水產動物疾病學復習資料

1、疾病學復習資料病原對宿主的危害1 奪取營養(yǎng)2 機械損傷3 分泌有害物質 有些病原有嚴格的專一性，如鰤本尼登蟲，就專門寄生在魚的皮膚；也有 對宿主非專一性， 如刺激隱核蟲可以寄生在數十種海水魚， 小瓜蟲可寄生多種淡 水魚。疾病的控制包括三部分；診斷、預防、治療疾病診斷 基本原則 ：1 診斷方法： 先外后內、先腔后實、先肉眼后鏡檢 。2 診斷材料：具典型癥狀的活的或剛死不久的材料。診斷流程 宏觀觀察診斷1 觀察癥狀和尋找病原：體液、體表、肌肉、內臟等部位有無顏色變化、有 無炎癥、充血、出血潰瘍等癥狀，肉眼檢查有無異物。2 調查飼養(yǎng)管理情況： 養(yǎng)殖品種和放養(yǎng)密度， 放養(yǎng)量， 攝食情況和活動情況 疾病

2、的綜合預防水產疾病的防治原則：無病早防、有病早治、防重于治 為什么水產病害學要實施綜合預防？發(fā)現(xiàn)難 生活于水中，不易發(fā)現(xiàn)診斷難 原因復雜，常為綜合或并發(fā)感染治療難 a 水體施藥用量大，治療難以徹底b患病后食欲減退，口服用藥難以理想c許多藥物具有抗藥性，反復使用無效疾病的綜合預防措施1 徹底清池 清淤、藥物消毒2 保持適宜的水深和水色A 水深的調節(jié)： 以淡黃色、淡褐色、黃綠色為好 黃褐色、綠色、藍綠色、紅色b 水色的調節(jié)方法：換水、適當改變水體的營養(yǎng)成分等c科學用水和管水：PH溶氧度、鹽度、亞硝酸鹽等指標。3 放養(yǎng)健壯的種苗和適宜的密度4 餌料應質優(yōu)量適5 改善養(yǎng)殖水體生態(tài)環(huán)境條件6 操作要細心

3、7 經常進行檢查尋唐8 在日常管理中要防治病原傳播9 定期藥物預防10 完善并嚴格執(zhí)行檢驗檢疫制度，建立預警預報。11 人工免疫12選育抗病力強的新品種：SRP品種選育、雜交育種疾病的治療 目的：通過藥物控制或消滅病原或改善環(huán)境及營養(yǎng)條件 治療的時機：早發(fā)現(xiàn)早治療一 改善和優(yōu)化養(yǎng)殖環(huán)境a 合理放養(yǎng) 放養(yǎng)密度要合理；混養(yǎng)的種類搭配要適合。b 保證充足的溶解氧c 不濫用藥物d 適時適量使用環(huán)境保護劑 石灰類、光合細菌等二 增強養(yǎng)殖群體抗病力1、培養(yǎng)和放養(yǎng)健壯苗種1 ） SPF親本2 ） PVP-1洗卵 3）使用清潔水 4 ）忌高溫育苗、忌濫用抗生素5 ）餌料優(yōu)2、免疫接種3、選用抗病力強的養(yǎng)殖種類

4、4、降低應激反應應激源 ：凡是偏離養(yǎng)殖動物正常生活范圍的異常因素，如高溫等 應激反應 ：養(yǎng)殖動物對偏離養(yǎng)殖動物正常生活范圍的異常因素的躲避 現(xiàn)象三 控制和消滅病原體1 使用無病原污染的水源2 池塘徹底清淤消毒3 強化疾病檢疫4 建立隔離制度5 實施消毒措施四 加強飼養(yǎng)管理 思考題： 1、水產動物疾病學2 、水產動物疾病發(fā)生的原因3 、水產動物疾病的診斷流程（診斷原則）4 、水產動物疾病的綜合預防措施？ 第二章病毒的致病機理與病毒感染（一） 、病毒的傳播途徑 無包膜病毒：糞 - 口途徑 有包膜病毒：主要通過飛沫、血液、唾液、粘液等 病毒的傳播方式 ：水平傳播 ：指病毒在群體的個體之間的傳播方式。

5、通常是通過口腔、 消化道、和皮膚粘膜等途徑進入機體。垂直傳播 ：指通過繁殖、直接有親代傳給子代的方式二）病毒的致病機制病毒感染細胞：頓挫感染 ：亦稱流產型感染，病毒進入非容納細胞，由于該類細胞缺乏病毒復制所需酶或能量等條件，致使病毒不能合成自身成分， 或雖合成病毒核酸和蛋白質，但不能裝配成完整的病毒顆粒。溶細胞感染 ：指病毒感染容納細胞后，細胞提供病毒生物和成的酶，能 量等必要條件，支持病毒復制， 從而以下列方式損傷細胞功能。 （1組織細胞大分子合成、 2 改變細胞膜成分、 3形成包涵體、 4 產生降解性酶或毒性蛋白）非溶細胞感染 ：被感染的細胞多為半容納細胞，該類細胞缺乏足夠的物質支持病毒完

6、成復制周期，只能選擇性表達某些病毒基因，不能產生完整的病毒顆粒，出現(xiàn)細胞轉化或潛伏感染。有些病毒雖能引起持續(xù)性、生產性感染，產生完整的子代病毒，但由于 通過出芽或胞吐方式釋放病毒，不引起細胞的溶解，表現(xiàn)為慢 性病毒感染。免疫病理作用 ：抗病毒免疫所致的變態(tài)反應和炎癥反應，是主要的免疫 病理反應。三）病毒的感染類型：隱性病毒感染 ：表示感染組織未受損害， 病毒在到達靶細胞之前， 感染已 被控制，或輕微組織損傷不影響正常功能。顯性感染 ：有急性感染和持續(xù)性感染， 后者包括慢性感染、 潛伏感染和慢 性病毒感染。急性感染 ：一般潛伏期短，發(fā)病急，病程數日至數周，恢復后機體不再 存在病毒。慢性感染 ：顯

7、性或隱性感染后，病毒持續(xù)存在與血液或組織中，并不排 出體外，病程長達數月或數十年，臨床癥狀輕微或無癥狀攜帶 者。潛伏感染 ：經急性或隱性感染后， 病毒基因組潛伏在特定的組織或細胞 中，但不能產生感染性病毒，用常規(guī)法不能分離出病毒，但在 某些條件下，病毒被激活而隱性發(fā)作。慢發(fā)病毒感染 ：病毒感染后，由于通過出芽或胞吐方式釋放病毒，不引 起細胞的溶解，潛伏期長達數年至數十年，且一旦癥狀出現(xiàn)， 病情逐漸家具直至死亡。常見病原病毒種類：一 皰疹病毒科 病毒顆粒稱球形，有多層衣殼，成 20 面體對稱，衣殼外有囊莫，核酸為雙面DNA有鯉皰疹病毒二 桿狀病毒科 病毒的核衣殼均成桿狀， 為螺旋對稱，核酸為雙鏈

8、 DNA。細菌的致病機理與感染病原菌 ：是侵入生物機體并引起疾病的細菌。傳染 ：又稱感染，是機體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。 細菌的致病機理：致病性：病原菌具有克服機體防御、引起疾病的能力。毒力：病原菌治病能力的強弱。細菌的毒力分為 侵襲力和毒素。 侵襲力：病原菌突破宿主防線，并能在宿主體內定居、繁殖、擴散的能力 細菌毒素按其來源、性質和作用不同可分為 外毒素和內毒素。細菌的感染途徑：外源性感染：來源與宿主體外的感染。內源性感染：當濫用抗生素導致菌群失調或某些因素致使機體免疫功能下降 時，宿主體內的正常菌群可引起感染，稱為內源性感染。感染途徑：1 接觸感染：某些病原體通過與宿

9、主接觸，侵入宿主完整的皮膚或正常粘膜引起的感染。2 創(chuàng)傷感染：某些病原體可通過損傷的皮膚粘膜進入機體內引起感染。3 消化道感染：宿主攝入被病菌污染的食物而引起的感染。細菌的感染類型1隱性感染：如果宿主免疫力較強，病原菌數量少，毒力弱，感染后對機體損 害輕，不出現(xiàn)明顯臨床表現(xiàn)稱為隱性感染。2潛伏感染：如果宿主在與病原菌的相互作用過程中保持相對平衡，使病原菌 潛伏在病灶內，一旦宿主抵抗力下降，病原菌大量繁殖就會致病。帶菌狀態(tài)：如果病原菌與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢， 但病原又被限制于某 一局部且無法大量繁殖，兩者長期處于相持狀態(tài)，就稱帶菌狀態(tài)。3顯性感染：如果宿主免疫力較弱，病原菌入侵數量多，毒性大，

10、機體發(fā)生病 理變化，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)稱為顯性感染或傳染病。按發(fā)病時間長短，可把顯性傳染分為急性傳染和慢性傳染 按發(fā)病部位的不同，顯性傳染又可分為局部感染和全身感染全身感染1毒血癥：病原菌限制在局部病灶，只有其所產的毒素進入全身血流而引起的 全身性癥狀。2菌血癥：病原菌有局部的原發(fā)病灶侵入血流后傳播至遠處組織，但未在血流中繁殖的傳染病。3敗血癥：病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，造成宿主嚴重損傷和全省性 中毒癥狀者。4膿毒血癥：一些化膿性細菌在引起宿主的敗血癥， 在其許多器臟中引起化膿 性病灶者。廠急性感染（隱性感染按時間長短Y潛伏感染I慢性感染顯性感染局部感染I毒血癥 按病發(fā)部位2j菌血癥全身感染

11、j敗血癥膿毒血癥X.（二）氣單胞菌屬形態(tài)從直桿狀到球形不等，通常以一根極生鞭毛運動，革蘭氏染色陰性嗜水氣單胞菌殺鮭氣單胞菌豚鼠氣單胞菌溫和氣單胞菌寄生蟲寄生：一種生物寄居在另一種生物體表或體內，奪取該生物之營養(yǎng)而生存， 或以該生物的體液為食物來維持其本身的生存并對該生物發(fā)生危害作 用，此種生活方式稱為寄生。寄生物：凡營寄生生活的生物都叫寄生物。寄生蟲：營寄生生活的動物。寄主：被寄生蟲寄生而遭受損害的動物。按寄生部位：體外寄生：寄生蟲暫時寄生的或永久寄生于寄主的體表者。體內寄生：寄生蟲寄生于寄主的器臟組織或腔道中者。超寄生：許多寄生蟲是其他寄生蟲的宿主，此種情況稱為超寄生，例如瘧原蟲在蚊子體內，

12、即寄生蟲本身又成為其他寄生蟲的寄主。寄主種類；終末寄主：寄生蟲的成蟲時期或有性生殖時期所寄生的寄主。中間寄主：寄生蟲的幼蟲期或無性生殖時期所寄生的寄主。第一中間寄主。補充寄主：也稱第二中間寄主，某些種類的寄生蟲，在發(fā)育過成中需要兩個中間 宿主，后一個中間宿主就稱為補充宿主。保蟲寄主：寄生蟲寄生于某種動物體同一發(fā)育階段，有的可寄生于其他動物體內, 這類其他動物常為某種動物體感染寄生蟲的間接來源，故站在某種動 物寄生蟲學的立場，可稱為保蟲寄主。寄生蟲生活史：寄生蟲生長發(fā)育和繁殖的一個完整的循環(huán)過程。兩種類型：直接發(fā)育型：不需中間宿主的發(fā)育史這種寄生蟲稱土源性寄生蟲 間接發(fā)育型：需要中間宿主才能完成

13、發(fā)育史，稱生物源性寄生蟲。寄生蟲完成生活史的必備條件？1必須有其適宜的宿主，甚至是特異性的宿主2蟲體必須發(fā)育到感染性階段，才具有感染宿主能力3 寄生蟲必須有與宿主接觸的機會。4 寄生蟲必須有適宜的感染途徑。5 寄生蟲進入宿主體后，往往有一定的移行路徑，才能最終到達寄生部位6 寄生蟲必須戰(zhàn)勝宿主的抵抗力。寄生蟲、寄主、外界環(huán)境之間的相互關系 ?一 寄生蟲對寄主的作用 / 危害1 機械性刺激和損傷2 奪取營養(yǎng)3 壓迫和阻塞4 毒素作用5 其他疾病的媒介 具體危害有一下幾個方面一 掠奪宿主營養(yǎng) 掠奪宿主的食物營養(yǎng)，如線蟲、絳蟲、吸蟲。 吸取宿主的血液，體液。如鉤蟲。 破壞紅細胞或其他組織細胞，以血紅

14、蛋白、組織液等作為自己的食物，如 球蟲。寄生蟲往往選擇性略對宿主營養(yǎng)，影響宿主營養(yǎng)平衡，導致飼料轉換率降 低。二 寄主對寄生蟲的影響1 組織反應 ， 過程：病原侵入引起宿主組織反應形成寄生部位包囊組織增生、發(fā) 炎結果：限制病原生長、降低附著牢固性、驅逐病原2 體液反應：發(fā)炎時的滲出：產生抗體。3 寄生年齡對寄生蟲的影響4 寄主食性對寄生蟲的影響：經口感染5 寄主的健康狀況對寄生蟲的影響，三 寄生蟲之間的相互作用 帶蟲免疫 ：宿主與寄生蟲之間處于平衡狀態(tài)， 寄生蟲在宿主體內保持著一定的數 量，宿主也不呈現(xiàn)明顯的臨床變化， 并保持著相對應蟲體的再感染有一定免疫力， 一旦體內蟲體消滅，宿主這種免疫反

15、應即告結束，機體出現(xiàn)臨床癥狀。自愈現(xiàn)象：1928年，N.stoll發(fā)現(xiàn)了當感染璉轉血矛線蟲的羔羊在牧場上出現(xiàn)蟲 卵高峰之后， 隨即突然消失， 蟲體幾乎或全部被排除體外， 像這種蟲體依靠自身 免疫自然清除的現(xiàn)象叫自愈現(xiàn)象。思考題：1 頓挫感染、 溶細胞感染、 潛伏感染、 顯性感染、 毒血癥、 菌血癥、 敗 血癥、 膿毒血癥、 寄生、 超寄生、 寄生蟲生活史、 中間宿主、終末宿主、 保 蟲宿主、 帶蟲免疫、 自愈現(xiàn)象2病毒的感染類型？、3寄生蟲主要通過什么方式感染，寄生蟲完成生活史的必備條件4寄生蟲引起宿主的危害疾病的發(fā)展階段1潛伏期：指從病因作用與機體到疾病的第一批癥狀出現(xiàn)止這段期間2前驅期：從

16、疾病出現(xiàn)最初征兆開始；3臨床經過期：進階前驅期之后，疾病的主要或典型癥狀以充分表現(xiàn)出來的階4終結期：疾病的結束階段。癥狀在幾小時到一晝夜之內迅速消失叫 驟退。時 間較長，漸漸消失為緩退，有時可因抵抗力下降使癥狀和機能障礙 急劇稱為惡化。疾病按病程長短分類1最急性型：生前無明顯癥狀，突然死亡，病理變化常不顯著，2急性型：病情進展快速，由數天至一到數周，常伴有急劇而明顯的癥狀，3壓急性型：病程3-4周，臨床較輕。4慢急型：病情進展緩慢，從6周以上到數年不等，病程遷延較久，癥狀不明 顯，病患動物日漸消瘦。他們在一定條件下可相互轉化。完全痊愈：當致病因素停止或消失后（癥狀消失，機能代謝和形態(tài)結構完全恢

17、 復），機體的機能恢復正常，損傷的組織也修補康復，疾病癥狀全 部清除，病理性調節(jié)為生理調節(jié)所取代，動物的生產機能也恢復正 常。不全痊愈：主要癥狀患然消失，但疾病時受損的機能或器官組織的結構并未完 全恢復，還遺留有某些損傷或持久性變化，但這些變化?？山柚?其他器官機能的活動的增強而得到代償。死亡：生命的終結。病理學基本原理局部血液循環(huán)障礙-全身性血液循環(huán)障礙：由心臟血管系統(tǒng)病變引起，波及全身各 器官、組織血液循環(huán)障礙。血液循環(huán)障礙-_局部性血液循環(huán)障礙：由于局部病因引起，表現(xiàn)為局部組織或 個別器官血液尋黃障礙。局部性血液循環(huán)障礙：1局部血液量變化，如局部充血和局部淤血2血液性狀的改變及其后果，

18、如血栓形成，栓塞、梗死和彌散性血管內凝血。3血管壁的完整性和通透性的改變，如出血和水腫。1充血：機體的謀器官或組織血管擴張，含血量增多的現(xiàn)象，稱為充血, 動脈性充血充血彳,經脈性充血動脈性充血：器官或組織小的動脈、輸入血量增多生物現(xiàn)象，又稱主動性充血，簡稱充血。原因：機械因素、物理因素、化學因素、生物因素等。這些因素往往是炎癥的原 因，因此，充血往往是炎癥的早期表現(xiàn)之一，又稱炎癥主動充血。病理變化：1眼觀，組織微腫，顏色鮮紅、局部溫度升高、代謝旺盛、機能增強2 鏡檢，細小動脈、毛細血管擴張，充滿紅細胞，由于充血多見于炎癥，故還可間中性白細胞滲出，出血，炎性水腫，以及實質細胞變 性，壞死等意義：

19、充血是機體的防御、適應性反應之一，由于局部組織血流量增加，血流加 速，一方面可以輸送大量氧氣、營養(yǎng)物質、白細胞、抗體到充血部 位，增強組織的抗御能力，另一方面，可將病理性產物迅速排除， 對消除病因和恢復組織機能都有積極作用。靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，導致局部組 織中靜脈血含量增多的現(xiàn)象，又稱被動性充血，簡稱淤血。原因局部性淤血：經脈血管受外力壓迫或因血栓、栓塞形成阻塞。 全身性淤血：多見于心功能衰竭。病理變化：眼觀：淤血局部組織腫脹（血含量增多，淤血性水腫）局部暗紅或紫藍色（還原性血紅蛋白增多）局部溫度降低（血流緩慢，局部缺氧一代謝率降低一產熱減少）淤血性出血

20、（缺氧一血管壁通透性增強一紅細胞滲出一淤血性出血） 血栓形成：在活體的心臟或血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有型成分析出 粘集，形成固體質塊的過程。所形成的固體質塊稱為血栓。血流狀態(tài)的改變當血流緩慢或不規(guī)則時，血小板容易由軸流進入邊流，曾加了與血管內膜的接 觸，進而發(fā)生粘附，同時，由于血流緩慢，激活的各種凝血因子可在局部達到 足以凝血的濃度。血液凝固性增強血中凝血因子激活，血小板增多，粘性增強。血栓形成的條件和機理1心血管內膜損傷（炎癥、機械損傷）A 內膜損傷是暴露的膠原纖維可激活血液中的凝血因子，從而激活內源性凝 血系統(tǒng)，同時，血小板迅速粘附于膠原纖維表面， 并釋放各種血小板因子, 進而使更

21、多的血小板粘集。B損傷的內膜釋放組織凝血致活酶，啟動外源性凝血系統(tǒng)白色血栓的形成：血栓形成起始于血小板的粘集，內皮損傷后，血小板不段在裸 露的膠原纖維上粘集，形成血小板粘集堆，與此同時，纖維蛋 白原一纖維蛋白，從而形成纖維蛋白一血小板凝塊， 次即最初 的血栓。眼觀灰白色，實質白色血栓，它是血栓形成的起始， 故又稱血栓的頭部。多見于心臟、動脈。血栓的形成過程：血栓形成起始于血栓細胞受損傷的血管內膜粘集形成血栓細胞粘集 堆，與此同時，內源性和外源性凝血系統(tǒng)啟動后所產生的凝血酶作用于纖 維蛋白原使之轉化為纖維蛋白，纖維蛋白和內皮下的纖維連接蛋白共同使 粘集的血栓細胞堆牢固地粘附在受損的內膜表面。如此

22、反復進行，血栓細 胞堆不斷擴大，形成白色血栓，稱為血栓的頭部。白色血栓形成后，因其突入官腔，阻礙血流，引起局部血流變慢及漩 渦運動，使得血栓頭部增大，而且沿著血流方向，又形成新的細胞粘集堆， 結果形成許多小梁狀的細胞脊，表面附有許多白細胞，小梁間血流緩慢， 被激活的凝血因子達到最大濃度，于是發(fā)生凝血過程。可溶性纖維蛋白原 變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白原，位于小梁之間，并有許多白細胞、紅細胞，這就 形成了混合血栓，即血栓體。此后隨著血栓頭部和體部的進一步增大，并順血流方向繼續(xù)延伸，當 官腔大部分或完全阻塞后，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，形成索狀血凝 塊，稱紅色血栓，這是血栓的尾部。血栓形態(tài)/類型類型形成條

23、件主要成分形態(tài)特征白色血栓血流較快時，主要 見于心瓣膜血小板、白細胞、灰白、波浪狀、質 實、與瓣膜壁血管 相連混合血栓血流緩慢的靜脈， 往往以瓣膜囊或內 膜損傷處為起點血小板 紅細胞粗糙、干燥、圓柱 狀、粘著、灰白、 與褐色相間紅色血栓血流緩慢甚至停 止，靜脈延續(xù)性血 栓尾部紅細胞 纖維蛋白紅色、濕潤、有彈 性、但易干枯、脫 落透明血栓微循環(huán)內纖維蛋白 血小板鏡下可辯梗死：由于動脈血流斷絕所致器官或組織的壞死。原因：任何引起組織缺血的原因均可導致梗死。細胞和組織的損傷細胞的損傷是細胞內物種代謝障礙在形態(tài)學上的反映， 根據損傷程度不同，細胞 的損傷可分為萎縮、變性、壞死三種。1萎縮：發(fā)育成熟的器

24、官、組織或細胞發(fā)生體積縮小的過程。2變性：是指細胞物質代謝障礙所引起的一類形態(tài)學變化，表現(xiàn)為細胞或細胞間質出現(xiàn)一些異常物質或正常物質顯著增多。鏡檢：變性細胞腫大，早期胞漿內出現(xiàn)多量伊紅著染的微細顆粒-顆粒變性變性細胞體積進一步增大，胞漿內出現(xiàn)大小不一的水泡 -水泡變性 嚴重時細胞明顯腫脹，胞漿疏松呈空網狀或幾乎透明狀，此時細胞腫 脹如氣球-氣球樣變性。3壞死：活體內局部細胞、組織的病理性死亡。炎癥：是機體對至炎因子的損害所發(fā)生的具有防御意義的應答反應，主要表現(xiàn) 為組織的變質、充血和滲出以及細胞的增生，臨床上表哦纖維紅腫熱痛 和機能障礙。炎癥是全身反應的局部表現(xiàn)，往往是構成許多疾病的基礎。炎癥的

25、本質和生物學意義？一般來說，炎癥過程中的組織變性、代謝和功能障礙，都屬于不利于機體的 損害性反應，而充血、滲出和細胞吞噬作用、組織細胞增生、代謝增強、發(fā)熱、 外周血中白細胞增多、抗體生成增強等都屬于有利于機體的抗損害反應。炎癥就是至炎因子對機體的損害和機體抗損害反應的矛盾斗爭過程， 從本質 上來說，炎癥是有利于機體的防衛(wèi)適應性反應， 通過炎癥反應，機體能預防和制 止許多疾病的發(fā)生和發(fā)展。炎癥的本質雖然是一種防御性反應，但炎癥發(fā)展過程中的某些情況也會給機 體帶來不良影響，例如，肺炎時大量炎癥滲出物堵塞肺泡會妨礙呼吸功能。因此，在臨床工作中，要根據炎癥的發(fā)展和機體的情況進行具體分析，必要 是采取適

26、當措施，緩解和清除炎癥過程，減輕和防止其有害過程。思考題1 充血 淤血 缺血 血栓形成 栓塞 梗死 萎縮 變性 壞死 細胞腫 脹 適應 化生 修復 機化 炎癥2 疾病發(fā)展包括那幾個階段3 血栓類型及形成過程4 壞死組織的結局5 炎癥的局部癥候群及全身性炎癥包括哪些變化6 炎癥的本質及生物學意義藥物作用 ：指藥物與機體相互作用做產生的反應。即藥物接觸或進入機體后， 促進體表與內部環(huán)境的生理生化功能改變，或抑制入侵的病原體， 協(xié)助機體提高抗病能力，達到防止疾病效果。藥物代謝 ：藥物在機體的變化過程。藥物作用的基本形式 興奮、抑制。藥物對機體、生理功能的影響，基本上表現(xiàn)為機能的增強（興奮）或減弱（抑

27、 制）興奮作用 ：指提高機能活動性。抑制作用 ：指降低機能活動性。藥物作用的類型1 局部作用和吸收作用局部作用 ：從藥物的局部來看，在用藥部位所產生的作用吸收作用 ：給藥后，藥物進入血液循環(huán)所發(fā)揮的作用。局部作用也常指藥物對接觸部位產生的作用，吸收作用也指藥物的全身性反應，局部作用可通過神經反射與體液傳遞產 生全身性影響。直接作用與間接作用 藥物進入機體后首先發(fā)生的原發(fā)性作用叫 直接作用 通過直接作用結果產生繼發(fā)性作用叫 間接作用 。藥物的選擇作用和一般原生質素作用由于機體個組織器官對藥物的反應敏感性不同，用適當劑量的藥物只對某一組織或器官產生明顯的作用，而對其他組織器官影響很小或幾乎五作用

28、稱藥物的選擇作用 。藥物選擇作用的基礎是各器官、 組織的生化生理過程不同， 分化高的組織， 生化過程復雜，被藥物干涉的可能性就越大，敏感性越高。有些藥物能夠干涉任何組織細胞或病原體的原生質中最基本的生化過程 而產生作用稱 原生質素。魚類 腎臟是藥物排泄的主要途徑，其次為 腸、鰓藥物半衰期 ：是藥物在血漿中的濃度從最高值下降到一半的時間。實踐意義 ：合理的劑量范圍和給藥的間隔時間，必須考慮藥物的半衰期，如初 次劑量后給予過大的維持劑量，可引起藥物在體內聚集，若給與小 的維持量，或給藥間隔時間過長，則藥物在體內總量降低，而使療 效降低或無效。殘效期 ：藥物的大部分經過轉化排泄排除體外， 但仍有少量

29、在體內轉化不完全或 排泄不充分而在體內儲存的時間。蓄積作用 ：藥物不能及時清除， 并在繼續(xù)給藥情況下， 在體內積蓄而產生積蓄作 用，如適宜，可達到治療效果，太多則導致中毒。協(xié)同作用、拮抗作用 ：當兩種以上藥物合并應用時， 其作用可因相互協(xié)助而加強， 也可因相互抵消而減弱。藥物的劑型 劑型：是影響體內過程特別是藥物吸收的一個重要因素。合并用藥 ：合并用藥中，各藥的作用相似用藥后藥效增加，叫 協(xié)同作用 相加作用 ：各藥的總藥效等于各藥單用時藥效的總和。合并用藥中，各藥作用相反，引起藥效減弱或相互抵消，叫 頡頏作用 重復用藥：為保持藥物的血中濃度。配伍禁忌 ：由于藥物具有各自理化性質和藥理性質配合不

30、當是可能出現(xiàn)沉淀、 結 塊、變色，甚至實效或產生毒性。按藥物作用可分為：1 療效性配伍禁忌 ：指處方中某些藥物的作用存在相互頡頏， 從而影響處方的 療效，如磺胺類和普魯卡因。2 物理性配伍禁忌 ：處方中由于藥物成分配合是發(fā)生物理性質改變， 如分離、析出、潮解、融化等變化，使療效減低。魚藥的使用方法 ：1 懸掛法 優(yōu)點：操作簡單，用藥少，水質危害少。缺點：只能局部消毒滅菌。2 侵洗法 優(yōu)點：用藥省，對水質危害少。缺點：對水體病原五作用，操作繁。3 全池潑灑法 優(yōu)點：對病原殺滅徹底。 缺點：用藥大，危害水生生物， 污染大。4 口服法 優(yōu)點：操作方便，可殺滅體內病原體。缺點：重病者無效，水體病原 無

31、效。5 涂抹法 優(yōu)點：藥效好。 缺點：操作難。6 注射法 優(yōu)點：藥效好。缺點：操作難，易傷害魚，幼苗無法使用。7 藥浴法 優(yōu)點：用藥量少，方法簡便，副作用小。 缺點：不能殺滅水中病原體。魚藥特點 ：1 魚藥涉及對象廣泛、眾多2 魚藥給藥要以水作為媒介3 魚藥對水產養(yǎng)殖是群體用藥。4 魚藥的藥效易受環(huán)境的影響，5 魚藥具有一些特殊的給藥方式，6 魚藥的安全使用句有重要意義。7 魚藥的經濟、價廉、易得是選擇是的重要因素魚藥殘留： 水產養(yǎng)殖生物接觸魚藥后， 藥物的原形、 代謝產物以及與該藥物相關 的雜質蓄積在其細胞、組織或器官內，稱為魚藥殘留。魚藥殘留對人體的危害：1 毒性作用2 產生過敏反應或變態(tài)

32、反應，3 導致耐藥病菌產生4 導致人類菌群失調5 產生三致作用（致癌、導致畸、導致突變）6 激素作用 思考題1 蓄積作用 殘效期 拮抗作用 協(xié)同作用 藥物半衰期 配伍禁忌2 藥物的作用類型3 魚藥作用有哪些4 常見水產藥物使用方法水產動物疾病的預防內服藥 ：一般只能由水產動物主動吃入， 所以當病情比較嚴重， 機體失去食欲時， 即使有特效的藥物，也不能達到治療效果，尚能吃食的病體，往往也由于 沒有吃到足夠的藥量而影響治療。體外用藥 ：一般采用全池潑灑或藥浴的方法， 這適用于小水體， 對大面積的湖泊、 河流難以應用。多年來的時間證明，只有貫徹“全面預防，積極治療”采取“無病先防，有病 早治”的積極

33、方法，才能達到減少或避免疾病的發(fā)生 。在預防措施上，既要注意 消滅病原、切斷傳播途徑，又要十分重視改善生態(tài)環(huán)境，提高機體抗病力，外因 要通過內因而起作用， 只有采取全面的綜合防治措施， 才能受到預期的防病效果。改善生態(tài)環(huán)境 水產動物離不開水，水環(huán)境的好壞決定著水產動物能否健康快速的生長。一 設計和建設養(yǎng)殖場時要符合防病要求，首先對地質、水文、水質、氣象、生 物及社會條件等方面進行調查采用理化方法改善生態(tài)環(huán)境，A 清除淤泥或排干水后進行翻曬 淤泥的危害： 不僅是病原體的滋生和儲存場所， 而且淤泥在分解時要消 耗大量氧，容易引起泛池。 在缺氧情況下，產生大量還原物質，（有機酸、氨、硫化氫、亞硝酸鹽

34、等）使 PH下降，而且這些 氣體有毒。B 調節(jié)PH值，定期灑生石灰或碳酸氫鈉，提高淤泥肥效，改善水質，。C 換水 家住清水，保持肥活嫩爽及高溶氧。D 增加氧 開增氧機。 采用生物方法改善生態(tài)環(huán)境 如光合細菌，及混養(yǎng)等增強機體抗病力一 加強及改進飼養(yǎng)管理 除上訴改善生態(tài)環(huán)境內容外，還有：A 根據當地條件、技術水平及防病能力進行合理的混養(yǎng)個密養(yǎng)B 做好“定質、定量、定位、定時”的投飼 。一定位： 飼料要投喂在食臺上或附近，不要滿塘隨意投喂，也不要隨魚 群慢快慢的節(jié)奏投喂，避免養(yǎng)分溶失。 三是定量 ，日餌量隨水溫變 化和魚的生長適時調整，一般以投飼后一小時大部分魚吃飽離開食臺為 度。 四是定質 ，確保飼料新鮮不變質，再價格合理的情況下，選擇蛋白 含量高、營養(yǎng)均衡、適口性和穩(wěn)定性好的優(yōu)質飼料。C 要加強日常管理及細心操作。勤：勤巡塘、勤除污、勤除害，注意水質，觀察水產動物的吃食情況及動態(tài)， 發(fā)現(xiàn)情況及時解決，并做好記錄。二 人工免疫 ，采用人工方法給水產動物注射、侵浴、