病理生理學(xué)復(fù)試習(xí)題

1、名詞解釋1. 病理生理學(xué)(pathopysiology)：病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。2. 人類疾病的動物模型（animal model of human diseases）是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。3基本病理過程(basic pathological process)人類疾病的動物模型（animal model of human diseases）是指生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究中所建立的具有人類疾病模擬性表現(xiàn)的動物實(shí)驗(yàn)對象和材料。4. 自發(fā)性動物模型（spontaneous animal models）是指實(shí)驗(yàn)動物未經(jīng)任何有意識的人

2、工處置，在自然情況下所發(fā)生的疾病。5. 實(shí)驗(yàn)性動物模型（experimental animal models）是指研究者通過物理性、化學(xué)性和生物性致病因素作用于動物，造成動物組織、器官或全身一定的損害，人工誘導(dǎo)出特定的疾病，以供研究使用。6. 基因工程動物模型（genetic engineering animal models）是在生物技術(shù)發(fā)展的基礎(chǔ)上應(yīng)用基因工程技術(shù)復(fù)制人類疾病動物模型的方法。7. 循證醫(yī)學(xué)（evidence based medicine，EBM）主要指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)。它是以證據(jù)為基礎(chǔ)，實(shí)踐為核心的醫(yī)學(xué)。8. 健康(health)健康不僅是沒有疾

3、病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。9. 亞健康(sub-health)亞健康是指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)。此時機(jī)體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)，故又稱誘發(fā)病狀態(tài)。10疾病(disease)疾病是機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。11分子病(molecular disease)分子病是指由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。12受體病(receptor disease)由于受體基因突變使受體缺失、減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病稱受體病。13基因病(gene disease)基因病主要是指基因本身突

4、變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。14完全康復(fù)(complete rehabilitation)完全康復(fù)是指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。15不完全康復(fù)(incomplete rehabilitation)不完全康復(fù)是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。16腦死亡(brain death)腦死亡是指枕骨大孔以上全腦死亡。17臨終關(guān)懷（hospitalpice）臨終關(guān)懷是指為臨終病人及其家屬提供醫(yī)療、護(hù)理、心理、社會等方法的全方位服務(wù)與照顧，使病人在較為安詳、平靜中接納死亡。18. 安樂死

5、（euthanasia） 安樂死是指患有不治之癥的病人在瀕死狀態(tài)時，為了免除其精神和軀體上的極端痛苦，用醫(yī)學(xué)方法結(jié)束生命。三、簡答題1簡述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。答： 損傷與抗損傷； 因果交替； 局部與整體。2簡述因果交替規(guī)律在疾病過程中的作用。答：在疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，原因和結(jié)果間可以相互交替和相互轉(zhuǎn)化。原始致病因素作用于機(jī)體后，機(jī)體產(chǎn)生一定的變化，這些變化在一定的條件下又會引起另一些變化，這就是因果交替規(guī)律。這種因果交替過程是疾病發(fā)展的重要形式，?？赏苿蛹膊〔粩喟l(fā)展，甚至形成惡性循環(huán)。3簡述疾病過程中損傷與抗損傷反應(yīng)之間的關(guān)系及作用。答：損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病的始終，兩者的關(guān)系既相

6、互聯(lián)系又相互斗爭，是構(gòu)成疾病各種臨床表現(xiàn)，推動疾病發(fā)展的基本動力。同時，損傷與抗損傷反應(yīng)的斗爭及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。如損傷較輕，則可通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)治療，機(jī)體可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。4判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。答： 呼吸心跳停止。 不可逆性深昏迷。 腦干神經(jīng)反射消失。 瞳孔散大或固定。 腦電波消失，呈平直線。 腦血液循環(huán)完全停止。5判斷腦死亡的意義。答：腦死亡的確立有助于醫(yī)務(wù)人員科學(xué)的判斷死亡時間和確定終止復(fù)蘇搶救的界線。此外，也為器官移植創(chuàng)造了良好的時機(jī)和合法的根據(jù)。二、名詞解釋1跨細(xì)胞液（

7、transcellular fluid）組織間液中有極少的一部分分布于一些密閉的腔隙（如關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，為一特殊部分，也稱第三間隙液，由于這一部分是由上到細(xì)胞分泌產(chǎn)生的，又稱為跨細(xì)胞液。2低滲性脫水(hypotonic dehydration)低容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失Na多于失水，血清Na濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，也可稱為低滲性脫水。3高滲性脫水(hypertonic dehydration)低容量性高鈉血癥特點(diǎn)是失水多于失Na，血清Na濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱高

8、滲透性脫水。4等滲性脫水(isotonic dehydration)鈉和水成比例的丟失，血清Na濃度130150mmol/L，血漿滲透280310mmol/L的脫水稱為等滲性脫水。5水中毒（water intoxication）高容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉下降，血清Na濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多，故又稱之為水中毒。6脫水熱（dehydration fever）嚴(yán)重高滲性脫水的患者，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱為脫水熱。7水腫(edema)過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱

9、為水腫。8積水(hydrops)水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，稱為積水。9顯性水腫（frank edema）當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時，用手指按壓時可能有凹陷，稱為凹陷性水腫（pitting edema），又稱為顯性水腫。10隱性水腫（recessive edema）全身性水腫病人在出現(xiàn)指壓凹陷之前已有組織液增多，并可達(dá)原體重的10%，稱為隱性水腫。11水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于動物、植物及微生物界。12低鉀血癥(hypokalemia)低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。13高鉀血癥(hyperkalemia)高鉀血癥指

10、血清鉀濃度大于5.5mmol/L。三、簡答題1簡述組織液生成大于回流的機(jī)制。答： 毛細(xì)血管流體靜壓升高； 血漿膠體滲透壓降低； 毛細(xì)血管通透性增高； 淋巴回流受阻。2常見全身性水腫的水腫液的分布特點(diǎn)及機(jī)制是什么？答： 心性水腫：由于重力效應(yīng)，距心臟水平面向下垂直距離越遠(yuǎn)的部位水腫越明顯，如下肢明顯。 腎性水腫：受組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)的影響，水腫發(fā)生于組織疏松的眼瞼部。 肝性水腫：肝硬化局部血流動力學(xué)因素決定肝性水腫的特點(diǎn)是腹水。3鉀有哪些生理功能？答：鉀的生理功能有： 維持細(xì)胞的新陳代謝； 維持細(xì)胞靜息膜電位； 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓； 調(diào)節(jié)酸堿平衡。4簡述低鉀血癥和高鉀血癥為何均可導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低？

11、答：低鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)、外K濃度差增大，靜息膜電位負(fù)值增大，發(fā)生超極化阻滯，由于膜電位與域電位間距離過大，使除極化障礙；嚴(yán)重高鉀血癥則可使靜息膜電位負(fù)值極度變小，接近閾電位，發(fā)生除極化組織，快鈉通道關(guān)閉。故兩者均可導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低。5嚴(yán)重高鉀血癥心臟停搏的機(jī)制是什么？答：嚴(yán)重高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差和靜息電位顯著變小，當(dāng)接近閾電位時，快鈉通道失活，心肌興奮性和傳導(dǎo)性明顯降低；心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性增高，細(xì)胞內(nèi)鉀外流加速，動作電位“平臺期”中鈣離子內(nèi)流受抑制，自律細(xì)胞復(fù)極四期鈉電流相對緩慢，導(dǎo)致自律性降低、收縮性減弱。這些可使心臟停跳于舒張期。6. 為什么腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加會導(dǎo)致鈉水潴

12、留？答： 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(FF)=腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，機(jī)體有效循環(huán)血量下降，腎血流量也下降，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，使腎血漿流量的減少比腎小球?yàn)V過率的減少更明顯，即腎小球?yàn)V過率相對增高，從而FF增高。此時血漿中非膠體成分濾過量相對增多，這樣血液流過腎小球后，流入腎小管周圍毛細(xì)血管的血液，血漿蛋白濃度增加，血漿膠體滲透壓增高；由于出球小動脈明顯收縮，血流量減少，流體靜壓下降，這兩個因素都促進(jìn)近曲小管重吸收鈉和水增加，導(dǎo)致鈉水潴留。7高鉀血癥時降低血鉀的方法有哪些？答：Na+,Ca2+對K+有拮抗效應(yīng)，可注射Na+,Ca2+溶液；同時靜脈注射葡萄糖和

13、胰島素可使細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞內(nèi)；陽離子交換樹脂口服或灌腸，或用腹膜透析或血液透析(人工腎)移出體內(nèi)過多的鉀，透析是最有效的排鉀措施。8簡述低滲性脫水對機(jī)體的影響？答：低滲性脫水對機(jī)體的影響是： 細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克。 血漿滲透壓降低，無口渴感早期出現(xiàn)多尿和低比重尿,而晚期則出現(xiàn)少尿。 有明顯的失水體征。 經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多；如果腎外因素所致，則尿鈉含量減少。9. 為什么低滲性脫水易發(fā)生休克?答:低滲性脫水易引起休克的機(jī)制是：由于細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞外液量顯著下降，易發(fā)生休克。，故易發(fā)生低血容量性休克。又因低滲狀態(tài)，水分可從細(xì)胞外液向滲透壓較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而進(jìn)一步減少細(xì)胞外液

14、量，致使血容量進(jìn)一步減少。血漿滲透壓降低，無口渴感，難以自覺補(bǔ)充水分。由于血漿滲透壓降低，抑制滲透壓感受器，使ADH分泌減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收也相應(yīng)減少，導(dǎo)致多尿和低比重尿，體液進(jìn)一步減少。10簡述高滲性脫水對機(jī)體的影響？答：高滲性脫水對機(jī)體的影響是： 口渴。 細(xì)胞外液含量減少。 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞脫水。血液濃縮。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙11. 高滲性脫水對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機(jī)制是什么？答：高滲性脫水可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。出現(xiàn)嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。嚴(yán)重的患者，由于細(xì)胞外液高滲，使腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水，腦體積顯著縮小，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，導(dǎo)致靜脈破裂

15、而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。12球管失平衡導(dǎo)致鈉水潴留的機(jī)制是什么？答： 球管失平衡導(dǎo)致鈉水潴留的機(jī)制是：(1) 腎小球?yàn)V過率下降： 廣泛的腎小球病變引起腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球?yàn)V過面積減小。 各種原因引起的有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率下降。(2) 近曲小管重吸收鈉水增多： 心房肽分泌減少。 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加。(3) 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加： 醛固酮分泌增多。 抗利尿激素分泌增加。13水腫液中漏出液與滲出液的區(qū)別是什么？答：漏出液的特點(diǎn)是水腫液比重低于1.015；蛋白質(zhì)含量低于2.5g%；細(xì)胞數(shù)少于500/100ml。滲出液的特點(diǎn)是水腫液比重高于1.018；蛋白質(zhì)

16、含量可達(dá)3g%5g%；可見多數(shù)的白細(xì)胞。14低鉀血癥對心肌生理特性的影響及其機(jī)制是什么？答：低鉀血癥對心肌生理特性的影響及其機(jī)制是： 興奮性：K+e明顯降低時，膜對K+的通透性降低，細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，靜息膜電位的絕對值(Em)減小，Em與Et的差距減小，興奮性升高。 傳導(dǎo)性：低鉀血癥時Em降低,使Na+內(nèi)流減少，0相去極化速度降低，傳導(dǎo)性下降。 自律性：低鉀血癥時，膜對鉀的通透性下降，自律細(xì)胞復(fù)極4期時，鉀外流減少，Na+內(nèi)流相對加速，自動除極化速度加快，自律性升高。 收縮性或：急性低鉀血癥時，膜對Ca2+的通透性升高，復(fù)極2期Ca2+內(nèi)流加速使興奮收縮-偶聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高。嚴(yán)重缺鉀時，由

17、于缺鉀導(dǎo)致的細(xì)胞代謝障礙，收縮性降低。15高鉀血癥對心肌生理特性的影響及其機(jī)制是什么？答：高鉀血癥對心肌生理特性的影響及其機(jī)制是： 心肌興奮性先后：輕度高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。當(dāng)血鉀進(jìn)一步升高，靜息膜電位達(dá)到-55至-60mV時，快Na+通道失活，興奮性反而下降。 傳導(dǎo)性：由于靜息電位的絕對值減小，使Na+內(nèi)流減少，0相去極化的速度降低，傳導(dǎo)性下降。 自律性：細(xì)胞外液K+濃度升高使膜對K+的通透性升高，因此，自律細(xì)胞復(fù)極4期K+外流增大，Na+內(nèi)流相對緩慢，自動除極化延緩，自律性降低。 收縮性：細(xì)胞外液K+濃

18、度升高，K+ 對Ca2+ 內(nèi)流競爭抑制作用增強(qiáng)，復(fù)極2期Ca2+內(nèi)流減少，心肌興奮-收縮偶聯(lián)受到一定影響，心肌收縮性下降。16鉀代謝紊亂與酸堿平衡有何關(guān)系？其尿液酸堿度的變化有何特征？答：鉀代謝紊亂與酸堿平衡紊亂的關(guān)系極其密切，常?；橐蚬８哜浹Y酸中毒，酸中毒高鉀血癥；低鉀血癥堿中毒，堿中毒低鉀血癥。低鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)的K+移至細(xì)胞外，為保持電中性，細(xì)胞外H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果細(xì)胞內(nèi)發(fā)生酸中毒，細(xì)胞外液呈堿中毒。此時，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，使H+-Na+交換多于Na+-K+交換，故而排H+增多，尿液呈酸性。這樣，由于低鉀血癥引起的代謝性堿中毒卻排出酸性尿，故稱為反常性酸性尿。高

19、鉀血癥時的情況，恰好與之完全相反，引起代謝性酸中毒和反常性堿性尿。二、名詞解釋1陰離子間隙(anion gap,AG)AG是指血漿中未測定的陰離子(UA)與未測定的陽離子(UC)的差值。2代謝性酸中毒(metabolic acidosis)代謝性酸中毒是指由于血漿HCO3-濃度的原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。3AG增高型代謝性酸中毒(high AG acidosis)AG增高型代謝性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。4AG正常型代謝性酸中毒(normal AG acidosis)AG正常型代謝性酸中毒是指當(dāng)血漿中HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時的

20、代謝性酸中毒。5呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)呼吸性酸中毒是指原發(fā)性PaCO2(或血漿中H2CO3)升高而導(dǎo)致PH下降。6代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)代謝性堿中毒是指原發(fā)性HCO3-增多而導(dǎo)致的pH升高。7呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)呼吸性堿中毒是指血漿中H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH升高。8混合性酸堿平衡紊亂(mixed acid-base disorders)混合型酸堿平衡紊亂是指同時存在兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂。三、簡答題1代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能有何改變，其機(jī)制是什么？答：

21、代謝性酸中毒主要表現(xiàn)為中樞抑制，嚴(yán)重時出現(xiàn)嗜睡、昏迷。發(fā)生機(jī)制與下列因素有關(guān)： 當(dāng)pH降低時，谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使抑制性神經(jīng)介質(zhì)-氨基丁酸生成增多，引起中樞抑制。 酸中毒還影響氧化磷酸化導(dǎo)致ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足。2代謝性堿中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能有何改變及其機(jī)制是什么？答：嚴(yán)重代堿者,可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀：如煩燥不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等。發(fā)生機(jī)制： 血漿pH升高時，腦組織內(nèi)-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故-氨基丁酸分解增強(qiáng)而生成減少。-氨基丁酸減少則對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用減弱，因此出現(xiàn)興奮癥狀。 堿中毒時血紅蛋白氧離曲線左移，流經(jīng)腦組織的血紅蛋

22、白釋放氧減少，引起腦組織缺氧。3代謝性酸中毒、代謝性堿中毒對鉀代謝有何影響并說明其機(jī)制？答：代謝性酸中毒時易引起高鉀血癥，代謝性堿中毒時易發(fā)生低鉀血癥。代謝性酸中酸時，血漿中H+增加，H+進(jìn)入細(xì)胞，為保持電中性，K+從細(xì)胞內(nèi)移出，血漿K+濃度升高。同時，代謝性酸中毒時，腎臟代償性排H+增加，而使排K+減少，K+在體內(nèi)潴留，引起高鉀血癥。而代謝性堿中毒時，細(xì)胞內(nèi)的H+移至細(xì)胞外，而細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多；同時腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少，而泌K+增多，發(fā)生低鉀血癥。4快速糾正代謝性酸中毒可引起哪些并發(fā)癥？答： 抽搐：快速補(bǔ)堿，使血漿中游離鈣轉(zhuǎn)為結(jié)合鈣，神經(jīng)-肌肉興奮性增高，出現(xiàn)手足搐搦； 低血鉀：

23、細(xì)胞外的K+迅速大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血鉀急驟下降； 昏迷：快速大量補(bǔ)堿，使血漿中HCO3-急速增加，抑制呼吸，使CO2迅速潴留。CO2是脂溶性的，在血中潴留后又很快彌散人腦，使腦內(nèi)PaCO2增高，但血中增加的HCO3-并不能很快入腦，結(jié)果，快速補(bǔ)堿后，腦內(nèi)代酸未得到糾正(HCO3-未提高)，卻又增加了H2CO3量，使HCO3-/H2CO3比值更偏離20:1,pH降低更明顯，出現(xiàn)昏迷。5根據(jù)AG的改變可將代謝性酸中毒分為幾種類型，每種類型的原因及其機(jī)制是什么？答：根據(jù)AG是否增大可分為兩大類：AG增高型代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒。 AG增高型代謝性酸中毒 見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，磷酸

24、和硫酸排泄障礙在體內(nèi)蓄積和水揚(yáng)酸中毒等。此型酸中毒的特點(diǎn)是AG值增高，而血氯正常?；景l(fā)生機(jī)制是除含氯以外的固定酸產(chǎn)生過多，或腎排H+障礙而導(dǎo)致血漿中固定酸增多，消耗了HCO3-，而血氯無明顯變化。這部分酸根屬未測定的陰離子，所以AG值增高，而血氯正常，又稱為正常血氯性代謝性酸中毒。 AG正常型代謝性酸中毒 見于消化道直接丟失HCO3-；輕度或中度腎功能衰竭，泌H+減少；腎小管性酸中毒HCO3-重吸收減少或泌H+障礙；使用碳酸酐酶抑制劑及含氯的酸性鹽攝入過多的情況。此型酸中毒的特點(diǎn)是AG正常，而血氯增高。因沒有固定酸蓄積，當(dāng)HCO3-濃度降低，則伴有Cl-濃度代償性升高，呈AG正常型代謝性酸中

25、毒，又稱為高血氯性代謝性酸中毒。6代謝性酸中毒時心血管系統(tǒng)功能有何改變，其機(jī)制是什么？答：(1)心律失常: 主要與繼發(fā)性高血鉀有關(guān)。因H+升高后，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加，使K+逸出。另外腎小管上皮細(xì)胞因含H+增多而致泌H+增多，使排K+減少。重度高鉀血癥時由于嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。(2)心肌收縮力減弱：酸中毒時，腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素對心臟具有正性肌力作用，但嚴(yán)重酸中毒又可阻斷腎上腺素對心臟的作用而引起心肌收縮力減弱。在pH7.40-7.20時，上述兩種相反的作用幾乎相等，心肌收縮力變化不大；pH小于7.20時，則因腎上腺素的作用被阻斷而使心肌收縮力減弱。酸中

26、毒減弱心肌收縮力的機(jī)制： H+可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位結(jié)合，影響興奮-收縮偶聯(lián)； H+可影響Ca2+內(nèi)流； H+可影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。(3)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應(yīng)性降低：尤其以毛細(xì)血管前括約肌最明顯，使血管容量不斷擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。7為什么急性呼吸性酸中毒、堿呈失代償性，而慢性呼吸性酸、堿中毒有可能呈代償性？答：急性呼酸時，由于腎的代償作用十分緩慢，最大代償作用需35日才能發(fā)揮。因此主要代償方式是靠細(xì)胞內(nèi)外的離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖。 急性呼酸時，CO2在體內(nèi)潴留。血漿中H2CO3濃度升高，可解離成H+和HCO3-。H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并被緩沖，HCO3-則留在

27、血漿中，起到一定代償作用。 CO2升高，彌散入紅細(xì)胞，在CA作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb緩沖。HCO3- 則進(jìn)入血漿，同時與Cl-交換。結(jié)果血漿的HCO3-增加，血Cl-降低。但是這種調(diào)節(jié)能力有限。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，HCO3-僅增加1mmol，不足以維持HCO3-/H2CO3的正常比值，故急性呼酸多為失代償性的。而慢性呼酸時的主要代償方式是通過腎臟的代償，腎臟泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，HCO3-增加4mmol，可以維持HCO3-/H2CO3的正常比值。因此，慢性呼酸常為代償性的。急性呼堿時，血漿

28、H2CO3 濃度迅速降低，故HCO3- 濃度相對升高。H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外，并與HCO3-結(jié)合，使血漿中HCO3-濃度下降，H2CO3濃度有所回升。此外，部分血漿的HCO3-還可進(jìn)入紅細(xì)胞與Cl-交換，進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-與H+結(jié)合，形成H2CO3，并進(jìn)一步生成CO2，CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2CO3，以補(bǔ)充血漿H2CO3的不足。但這種代償是有限的，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血漿HCO3-濃度降低2mmol/L。不能維持血漿HCO3-/H2CO3的正常比值。因此急性呼吸性堿中毒多為失代償性的。而慢性呼堿時，腎臟通過減少泌NH3和泌H+，并減少HCO3-的重吸收

29、來減少血中HCO3-的濃度，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L。可以有效避免pH發(fā)生大幅度變動，維持pH在正常值范圍之內(nèi)，所以慢性呼吸性堿中毒有可能呈代償性。8按給予鹽水后代謝性堿中毒能否得到糾正而將其分為幾種類型，每種類型的原因和維持因素是什么？答：目前按給予鹽水后代堿能否得到糾正而將其分為兩類：鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒。 鹽水反應(yīng)性堿中毒：主要見于嘔吐，胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時，由于伴有細(xì)胞外液的減少，有效循環(huán)血量不足，也常有低鉀和低氯存在，而影響腎排出HCO3-能力，使堿中毒得以維持，給予等張或半張的鹽水來擴(kuò)充細(xì)胞外液，補(bǔ)充Cl

30、-能促進(jìn)過多的HCO3-經(jīng)腎臟排出使堿中毒得到糾正。維持因素是有效循環(huán)血量不足、低鉀、低氯。 鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫，原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低鉀血癥及Cushing綜合征等，這種堿中毒病人給予鹽水治療無效。（可用碳酸酐酶抑制劑，補(bǔ)鉀，抗醛固酮藥物治療）。維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低鉀。9如何運(yùn)用單純性酸堿失衡的代償預(yù)計公式結(jié)合病史判斷酸堿平衡紊亂的類型？答：(1)根據(jù)pH或H+的變化，可判斷是酸中毒還是堿中毒。當(dāng)pH7.35則為堿中毒。(2)根據(jù)病史和原發(fā)性失衡可判斷為呼吸性還是代謝性酸堿失衡。 如：原發(fā)PaCO2引起pH稱為呼吸性酸中毒。原發(fā)PaCO2引起pH稱為呼吸性堿

31、中毒。原發(fā)HCO3-引起pH稱為代謝性酸中毒。 原發(fā)HCO3-引起pH稱為代謝性堿中毒。(3)根據(jù)代償情況可判斷是單一性酸堿失衡還是混合性酸堿失衡。代償?shù)囊?guī)律是代謝性酸堿失衡主要靠肺代償，而呼吸性酸堿失衡主要靠腎臟代償。單一性酸堿失衡繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡，其代償值范圍可通過預(yù)計代償公式計算。所得預(yù)計值在代償范圍內(nèi)即可斷定為單純性酸堿平衡紊亂，如超出其代償范圍則為混合型酸堿平衡紊亂。10為什么急性呼吸性酸中毒患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂較代謝性酸中毒患者更明顯？答：急性呼吸性酸中毒時PaCO2明顯增高可導(dǎo)致: 中樞酸中毒更明顯：CO2為脂溶性的，可迅速通

32、過血腦屏障，使腦中H2CO3的含量也明顯增高。血液中的CO2主要靠紅細(xì)胞中的血紅蛋白緩沖物緩沖，結(jié)果可使H2CO3有所減少，HCO3-代償性增加，HCO3-為水溶性成分，通過血腦屏障極為緩慢，且腦脊液中無紅細(xì)胞，對CO2的緩沖能力很低，HCO3-代償性升高需較長時間。因此，腦脊液pH的降低較血漿pH的降低更明顯； 腦血管擴(kuò)張：CO2潴留可使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增高。而且當(dāng)通氣障礙時引起CO2潴留的同時，O2的攝入也減少，伴有明顯的缺氧，故急性呼吸性酸中毒患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)更為突出。11劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？機(jī)制如何？答：劇烈嘔吐易引起代謝性堿中毒。原因:(

33、1)經(jīng)消化道直接失H+：正常情況下，胃壁細(xì)胞向胃腔內(nèi)泌H+的同時，有等量的HCO3-返回血漿中。當(dāng)胃液中H+進(jìn)人十二指腸后可刺激十二指腸細(xì)胞和胰腺分泌HCO3-進(jìn)人腸腔，同時生成的H+返回血漿中。劇烈嘔吐時，因大量丟失胃液中的H+，泌HCO3-細(xì)胞因失去刺激而減少分泌，使來自壁細(xì)胞的HCO3-得不到來自十二指腸細(xì)胞和胰腺的H+的中和，血漿HCO3-濃度增高；(2)繼發(fā)腎臟失H+：嘔吐還會引起K+、Cl-、體液的丟失。失K+引起血K+下降，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，換回H+，結(jié)果使小管細(xì)胞內(nèi)K+少H+多，腎臟泌H+增加；失Cl-引起低血Cl-，伴Cl-回吸收的Na+減少，代之以H+-Na+交換和K

34、+-Na+交換來增加Na+的重吸收。H+-Na+交換增加，腎失H+增多；(3)失液：繼發(fā)醛固酮分泌增加，醛固酮不僅促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的K+-Na+交換，也促進(jìn)H+-Na+交換，結(jié)果腎臟失H+增加。上述因素引起腎失H+增加，同時HCO3-回吸收也增加，使血漿HCO3-濃度增高，引起代謝性堿中毒。二、名詞解釋1缺氧(hypoxia)因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。2乏氧性缺氧（或低張性缺氧）(hypoxic hypoxia or hypotonic hypoxia)以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為乏氧性缺氧，即低張性缺氧，又稱為低張性低氧血癥

35、。3等張性缺氧(或血液性缺氧)(isotonic hypoxia or hemic hypoxia)由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引出的缺氧稱為血液性缺氧。4循環(huán)性缺氧(或低動力性缺氧)(circulatory hypoxia or hypokinetic hypoxia)循環(huán)性缺氧是指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。5組織性缺氧(或氧利用障礙性缺氧)(histogenous hypoxia or dysoxidative hypoxia）在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧，或氧

36、利用障礙性缺氧。6發(fā)紺(cyanosis)當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時（正常為2.6g/dl），皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。7腸源性青紫(enterogenous cyanosis)因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥又稱為腸源性青紫。8氧中毒(oxygen intoxication)當(dāng)吸入性PO2過高時，活性氧產(chǎn)生增加，反而引起組織、細(xì)胞損傷，稱為氧中毒。三、簡答題1缺氧的分型及每種類型的血氧變化特點(diǎn)是什么？答：根據(jù)缺氧的原因和血氧變化，一般可將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。缺氧類型PaO2血氧容量動脈SO2A血氧

37、含量V血樣含量A-V血氧含量差低張性缺氧N或N血液性缺氧N或NN循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN2一氧化碳引起缺氧的類型和機(jī)制是什么？答：CO與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin, HbCO)，從而失去了運(yùn)氧功能，組織發(fā)生缺氧。此外，CO有抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解的作用，使2,3-DPG生成減少，引起氧離曲線左移，使HbO2中的氧不易釋放，從而加重組織缺氧。3亞硝酸鹽中毒引起缺氧的類型和機(jī)制是什么？答：亞硝酸鹽是一種氧化劑，可以把血紅蛋白中的二價鐵離子氧化成三價鐵離子，形成高鐵血紅蛋白(methemoglobin, HbFe3+OH)。高鐵血紅蛋白中的三價鐵離子與羥

38、基牢固結(jié)合而失去了攜氧能力，引起缺氧。同時在高鐵血紅蛋白中因三價鐵離子使剩余的二價鐵離子與O2的親合力增強(qiáng)，氧離曲線左移，加重組織缺氧。4氰化物中毒引起缺氧的類型和機(jī)制是什么？氰化物可經(jīng)消化道、呼吸道或皮膚吸收進(jìn)入體內(nèi)，迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織細(xì)胞不能利用氧。5舉例說明缺氧與發(fā)紺的關(guān)系。答：(1) 缺氧是指當(dāng)供給組織的氧不足或組織不能充分利用氧時，組織的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)都會發(fā)生異常變化。(2) 發(fā)紺是指毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到5g/dl以上，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚、粘膜呈青紫色，稱為發(fā)

39、紺。(3) 發(fā)紺可是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的患者并非都有發(fā)紺，如氰化物中毒引起組織性缺氧的患者、CO中毒引起血液性缺氧的患者等雖有缺氧，并無發(fā)紺；反過來，發(fā)紺的患者也不一定存在缺氧，如紅細(xì)胞增多癥的患者有發(fā)紺，但無缺氧。6簡述缺氧性肺動脈高壓的發(fā)生機(jī)制。答：(1) 缺氧導(dǎo)致肺血管廣泛收縮，增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致嚴(yán)重的肺動脈高壓。(2) 持續(xù)慢性缺氧肺血管壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生血管壁硬化持續(xù)的肺動脈高壓。(3) 缺氧紅細(xì)胞增生血液粘度肺循環(huán)阻力。7簡述缺氧時組織細(xì)胞的代償性反應(yīng)。答：(1) 細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)：如細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜表面積增加，呼吸鏈中的多種酶含量增多，活性增高；(2) 糖

40、酵解增強(qiáng)：糖酵解限速酶磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)；(3) 肌紅蛋白增加：可從血液中攝取更多的氧，增加氧在體內(nèi)的儲存；(4) 低代謝狀態(tài)：缺氧使細(xì)胞耗能過程減弱，蛋白質(zhì)、糖原等合成減少，離子泵活性降低。有利于在缺氧時的生存。8感染性休克合并ARDS會發(fā)生哪些類型缺氧？答：感染引起組織細(xì)胞中毒會發(fā)生組織性缺氧，休克會發(fā)生循環(huán)性缺氧，ARDS時外呼吸功能障礙會發(fā)生低張性缺氧。9試述低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的功能變化和意義。答：（1）低張性缺氧時，PaO2刺激外周(頸動脈體)化學(xué)感受器呼吸加深、加快肺泡通氣量增加。但嚴(yán)重的缺氧可抑制呼吸中樞，使呼吸減弱甚至停止。(2) 意義： 肺泡通氣量增加肺泡氧分壓肺部氧彌散

41、PaO2，改善缺氧； 呼吸加深加快胸腔負(fù)壓靜脈回流回心血量心輸出量和肺血流量有利于氧的攝取和運(yùn)輸。10哪些類型的缺氧有發(fā)紺，為什么？答：低張性缺氧和循環(huán)性缺氧可以引起發(fā)紺。低張性缺氧時，動脈和靜脈中氧合血紅蛋白濃度均減少，全血中脫氧血紅蛋白濃度增加。循環(huán)性缺氧時，因血液流經(jīng)毛細(xì)血管時間延長，從單位容量血液彌散給組織的氧量增加，故靜脈血氧含量明顯降低。當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度增加到5g/dl以上時，即可導(dǎo)致發(fā)紺。11哪些類型的缺氧無發(fā)紺，為什么？答：血液性缺氧和組織性缺氧不易發(fā)紺。血液性缺氧無發(fā)紺，嚴(yán)重貧血的病人，Hb數(shù)量減少，面色蒼白，毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白達(dá)不到5g/dl，不會出現(xiàn)發(fā)紺。

42、CO中毒，因HbCO呈櫻桃紅色，但重度中毒，嚴(yán)重缺氧，由于皮膚血管收縮，皮膚、粘膜可呈蒼白色。高鐵血紅蛋白使皮膚、粘膜呈咖啡色或青石板色，由于不是脫氧血紅蛋白增多所致，所以不是發(fā)紺。因Hb與O2親和力增強(qiáng)引起的血液性缺氧，動脈血氧容量和氧含量可不低，甚至還稍高于正常，其動靜脈血氧含量差縮小，毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白含量不會超過5g/dl，所以不會引起發(fā)紺。組織性缺氧時因內(nèi)呼吸功能障礙使組織不能充分利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓較高，故毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白含量不會超過5g/dl，所以不會引起發(fā)紺。12低張性缺氧時肺通氣量變化與缺氧的持續(xù)時間有何關(guān)系，其機(jī)制是什么？答：低張性缺氧所引起的肺通氣變化

43、與缺氧持續(xù)的時間有關(guān)。PaO2降低（小于8kPa）可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，從而使肺通氣量立即增加。但是，由于過度通氣，CO2呼出過多，使PaCO2下降（呼吸性堿中毒），減低了CO2對延髓中樞化學(xué)感受器的刺激，可抑制呼吸，有抵消缺氧興奮呼吸的作用，所以剛?cè)毖鯐r呼吸運(yùn)動增加并不明顯。2-3日后，腎代償性排出HCO3-，腦脊液中HCO3-也逐漸通過血腦屏障進(jìn)入血液，使腦組織中pH逐漸恢復(fù)正常，PaCO2下降對呼吸中樞的抑制作用減弱，此時呼吸中樞興奮，通氣量顯著增加。長期缺氧使外周化學(xué)感受器對缺氧的敏感性降低，可使肺通氣量回降。13急性低張性缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)

44、。答：(1) 心輸出量： 缺氧肺通氣肺牽張反射交感神經(jīng)興奮心率 交感神經(jīng)興奮心肌收縮力 呼吸運(yùn)動和心臟活動靜脈回流。(2) 血液重分布：皮膚、內(nèi)臟血管因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，血管收縮；心、腦因受局部代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用使血流增加。這種血液重分布，有利于保證重要生命器官氧的供應(yīng)。(3) 肺血管收縮： 缺氧交感神經(jīng)興奮肺血管受體肺血管收縮； 缺氧肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等釋放血管活性物質(zhì)(Ang、ET、TXA2、NO、PGI2等)縮血管強(qiáng)度大于舒血管強(qiáng)度肺血管收縮； 缺氧減少Kv通道開放K+外流血管平滑肌細(xì)胞膜電位細(xì)胞膜去極化電壓依賴性鈣通道開放Ca2+內(nèi)流肺血管收縮。急性缺氧引起的

45、肺血管收縮是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制。14缺氧時紅細(xì)胞中2,3-DPG增多的機(jī)制是什么？答：缺氧時， 2,3-DPG增多的機(jī)制：(1) 缺氧時，氧合血紅蛋白減少，而脫氧血紅蛋白增多，后者中央孔穴比前者大，可結(jié)合2,3-DPG，使紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，因而減少了對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用，導(dǎo)致糖酵解過程增強(qiáng)，2,3-DPG生成增加。(2) 由于脫氧Hb稍偏堿性和代償性肺通氣過度引起呼吸性堿中毒，使pH增高，后者可激活磷酸果糖激酶使糖酵解過程增強(qiáng)，2,3-DPG生成增多。(3) 高pH抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。15缺氧時紅

46、細(xì)胞中2,3-DPG增多使氧離曲線右移的機(jī)制是什么？答：2,3-DPG增多使氧離曲線右移的機(jī)制：(1) 2,3-DPG與脫氧血紅蛋白結(jié)合，使脫氧血紅蛋白的空間結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，不易與O2結(jié)合。(2) 2,3-DPG是一種不能透出紅細(xì)胞膜的有機(jī)酸，增多時可降低紅細(xì)胞內(nèi)pH，而pH值下降可通過Bohr效應(yīng)使血紅蛋白與氧的親和力降低，氧離曲線右移。16缺氧性細(xì)胞損傷的細(xì)胞膜變化及其變化的機(jī)制是什么？答：缺氧性細(xì)胞損傷細(xì)胞膜的變化：由于嚴(yán)重缺氧使細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)的磷脂部分代謝障礙，膜完整性受損，通透性增大，膜穩(wěn)定性下降。導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外離子順濃度差運(yùn)動。 (1) 鈉離子內(nèi)流：Na+內(nèi)流Na+iNa+-K+泵活性ATP

47、消耗現(xiàn)粒體氧化磷酸化；嚴(yán)重缺氧ATP生成Na+-K+泵活性Na+i水分進(jìn)入細(xì)胞細(xì)胞水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹可堵塞微血管，加重組織缺氧。 (2) 鉀離子外流：K+外流K+i細(xì)胞內(nèi)缺鉀合成代謝障礙蛋白質(zhì)、酶合成加重ATP生成和離子泵障礙。(3)鈣離子內(nèi)流：嚴(yán)重缺氧時細(xì)胞膜通透性Ca2+內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載；缺氧ATP細(xì)胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+泵活性外流和被攝取細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載。胞漿中Ca2+增多可抑制線粒體呼吸功能，可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶體酶釋出；還可激活鈣依賴性蛋白水解酶，使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，增加自由基的形成，加重細(xì)胞損傷。17缺氧性細(xì)胞損傷的線粒體及溶酶體變化及其變化

48、的機(jī)制是什么？答：缺氧性細(xì)胞損傷 線粒體及溶酶體的變化：(1) 線粒體變化輕度缺氧或缺氧早期線粒體的呼吸功能代償性增強(qiáng)。重度缺氧可降低線粒體呼吸功能，使ATP生成減少。嚴(yán)重時，線粒體本身出現(xiàn)腫脹、嵴斷裂、外膜破裂和基質(zhì)外溢等變化。(2) 溶酶體變化缺氧時，由于糖酵解增強(qiáng)使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導(dǎo)致酸中毒；pH降低和鈣超載可引起磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，使溶酶體腫脹、破裂和大量溶酶體酶釋出，導(dǎo)致細(xì)胞及周圍組織溶解、壞死。二、名詞解釋1發(fā)熱(fever)當(dāng)由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時，稱之為發(fā)熱。2過熱(hyperthermia)非調(diào)節(jié)性體溫升高時調(diào)定

49、點(diǎn)并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動性體溫升高，故將這類體溫升高稱為過熱。3發(fā)熱激活物(fever activator)能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原(EP)的物質(zhì)，稱發(fā)熱激活物。4內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen,EP) 產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱原。三、簡答題1簡述發(fā)熱和過熱的異同點(diǎn)。答：相同點(diǎn)：(1) 均屬于病理性體溫升高；(2) 體溫增高超過正常0.5以上。不同點(diǎn)：(1) 發(fā)熱是機(jī)體在發(fā)熱激活物的作用下，由EP引起

50、體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移；過熱是由于產(chǎn)熱、散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)中樞損傷，體溫調(diào)定點(diǎn)未上移；(2) 發(fā)熱是體溫增高不超過調(diào)定點(diǎn)水平；過熱可超過調(diào)定點(diǎn)水平；(3) 發(fā)熱是調(diào)節(jié)性體溫增高；過熱是被動性體溫增高。2簡述發(fā)熱的臨床分期及其熱代謝的特點(diǎn)。答：發(fā)熱的臨床分期及其熱代謝特點(diǎn)：(1) 體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱。(2) 高熱持續(xù)期（高峰期）：產(chǎn)熱和散熱在高水平上平衡。(3) 體溫下降期（過熱期）：散熱大于產(chǎn)熱。3簡述體溫升高與發(fā)熱的關(guān)系。答：體溫升高不都是發(fā)熱。體溫升高超過正常0.5，除發(fā)熱外還可見于以下兩種情況： 生理性體溫升高，例如月經(jīng)前期、妊娠期和激烈運(yùn)動等； 由于體溫調(diào)節(jié)失控或障礙引起體溫被

51、動性升高(過熱)，例如甲狀腺功能亢進(jìn)、中暑等。這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱。4簡述體溫上升期的臨床表現(xiàn)及其機(jī)制。答：體溫上升期的主要臨床表現(xiàn)有：畏寒，皮膚蒼白，寒戰(zhàn)，雞皮。體溫上升期，體溫相對于增高的調(diào)定點(diǎn)是一種冷刺激。它使交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，導(dǎo)致皮膚蒼白。由于皮膚血流量減少，作用于皮膚冷感受器，產(chǎn)生畏寒的感覺。交感神經(jīng)興奮，立毛肌收縮，產(chǎn)生雞皮。冷刺激通過紅核脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束作用于脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元，使骨骼肌不隨意的周期性收縮，產(chǎn)生寒戰(zhàn)。5試述發(fā)熱的機(jī)制。答：發(fā)熱激活物作用于機(jī)體的產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP）。血液循環(huán)中的EP進(jìn)入腦內(nèi)到達(dá)體溫調(diào)節(jié)中樞的途徑有

52、三種： EP通過血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦。 EP通過終板血管器(OVLT)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。 EP通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號。在POAH或OVLT附近，引起中樞發(fā)熱正調(diào)節(jié)介質(zhì)的釋放，后者相繼作用于相應(yīng)的神經(jīng)元，使調(diào)定點(diǎn)上移。由于調(diào)定點(diǎn)高于中心溫度，體溫調(diào)節(jié)中樞乃對產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行調(diào)整。發(fā)出指令經(jīng)交感神經(jīng)引起皮膚血管收縮和血流減少，使散熱減少。經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)引起骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加。從而把體溫升高到與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。在體溫上升的同時，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的上升。正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定體溫上升的水平。6以LPS為例，概要說明EP產(chǎn)生和釋放的

53、機(jī)制。答：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞與發(fā)熱激活物如LPS結(jié)合后，即被激活，從而啟動EP的合成。LPS激活細(xì)胞有兩種方式：在上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞首先是LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白(LBP)結(jié)合，形成復(fù)合物，然后LBP將LPS轉(zhuǎn)移給可溶性CD14(sCD14)，形成LPS-sCD14復(fù)合物再作用于細(xì)胞上受體，使細(xì)胞活化。在單核/巨噬細(xì)胞則LPS與LBP形成復(fù)合物后，再與細(xì)胞表面CD14(mCD14)結(jié)合，形成三重復(fù)合物，從而啟動細(xì)胞內(nèi)激活。較大劑量的LPS可不通過CD14途徑直接激活單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生EP。7. 試述發(fā)熱的生物學(xué)意義。答：發(fā)熱對于機(jī)體不是絕對有害。雖然發(fā)熱能夠引起一系列機(jī)體機(jī)能和代謝改變，產(chǎn)生一

54、些負(fù)面影響。但在一定范圍內(nèi)，對機(jī)體也有有利的一面，表現(xiàn)在： 抗感染能力增強(qiáng)，一部分免疫細(xì)胞功能增強(qiáng)； 抗腫瘤能力增強(qiáng)； 產(chǎn)生急性期蛋白，有利提高機(jī)體的防御能力。但這種有利是相對的，如果體溫過高，防御功能反而下降。因此，應(yīng)該辯證看待發(fā)熱。二、名詞解釋1細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)(signal transduction system or cell signaling system)由能能接受信號的特定受體、受體后的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及其作用的靶蛋白組成，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化、代謝、適應(yīng)、防御和凋亡等作用。2Toll樣受體(Toll like receptor,TLR) 是一類病原體識別相關(guān)的受體，能與多種病

55、原體及其產(chǎn)物結(jié)合，結(jié)合后通過激活細(xì)胞內(nèi)的多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，在病原體感染引起的免疫和炎癥反應(yīng)中起重要作用。3阻斷型抗體: 阻斷型抗體與受體結(jié)合后，可阻斷受體與配體的結(jié)合，從而阻斷受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和效應(yīng)，導(dǎo)致靶細(xì)胞功能低下。4刺激型抗體: 刺激型抗體可模擬信號分子或配體的作用，激活特定的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，使靶細(xì)胞功能亢進(jìn)。5組成型激活 (constitutive activation) 基因突變使受體成為異常的不受控制的激活狀態(tài)，稱為組成型激活。6. 核受體nuclear receptor)本質(zhì)上為一類配體依賴的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，與配體結(jié)合后被激活，以同源或異源二聚體的形式與靶基因中的激素反應(yīng)元件結(jié)合，

56、之后募集共激活因子，使轉(zhuǎn)錄因子容易與DNA結(jié)合形成轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合物，從而促進(jìn)轉(zhuǎn)錄。7. 受體向下調(diào)節(jié)或向上調(diào)節(jié)（receptor down regulation or up regulation）當(dāng)體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)性變化時，可以改變自身受體或其他受體的數(shù)量和親和力。使受體數(shù)量減少的，稱為向下調(diào)節(jié)，反之則稱為向上調(diào)節(jié)。三、問答題1. 簡述細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的組成、生理作用及異常的病理意義。答：細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)由能接受信號的特定受體、受體后的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及其作用的靶蛋白所組成。細(xì)胞信號系統(tǒng)具有調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化、代謝、適應(yīng)、防御和凋亡等作用，它們的異常與疾病，如腫瘤、心血管病、糖尿病、某些神經(jīng)精神性疾病以及多種遺傳病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。2. 簡述G蛋白耦聯(lián)受體（GPCR）介導(dǎo)的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。答：GPCR與配體結(jié)合后可以活化G蛋白，可以激活以下多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路：通過刺激型G蛋白