(wú)機(jī)鹽。無(wú)機(jī)鹽中所含的金屬元素是、Mg+，以及微量的鐵、銅、鋅、錳、鉬等。1) 鈉、氯是細(xì)胞外液中主要陰、陽(yáng)離子，每公斤體重約含鈉 60mmol/L。鈉離子是細(xì)胞外液含量最高的陽(yáng)離子，對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞 生理功能有重要意義。那分布于細(xì)胞外憑；

6、4唏于酗 1唏在于細(xì)胞機(jī)來(lái)源：膳食及食鹽形式，一般攝入Na量大于其需要量，通常人體不會(huì)缺鈉和缺氯。排泄：Na+、Cl主要隨尿從腎排出。 腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對(duì)保持體內(nèi)鈉含量有很重要的作用，當(dāng)無(wú)鈉攝入時(shí)，腎排鈉減少甚至不排鈉，以維持體內(nèi)鈉的平衡。鈉代謝的調(diào)節(jié)：鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過(guò)腎臟，調(diào)控鈉排出的因素有： 球-管平衡：腎小管重吸收的鈉與腎小球?yàn)V過(guò)的鈉成比例。 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：此系統(tǒng)是調(diào)控水鹽代謝的重要因素。血管緊張素原 血管緊張素I1轉(zhuǎn)礙B固酮分泌排氮鈉排鉀保丫內(nèi)血管緊張素n （AGii）管緊張素皿（AGIII） 其他激素：抗利尿激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉

7、素等。2）鉀50mmol/L。是細(xì)胞內(nèi)液的最主要陽(yáng)離子之一，健康成年人，每公斤體重含鉀量為分布：98%分布在細(xì)胞內(nèi)液，2%在細(xì)胞外液。來(lái)源：食物提供，在動(dòng)植物食品中含量豐富。排泄：主要腎臟排出，只有約 10mmol/L從糞便中排出。特點(diǎn)是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以禁食的病人應(yīng)注意補(bǔ)鉀。 血漿、細(xì)胞間液和細(xì)胞內(nèi)液中電解質(zhì)的分布血漿（mmol/L）細(xì)胞間液（mmol/L）細(xì)胞內(nèi)液（mmol/L）陽(yáng)離子Na14214715K*54150Ca2*2.52Mg*2227總計(jì)149.5152.5209陰離子Cl1031141HCOT273010蛋白質(zhì)14 7.45為堿中毒。血pH的相對(duì)恒定取決

8、于 HCO些兇緩沖系統(tǒng)，此系統(tǒng)的比值為 20:1 , HCO或HbCO的改變可影響 pH, 如兩者按比例同時(shí)變化則 pH不變。20HCO-pH= pKa+ log 禺CQ = 6.1 + log 1 = 6.1 + Iog20 = 6.1 + 1.3 = 7.4此值是呼吸和代謝因素共同作用的結(jié)果，也是原發(fā)因素和代償因素共同作用的結(jié)果。pH異常只能說(shuō)明有酸血癥或堿血癥，不能判斷是呼吸性或代謝性的紊亂。pH正常不能排除酸堿平衡紊亂。2. 二氧化碳總量（T-CC2）：指血漿中各種形式的 CO的總和，包括 HCC（ 95%、少量物理溶解的 CC及極少量的其他形式的存在 的CO。正常人動(dòng)脈全血中二氧化碳

9、總量的參考值范圍是2432mmol/L。T-CQ= HCQ + PCOX 0.03mmol/L。T-CO2是代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一,在體內(nèi)受呼吸和代謝兩個(gè)因素的影響，主要是代謝因素的影響。代酸J，代堿仁3. 碳酸氫鹽HCOHCO是體內(nèi)堿儲(chǔ)的主要成分，對(duì)酸有較強(qiáng)的緩沖能力，在H-H方程中代表酸堿平衡的代謝性因子。其變化直接影響pH值，是判斷酸堿平衡的主要參考依據(jù)，根據(jù)需要有兩種可供選用指標(biāo)：（1） AB （實(shí)際碳酸氫鹽，actual bicarbonate ）指血中HCOT的真實(shí)含量。其變化易受呼吸因素（PCO） 影響。（未排除呼吸因素的代謝因素）（2） SB （標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，standard

10、 bicarbonate）標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)出的 HCOT的濃度。標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)是指溫 度 37C，SaO100%, PCO5.32kPa。AB約等不受呼吸因素的影響，代表血液中HCO的儲(chǔ)備量。數(shù)值的增減反映代謝因素的變化。正常人于SB,二者間的差別就是呼吸對(duì)HC（O的直接影響。參考值范圍：AB： 2227mmol/L ; SB： 2227mmol/L;兒童：略低。AB= SB=正常正常酸堿平衡狀態(tài)AB= SB正常代堿未代償AB SB呼酸或代堿，提示有 CO的潴留（多見(jiàn)于通氣不足）AB SB呼堿或代酸AB 50mmHg( 6.65kPa )為呼吸衰竭；7080mmHg(9.3110.64kPa )引起肺性

11、腦病。(2) 低于35mmHg為低碳酸血癥，常見(jiàn)于通氣過(guò)度造成的呼堿。但代謝性的酸中毒時(shí)7碳酸鹽消耗 7為了維持碳酸鹽/碳酸的20/1 7代償性的呼吸加深加快7CO呼出增多 7 繼發(fā)性低碳酸血癥反之，代謝性堿中毒時(shí)，則可出現(xiàn)繼發(fā)性的高碳酸血癥。7. 動(dòng)脈血氧分壓(PaQ):動(dòng)脈血物理溶解氧的分壓。氧從肺泡入血后，大部分與血紅蛋白結(jié)合，形成氧合血紅蛋白，其結(jié)合是可逆的。當(dāng)PaQ升高時(shí)Q趨向與血紅蛋白結(jié)合，當(dāng) PaQ下降時(shí)Q2趨向與血紅蛋白解離，釋放出結(jié)合的 Q則進(jìn)入組織參與代謝。正常人動(dòng)脈血氧分壓參考正常值范圍是75100 mmHg靜脈血氧分壓參考正常值范圍是3540mmHg臨床意義：反映心肺功

12、能和缺氧程度。氧分壓減低，見(jiàn)于各種肺部疾病，如慢支、肺氣腫、肺心病。PQV 55mmHg寸，提示呼吸功能衰竭。PQv 30mmH可危及生命。/氧容量(空氣與血8. 動(dòng)脈血氧飽和度(SaQ): SaQ=氧含量(血中實(shí)際所含溶解氧與化合氧之和) 充分接觸使血氧飽和后其所能溶解與化合的氧之和)。參考值：動(dòng)脈血 95%98% 靜脈血60%85%臨床意義：反映Hb結(jié)合氧的能力，主要取決于P02。SaQ與PaQ關(guān)系稱(chēng)為氧離曲線，不成直線關(guān)系，為適應(yīng)生理的要求，氧解離曲線呈S形；從氧解離曲線上可以看到在PaQ 80mmHg寸其改變對(duì)SaQ的影響不大，所以PaQ比SaQ更為敏感。Sa受Hb質(zhì)和量的影響，v 9

13、0%表示呼吸衰竭，v 80%表示嚴(yán)重缺氧，貧 血時(shí)Sa02正常不表示不缺氧。9. 陰離子隙AG=( Na+ + k+) ( Cl- + HCQ)。AG對(duì)代謝性酸中毒鑒別診斷有一定的價(jià)值。在疾病過(guò)程中，因代謝紊亂，酸性產(chǎn)物增加，(如糖尿病患者酮體堆積。組織缺氧等引起乳酸堆積腎 功能不全磷酸鹽和硫酸鹽的潴留)體液在緩沖過(guò)程中，消耗了血液中的HCQ，機(jī)體為保持陰、陽(yáng)離子平衡，在Na+、k+變化不大而陰離子酸性產(chǎn)物增加的情況下造成細(xì)胞內(nèi)Cl-的轉(zhuǎn)移，使血漿中 HCQ和Cl-之和減少，f產(chǎn)酸t(yī)AG多大于25F高鳩代謝性酸中毒J排瓠滋在LBTDZ間代謝性酸中毒AG比值升高。AG正常代謝性酸中毒如高血門(mén)代謝

14、性酸中、皿0大里丟失、服用 HKi 口藥物等根據(jù)AG水平高低，判斷代謝性酸中毒的病因，并可作為治療的參考。 成人血?dú)夥治鰠⒖贾导芭R床意義參考值臨床意義指標(biāo)酸堿度7.357.45 (A)(pH)7.33 7.43 (V) 7.45堿中毒，在 7.357.45之間可能是正?；虼x性酸堿中毒二氧化碳分壓（PCQ）4.66 6.0kPa (A)5.05 6.65kPa (V)反映肺泡PCQ直，PCQ增高示肺通氣不足（原 發(fā)或繼發(fā)），CQ潴留；PCQ降低示肺通氣過(guò) 度（原發(fā)或繼發(fā)），CQ排出過(guò)多氧分壓（PQ）9.98 13.30kPa (A)3.99 6.65kPa (V)判斷缺氧程度及呼吸功能，SB為

15、呼吸性酸中 毒，AB 20/1 , pH 7.45稱(chēng)為堿中毒。 根據(jù)酸堿紊亂產(chǎn)生的原因，又可進(jìn)一步分類(lèi)：代謝性酸中毒：血漿HCO3-I 堿中毒：血漿HCO-t呼酬J酸中尋血漿臨叫f1堿中毒：血漿HPbl在發(fā)生酸堿紊亂后，機(jī)體發(fā)動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，以恢復(fù)HCO/H2CO比值到正常水平，此為代償過(guò)程。經(jīng)過(guò)代償后，如果HCO/H2CG3比值恢復(fù)到20/1 ,血漿pH值仍可維持在正常范圍，稱(chēng)為代償型酸堿中毒，屬于輕型酸堿中毒。如果經(jīng)過(guò)代償還不能恢復(fù)到正常比值，血漿pH值必將發(fā)生明顯改變。并超出正常值范圍，稱(chēng)為失代償型酸堿中毒。1. 酸中毒：HCQ-原發(fā)性下降。原因：酸性代謝產(chǎn)物如乳酸、酮體等產(chǎn)物增加；酸性物質(zhì)

16、排出障礙，如腎功能不全，尿液酸化不 夠；堿丟失過(guò)多，如腹瀉或重吸收HCO障礙。代償型代謝性酸中毒H + 血漿緩沖7 HCO J /H2C03 7 C02f、PCQf 刺激呼吸中樞肺呼吸加快， CQ排出腎 排酸保堿(Na+ -H +交換增加)，增加 HCQ的重吸收 7低水平保持HCQU /H2C04 = 20/1 , pH仍在正常 范圍失代償型代謝性酸中毒：如果經(jīng)過(guò)代償不能恢復(fù)到正常比值，血漿pH發(fā)生明顯改變，并超出正常值范圍稱(chēng)為失代償型代謝性酸中毒。(HCQ7J舊2。04 V 20/1 , pH V 7.35 )腎的調(diào)節(jié)極為重要并且是較為 徹底的調(diào)節(jié)措施。腎主要通過(guò) H Na+交換，K Na+

17、交換以及排出過(guò)多的酸達(dá)到調(diào)節(jié)的目的。呼吸性酸中毒：H 2C原發(fā)性升高。由于肺部病變，排出的 C02減少，使CQ儲(chǔ)留于體內(nèi)，PCQ升高(PaCQf ), HCO濃度增加，血液pH 有降低趨勢(shì)，嚴(yán)重時(shí)，pHv 7.35 (即NaHCQH2CQv 20/1 )，這種因呼吸原因引起的酸中毒稱(chēng)為呼吸性酸中毒。主要依賴(lài)于腎臟調(diào)節(jié)， 排 H保Na+作用加強(qiáng)，NaHC0重吸收加強(qiáng)，使血中NaHCO代償型呼吸性酸中毒：濃度有一定程度的升高，有可能使HCQ-/H2C03維持在20/1，使pH仍在正常范圍，僅 PC0和TC02升高,此時(shí)稱(chēng)為代償型呼吸性酸中毒。(HCQ- f /H2C(U = 20/1)失代償型呼吸

18、性酸中毒：經(jīng)過(guò)代償后濃度增加速度若高于 HCQ濃度的增長(zhǎng)，使血液pH小于7.35 , 稱(chēng)為失代償型呼吸性酸中毒。(HCQ-f /H2C04f V 20/1 )。呼吸性酸中毒患者，由于腎臟排 H+保Na +的作用加強(qiáng)，重吸收 NaHC0入血增加，使 HCQ濃度升高，并高出正常值。呼吸性酸中毒患者血生化指標(biāo)的特點(diǎn)：血HCQ濃度是升高而不是降低的。(教材印刷有誤，以老師講解為準(zhǔn))2.堿中毒：(1)代謝性堿中毒：由于堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過(guò)多或生成過(guò)多，或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)少而排出過(guò)多，引起血漿 高，使血漿pH有升高的趨勢(shì)，稱(chēng)為代謝性堿中毒。原因：嘔吐使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO重吸收增多。低鉀低氯血癥:H

19、CO濃度原發(fā)升使紅細(xì)胞和腎小管上 皮細(xì)胞內(nèi)HCO進(jìn)入血漿增多，又由于排 K*保Na*減弱，排 保Na*加強(qiáng)，由腎重吸收入血的 NaHCO曽多, 導(dǎo)致堿中毒。輸入堿性藥物過(guò)多。血液生化指標(biāo)：pH 7.45 , SB明顯升高，TCO顯著增加，BE正值加大，PCO高，CI 和K*減少。由于 酸排出減少，NaHC確卡出增多，尿?yàn)閴A性，尿 NH3也減少。當(dāng)K*缺乏時(shí)，Na*交換加強(qiáng)，則有反向酸性 尿。(2) 呼吸性堿中毒：由于過(guò)度換氣，CO排出過(guò)多；使血漿 PCO降低，血漿HCQ7H2CO 20/1 , pH有升高的趨勢(shì)，這一現(xiàn)象即為呼吸性堿中毒。H2CO原發(fā)性下降。代償型呼吸性堿中毒。血液CO 血HC

20、O濃度腎Na*交換HCO回吸收量減少血漿HCQ- Jf HCQ-J /H2CC3J = 20/1 f pH仍在正常范圍失代償型呼吸性堿中毒如果呼吸仍處于過(guò)度換氣，CO排出過(guò)多，PCO降低，血漿HCO濃度無(wú)法與PCO降低相平衡，超過(guò)腎臟的代償能力，此時(shí) pH 7.45為失代償性。呼吸性堿中毒血液生化指標(biāo)：血漿pH 7.45 , PCO明顯降低，TCO減少，血CI 增高，K*輕度降低，AG輕度增高。3. 混合性酸堿平衡紊亂：臨床上代謝性與呼吸性酸堿中毒，往往可以同時(shí)或相繼出現(xiàn)，形成混合型酸堿平衡失調(diào)。甚至酸中毒 與堿中毒也可能同時(shí)存在?；旌闲运釅A平衡失調(diào)形成的原因(1) 隨著病情的進(jìn)展，病情復(fù)雜化

21、；如呼衰病人CQ升高發(fā)生呼酸，又可因缺 02導(dǎo)致糖代謝障礙，血 乳酸升高，發(fā)生代酸；(2) 治療過(guò)程中用藥引起，如肺心病心衰水腫用利尿劑，弓I起低鉀低氯血癥，在原來(lái)呼酸的基礎(chǔ)上又 發(fā)生低鉀低氯堿中毒。4. 酸堿平衡紊亂的判斷方法：?jiǎn)渭冃缘乃釅A平衡失調(diào)診斷并不困難，而對(duì)復(fù)雜的混合性的酸堿平衡失調(diào)的判斷，要對(duì)血?dú)夥治?、?解質(zhì)檢查結(jié)果并結(jié)合患者病史、癥狀、體征、治療經(jīng)過(guò)等臨床資料進(jìn)行綜合分析，得出正確的判斷結(jié)果。在判斷過(guò)程中要借助一定的方法、公式等。單純性酸堿平衡紊亂的類(lèi)型及其主要血?dú)夥治鰠?shù)的改變代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒項(xiàng) 目未代嘗部分代償完 全 代 償未代償部分代償完全

22、代償未代償部分代償完全代償未代償部分代償完全代償pHJJ=t=JJ=tt=BEJ J Jf +t +t*=t*t*=J J ABJJJttt稍ttt J稍JJSBJJJtt=tt=JJBB ,TCOJJJff稍fffJ稍JJJJJff稍fffJ稍JJPcO=JJ=f 1fffffJJJf:上升；J :下降；=:正常；：負(fù)值；+:正值 單純性酸堿失衡的代償預(yù)期范圍項(xiàng)目原發(fā)改變代償反應(yīng)代償時(shí)限1預(yù)期代償范圍代償極限代酸HCO JPaCO J1224hHCO J 1，PaCOj 1.010mmHg代堿HCO fPaCOf35dHCO f 1，PaCOf 0.655mmHg急性呼酸P aCOfHCO

23、f12mi nPaCOf 1，HCO f 0.130mmol/L急性呼堿P aCO JHCO J57dPaCO J 1，HCO J 0.242 45mmol/L曼性呼酸P aCOfHCO f12mi nPaCOf 1，HCO f 0.3518mmol/L1慢性呼堿P aCO JHCO J23dPaCOJ 1，HCO J 0.512 15mmol/L根據(jù)電解質(zhì)的檢查結(jié)果常做如下判斷：（1） AG 16mmol/L常常有代謝性酸中毒， 在診斷三重酸堿平衡失調(diào)時(shí)一定有AG的增高。（2）AG若正常，應(yīng)看是否有血清 Cl的增加，以判斷有無(wú)代酸。（3）代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。三、血?dú)夥治黾夹g(shù)（一）

24、儀器原理測(cè)定血?dú)獾膬x器主要由專(zhuān)門(mén)的氣敏電極分別測(cè)出（4）高血氯可能有代酸，低血氯可能有代堿。02、CQ和pH三個(gè)數(shù)據(jù)，并推算出一系列參數(shù)。其結(jié)構(gòu)組成基本一致，一般包括電極（pH、PO、P CO）、進(jìn)樣室、CO空氣混合器、放大器元件、數(shù)字運(yùn)算顯示器和打印機(jī)等部件。rd） P網(wǎng)I矗系繞：包括pH測(cè)走電極即璃電扱、參比電極及兩】電極系統(tǒng)J 4）兀匹電極:種電極間的液體介質(zhì)&鳧極屬于匚旳氣敏電極，主要由特殊玻璃 電極和電極和電極緩沖液組咸0（3） F旳電極： 是一種對(duì)旳敏感的電極，厲于電fe法。2. 管道系統(tǒng)主要由測(cè)定室、轉(zhuǎn)換盤(pán)系統(tǒng)、氣路系統(tǒng)、溶液系統(tǒng)及泵體等組成。（二）標(biāo)本采集、運(yùn)送1. 標(biāo)本采集：（1）采血部位：血?dú)夥治龅淖罴褬?biāo)本是動(dòng)脈血，常取部位是肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈、前臂動(dòng)脈等，也可用動(dòng)脈化毛細(xì)血管血，只是 PO低于動(dòng)脈血；靜脈血也可供作血?dú)鉁y(cè)定，但與動(dòng)脈血差別較大。（2）抗凝劑的選擇：因需測(cè)定全血血?dú)?，所以必?/p>