最新病理生理學(xué)知識(shí)歸納（精品課件）

1、病理生理學(xué)知識(shí)歸納教 案第一章緒論第一節(jié)病理生理學(xué)的任務(wù)、地位與內(nèi)容(20分鐘，重點(diǎn)掌握） 一、病理生理學(xué)的概念 病理生理學(xué)（athophsogy)是一門(mén)研究疾病發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，是一門(mén)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。二、病理生理學(xué)的任務(wù) 主要是研究疾病發(fā)生的原因和條件,研究疾病發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制,研究患病機(jī)體的功能，代謝的變化及其機(jī)制，從而探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ).三、病理生理學(xué)的學(xué)科性質(zhì)和地位 病理生理學(xué)是與基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中多學(xué)科密切相關(guān)的綜合性的邊緣學(xué)科，它需要用正常人的體中形態(tài)、功能、代謝的有關(guān)知識(shí)去分析、認(rèn)識(shí)疾病。病理生理學(xué)又同臨床關(guān)系密切,是溝通基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)

2、學(xué)的橋梁學(xué)科。四、病理生理學(xué)的內(nèi)容 1。病理生理學(xué)總論 病理生理學(xué)總論,又稱疾病概論.主要討論疾病的概念、疾病發(fā)生的原因和條件，疾病發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律。 2.病理過(guò)程 （Pahogicl ress) 病理過(guò)程又稱基本病理過(guò)程或典型病理過(guò)程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化.如發(fā)熱、缺氧、酸堿平衡紊亂等。 3病理生理學(xué)各論 病理生理學(xué)各論又稱各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。主要論述體內(nèi)幾個(gè)系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中可能出現(xiàn)一些常見(jiàn)的、共同的病理生理變化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、腎功能衰竭等.教案第二節(jié) 病理生理學(xué)的主要研究方法（10分鐘，了解）

3、1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)包括急性和慢性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。是病理生理學(xué)的最主要研究方法。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)是在動(dòng)物身上復(fù)制人類疾病的模型，探討疾病時(shí)機(jī)能和代謝變化，并可實(shí)驗(yàn)性治療。但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能機(jī)械地用于臨床，只有與臨床資料分析比較后才能被臨床借鑒和參考。2.臨床觀察應(yīng)在不損傷病人的前提下，進(jìn)行細(xì)致的臨床觀察和一些必要的臨床實(shí)驗(yàn)研究，有時(shí)需要對(duì)病人長(zhǎng)期隨訪來(lái)探討疾病動(dòng)態(tài)發(fā)展的規(guī)律。3.疾病的流和病學(xué)調(diào)查疾病的流行病學(xué)調(diào)查包括傳染病和非傳染病群體流體流行病學(xué)調(diào)查和分子流行病學(xué)調(diào)查，以探討疾病發(fā)生的原因和疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律。教案第二章疾病概論第一節(jié) 健康與疾?。ǚ昼?重點(diǎn)掌握) 一、健康概念 健康(health)不

4、僅是沒(méi)有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài). 二、疾病的概念 疾?。╠isse）是指機(jī)體在一定病因的損害作用下,因自穩(wěn)(hoeostasis）調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程.在這一過(guò)程中，機(jī)體對(duì)病因所致的損傷發(fā)生一系列防御性的抗損傷反應(yīng),體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機(jī)體對(duì)外環(huán)境適應(yīng)能力和勞動(dòng)力的減弱甚至喪失.第二節(jié) 病因?qū)W(30分鐘,熟悉）病因?qū)W(etology)研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學(xué)。1.疾病發(fā)生的原因 疾病發(fā)生的原因簡(jiǎn)稱病因，又稱致病因素。是指作用于機(jī)體的眾多因素中,能引起疾病并決定疾病特異性的因素.病因在一定的條件下發(fā)揮致

5、病作用。病因的種類很多,一般分為:生物性因素；理化性因素；機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多；遺傳性因素；先天性因素；免疫因素；精神、心理和社會(huì)因素。 疾病發(fā)生的條件 是指那些能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。它們本身雖然不能引起疾病，但可以左右病因?qū)C(jī)體的影響或者直接作用于機(jī)體，促進(jìn)或阻礙疾病的發(fā)生。 疾病的條件中能夠加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱為誘因。 3.病因與條件的相互關(guān)系 （1）在病因?qū)W中病因是引起疾病不可缺少的、決定疾病特異性的因素，而條件是在病因作用的前提下影響疾病發(fā)生的因素。 (2)原因和條件是相對(duì)的，同一因素可以是一種疾病的原因,也可以是另一疾病的條件。 (3)一種疾病引起的機(jī)

6、體的某些變化，可以成為另一疾病發(fā)生的條件. （4)但有些疾病(如創(chuàng)傷）只有原因，毋需條件使可發(fā)病。第三節(jié) 發(fā)病學(xué)（30分鐘,重點(diǎn)掌握)發(fā)病學(xué)（pthonesis）主要研究疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的一般規(guī)律和共同機(jī)制。疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 (1)損傷與抗損傷規(guī)律：損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)貫穿于疾病的始終，兩者相互聯(lián)系又相互斗爭(zhēng),是構(gòu)成疾病各種臨床表現(xiàn),推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。損傷與抗損傷反應(yīng)之間的力量對(duì)比常影響著疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。損傷與抗損傷之間無(wú)嚴(yán)格的界限，彼此間可以相互轉(zhuǎn)化?？箵p傷反應(yīng)包括各種防御適應(yīng)反應(yīng)和代償措施，對(duì)不同的損傷所發(fā)生的抗損傷反應(yīng)是不同的，這就構(gòu)成了各種疾病不同的特征。 （2)因

7、果交替規(guī)律:在疾病過(guò)程中,原始致病因素作用于機(jī)體后產(chǎn)生一定的變化，在一定的條件下又會(huì)引起另一些新的變化，也就是說(shuō)，由原始致病因素引起的后果,可以在一定的條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因。原因和結(jié)果不斷轉(zhuǎn)換,形成一個(gè)鏈?zhǔn)桨l(fā)展過(guò)程，從而推動(dòng)疾病不斷發(fā)展。在某些疾病因果交替人的發(fā)展過(guò)程中，某幾種變化互為因果，構(gòu)成一個(gè)環(huán)式運(yùn)動(dòng)，每一次循環(huán)都使病情不斷加強(qiáng)重，稱惡性循環(huán)(vicou yle）.疾病經(jīng)恰當(dāng)?shù)闹委?在康復(fù)的過(guò)程中也可形成良性循環(huán)。 (3）局部與整體的辨證關(guān)系：任何疾病基本上都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng).局部病變可以通過(guò)神經(jīng)和全液的途徑影響全身，而全身功能狀態(tài)也可以能過(guò)神經(jīng)和體液途徑影響局部病變的發(fā)展。

8、因此，任何孤立地看待局部變化與整體反應(yīng)都是錯(cuò)誤的。 2.疾病發(fā)生的基本機(jī)制 （1)神經(jīng)機(jī)制：神經(jīng)系統(tǒng)在維持和調(diào)近代機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)方面起主導(dǎo)作用因此神經(jīng)系統(tǒng)的變化將會(huì)引起內(nèi)環(huán)境紊亂,導(dǎo)致疾病發(fā)生。病因通過(guò)神經(jīng)機(jī)制引起疾病，主要有以下一并節(jié):直接損害或作用神經(jīng)系統(tǒng),如流行性乙型腦炎.通過(guò)神經(jīng)反射引起疾病，如失血性休克。通過(guò)阻斷或干擾正常遞質(zhì)的作用如重癥肌無(wú)力、假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病等。 （2）體液機(jī)制：主要指致病因素引起體液質(zhì)和量的變化以及體液調(diào)節(jié)的障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂以致疾病發(fā)生。如水電解質(zhì)紊亂、酸堿紊亂等。體液調(diào)節(jié)障礙常由全身性和局部性的體液因子以及細(xì)胞因子的數(shù)量或活性變化引起,如休克、應(yīng)

9、急等。 (3)組織細(xì)胞機(jī)制：致病因素可以直接或間接作用于組織細(xì)胞,造成某些細(xì)胞功能代謝障礙，以致疾病發(fā)生.致病因素引起的細(xì)胞損傷除直接的破壞外，主要表現(xiàn)為細(xì)胞膜功能障礙和細(xì)胞器功能障礙,這是有關(guān)器官功能障礙的重要的機(jī)制。細(xì)胞膜功能障礙主要是各種離子泵（如鈉泵、鈣泵）功能障礙。細(xì)胞器的功能障礙中尤其以線粒體功能障礙最重要。 （4）分子機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)有很多分子,包括大分子多聚體和小分子物。從分子水平上研究疾病發(fā)生機(jī)制稱為分子病理學(xué)或分子醫(yī)學(xué)。廣義的分子病理學(xué)研究所有疾病的分子機(jī)制,狹義的分子病理學(xué)則是生物大分子特別是核酸、蛋白質(zhì)和本科受損所致的疾病。由NA的遺傳性變異所引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的

10、疾病稱為分子病,分四類：酶蛋白缺陷所致的疾病,如G6-缺乏所致的I型糖源沉積病。血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病,如鐮刀細(xì)胞貧血癥。受體病，由于受體基因突變使受體蛋白缺失、減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病，如家族性高膽固醇血癥。特異性載體蛋白缺陷導(dǎo)致膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病,如胱氨酸尿癥.第四節(jié) 疾病的經(jīng)過(guò)和轉(zhuǎn)歸（2分鐘，熟悉）疾病的經(jīng)過(guò)一般分為四期。 1.潛伏期主要是指病因入侵到該病癥狀出現(xiàn)的一段時(shí)間。 2.前趨期在潛伏期后到開(kāi)始出現(xiàn)明顯癥狀前的一段時(shí)期。主要出現(xiàn)一些非特異性癥狀。 3。臨床癥狀明顯期 這是出現(xiàn)該病特征性臨床表現(xiàn)的時(shí)期,此期的特殊癥狀和體征往往是疾病診斷重要依據(jù)。 4轉(zhuǎn)歸期 疾病的轉(zhuǎn)歸包

11、括康復(fù)和死亡. （1）康復(fù)（ehabilitio）：完全康復(fù)：主是指疾病時(shí)發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。不完全康復(fù)：是指在病時(shí)的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失,經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失,有時(shí)可留后遺癥。(）死亡(dat)：是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止，其標(biāo)志即腦死亡（rin de）. 判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)：不可逆的昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)。自主呼吸停止。腦干神經(jīng)反射消失.瞳孔散大或固定。腦電波消失.腦血管造影證明腦血循環(huán)完全停止.教案第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 第一節(jié)水、鈉代謝障礙 一、水鈉的正常代謝（分鐘，了解）(一)體液的情況：成人體液的總量約

12、占體重的60，其中細(xì)胞內(nèi)液占0，組織間液約占15，血漿約占.體液的含量和分布因年齡、性別、胖瘦而不同。細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子是Na+，主要陰離子是Cl-,細(xì)胞內(nèi)液主要的陽(yáng)離子是K，主要的陰離子是蛋白質(zhì)和HPO4。體液滲透是取決于溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目,血漿和組織間液的滲透壓9095來(lái)源于Na+、 Cl-及 CO3。正常的血漿滲透壓范圍在280-31mmol，細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓基本相等. (二）水的生理功能和水平衡：水的生理功能促進(jìn)物質(zhì)的代謝,參與水解、水化、加水脫氧等重要反應(yīng).調(diào)節(jié)體溫.潤(rùn)滑作用.與蛋白質(zhì)、粘多糖和磷脂等結(jié)合的水,發(fā)揮其復(fù)雜的功能。正常成人每日水的攝入和排出保持動(dòng)態(tài)平衡，約計(jì)2025

13、00 ml。 （三）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡：電解質(zhì)的生理功能維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。維持神經(jīng)肌肉心肌細(xì)胞的靜息電位,并參與其動(dòng)作電位。參與新陳代謝和生理功能。血清鈉濃度為10-5mol/L，50%存在于細(xì)胞外液,0%存在于細(xì)胞內(nèi)液，正常情況下攝入與排出相等，a+主要經(jīng)腎排出。(四)體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)：細(xì)胞外液容量和滲透濃度的相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。主要通過(guò)口渴中樞、抗利尿激素、醛固酮和心房利鈉肽等來(lái)調(diào)節(jié)。 二、水、鈉代謝障礙 （一）低鈉血癥（hyoatrrma):指血清鈉濃度低于13 l/L 1低容量性低鈉血癥(ypovoemic hypotrrmia ）：（3

14、0分鐘,重點(diǎn)掌握) 特征是失鈉大于失水，血清鈉濃度10m/L.，血漿滲透壓 mol/L。伴有細(xì)胞外液減少,也稱為低滲性脫水(hpotoicdehydratin）。 (） 原因和機(jī)制:常見(jiàn)原因是液體大量丟時(shí)候處理不當(dāng)所致，即只補(bǔ)水而未給電解質(zhì)。見(jiàn)于：1）經(jīng)腎丟失:長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿劑；腎上腺皮質(zhì)功能不全；腎實(shí)質(zhì)性疾病；腎小管酸中毒.2）腎外丟失：經(jīng)皮膚丟失；經(jīng)消化道丟失;體液在第三間隙積聚。 (2)對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液減少,易發(fā)生休克;血漿滲透壓下降，無(wú)口渴感;有明顯的失水特征脫水貌;尿鈉:經(jīng)腎失鈉的，尿鈉含量增加，腎外因素導(dǎo)致的，尿鈉含量降低. (3） 防治原則:防治原發(fā)病，給予等滲性液體

15、等. 2、高容量性低鈉血癥（hyprvolemc hyatrrmi)：（自學(xué)） 特征是血清鈉濃度130 mmoL。，血漿滲透壓20 ml/L；體液總量正?；蛟龆?有水潴留,使ECF和ICF都增加，又稱為水中毒(water intoxicatin）。 (1） 原因和機(jī)制:主要原因是過(guò)多的低滲性液體在體內(nèi)潴留造成。見(jiàn)于:水?dāng)z入過(guò)多；水排出減少，如急性腎功能衰竭，ADH分泌過(guò)多。 (2） 對(duì)機(jī)體的影響:細(xì)胞外液增加，呈低滲狀態(tài)；細(xì)胞水腫；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,腦細(xì)胞腫脹和腦組織水腫使顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重引起腦疝;實(shí)驗(yàn)室檢查:血液稀釋、血漿蛋白和血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積降低，早期尿量增加,尿比重下降。 （3）

16、 防治原則:防治原發(fā)病，輕者,停止或限制水分?jǐn)z入；重者，除限水外，應(yīng)給予強(qiáng)利尿劑治療。 3、等容量性低鈉血癥(sovomc yponatrmia）：（自學(xué)) 特征是血清鈉濃度310 oL。伴有細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少，也稱為高滲性脫水。 (）原因和機(jī)制:）水?dāng)z入減少，如水源斷絕，飲水困難，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害等；)水丟失過(guò)多：經(jīng)皮膚丟失;經(jīng)呼吸道丟失；經(jīng)消化道丟失;經(jīng)腎丟失。 ()對(duì)機(jī)體的影響:1）口渴感；2）細(xì)胞內(nèi)明顯脫水；3)脫水熱;)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，腦出血;5)尿量減少，尿比重增加；6）發(fā)生周?chē)h(huán)衰竭較少。 （3）防治原則：防治原發(fā)病，補(bǔ)低滲性液體，補(bǔ)鈉補(bǔ)鉀.2高容量性高鈉血癥（hype

17、rvole hypatma):(自學(xué)） 血容量和血鈉均升高，血清鈉濃度150 mo/.，血漿滲透壓30 mol/。伴有細(xì)胞外液增多和細(xì)胞內(nèi)液減少。 （1) 原因和機(jī)制：主要原因是鹽攝入過(guò)多或鹽中毒。1）醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多;2）原發(fā)性鈉潴留 (2） 對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞脫水，嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 (） 防治原則：防治原發(fā)病，利尿;嚴(yán)重者可用透析治療。 等容量性高鈉血癥（sovolmic hpernatrrmia)：(自學(xué)） 血清鈉濃度15 mol/,血漿滲透壓10 ol/L.血容量無(wú)明顯改變. （1）原因和機(jī)制：病變?cè)谙虑鹉X,可能由于下丘腦受損，使?jié)B透壓調(diào)定點(diǎn)上移，從而在高于正常水平上對(duì)

18、細(xì)胞外液的滲透壓進(jìn)行調(diào)節(jié).然而患者的ADH釋放的容量調(diào)節(jié)是正常，故血容量正常。 （2） 對(duì)機(jī)體的影響：腦細(xì)胞脫水皺縮,從而導(dǎo)致局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 （3）防治原則：防治原發(fā)病，補(bǔ)水以降低血鈉。三、水腫 （一）水腫(edma)的概念：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。（5分鐘,重點(diǎn)掌握） 水腫的分類:1）按水腫波及的范圍：全身性水腫，局部性水腫; 2)按水腫發(fā)生部位：器官性水腫，積水； 3)按水腫發(fā)生原因：心性水腫，肝性水腫，腎性水腫,炎性水腫,淋巴性水腫,營(yíng)養(yǎng)性水腫，變態(tài)反應(yīng)性水腫。(二)水腫的發(fā)病機(jī)制（50分鐘,重點(diǎn)掌握）1、血管內(nèi)外液體交換失衡 主要因

19、素： 1）毛細(xì)血管流體靜壓增高；2)血漿膠體滲透壓降低;）微血管壁通透性增加；4）淋巴回流受阻。 2、體內(nèi)外液體交換失衡 主要因素:1)腎小球?yàn)V過(guò)率下降；2) 近曲小管重吸收水鈉增多：見(jiàn)于濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加,心房利鈉肽分泌減少；3) 遠(yuǎn)曲小管和集合官重吸收水鈉增多:見(jiàn)于AD和醛固酮分泌增加；4) 腎內(nèi)血流重新分布。 （三）水腫的特點(diǎn):(10分鐘，熟悉）1 水腫液的性狀：水腫液根據(jù)蛋白的含量不同分為漏出液和滲出液。2 全身性水腫的分布特點(diǎn):心性水腫受重力作用,先出現(xiàn)于低垂部位;腎性水腫先出現(xiàn)再組織結(jié)構(gòu)疏松部位；肝性水腫受局部血液動(dòng)力學(xué)因素影響。 (四）水腫對(duì)機(jī)體的影響：(15分鐘，熟悉）組織細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不

20、良,器官組織機(jī)能活動(dòng)障礙，人體調(diào)節(jié)血容量的安全閥，水腫對(duì)某些病灶有利等。第二節(jié) 鉀代謝障礙 一、正常鉀代謝（0分鐘，了解） （一)鉀的體內(nèi)分布:鉀是體內(nèi)最重要的無(wú)機(jī)陽(yáng)離子之一,人體內(nèi)的鉀有90存在于細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)、外液鉀濃度分別為140160 mmoL.和4203 mol/.。 (二）鉀平衡的調(diào)節(jié) 1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移：主要因素有:1）酸堿平衡狀態(tài)；2）細(xì)胞外液的鉀離子濃度；)胰島素;4）兒茶酚胺;）滲透壓:)運(yùn)動(dòng);7)機(jī)體總鉀量. 2 、腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)：主要靠遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的分泌和重吸收來(lái)調(diào)節(jié).）遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的分泌由主細(xì)胞完成；2）集合管對(duì)鉀的重吸收由閏細(xì)胞管執(zhí)行;3)影響遠(yuǎn)曲

21、小管和集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素:醛固酮增加,細(xì)胞外液的鉀濃度升高,遠(yuǎn)曲小管的原尿流速增加，酸堿平衡狀態(tài)。 (三）鉀的生理功能:維持細(xì)胞新陳代謝，保持細(xì)胞靜息膜電位，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡。 二、低鉀血癥（hypokalemi)(5分鐘,重點(diǎn)掌握） 血清鉀濃度低于。5mmlL(3。5mEq/，正常人血清鉀濃度的范圍為555mmlL)稱為低鉀血癥。低鉀血癥時(shí)，機(jī)體的含鉀總量不一定減少，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，情況就是如此.但是，在大多數(shù)情況下,低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少-缺鉀（oasium defiit）。 （一)原因和機(jī)制 1、鉀的跨細(xì)胞分布異常:見(jiàn)于堿中毒,某些藥物(受體激動(dòng)劑腎上

22、腺素,胰島素等)，某些毒物(鋇中毒，棉酚中毒等),低鉀性周期性麻痹。 2、鉀攝入減少3、鉀排出過(guò)多:1）經(jīng)胃腸道失鉀；2）經(jīng)腎失鉀:見(jiàn)于利尿藥 ,腎小管性酸中毒，鹽質(zhì)激素過(guò)多，鎂缺失;3)經(jīng)皮膚失鉀。 （二）對(duì)機(jī)體的影響 1、對(duì)心肌的影響：1)對(duì)心肌生理特征的影響:心機(jī)興奮性升高,傳導(dǎo)性降低,自律性升高,收縮性減弱；）心電圖的改變T波低平，波增高，S段下降，心率增快和異位心律，QRS波增寬；3）心機(jī)功能損害的表現(xiàn)：心律失常，對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增高。 2、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：骨骼肌的興奮性降低，輕者肌無(wú)力，重者肌麻痹，由超極化阻滯所致.胃腸道平滑肌發(fā)生肌無(wú)力甚至麻痹性腸梗阻。 、與細(xì)胞

23、代謝障礙有關(guān)的損害：1）骨骼肌損害；）腎損害。 4、對(duì)酸堿平衡的影響：誘發(fā)代謝性堿中毒。三、高鉀血癥（hypekalemia）（3分鐘,重點(diǎn)掌握） 血清鉀濃度高于。5mmol/L稱為高鉀血癥。 (一)原因和機(jī)制 1、腎排鉀障礙：)腎小球?yàn)V過(guò)率減少,見(jiàn)于急、慢性腎能衰竭等;)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管泌鉀功能受阻。 2、細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過(guò)多:1）酸中毒;2)高糖合并胰島素不足;3）某些藥物如-受體阻滯劑等4）高鉀性周期性麻痹。 、鉀攝入過(guò)多。 (二)對(duì)機(jī)體的影響 、對(duì)心肌的影響：）對(duì)心肌生理特征的影響:心機(jī)興奮性先升高后降低,傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性減弱；2）心電圖的改變T波高尖,波和Q波振幅降低,間

24、期增寬,S波增深,多種心律失常。 2、對(duì)骨骼肌的影響：骨骼肌的興奮性先增高后降低,表現(xiàn)為肢體刺痛，感覺(jué)異常及肌無(wú)力，甚至麻痹. 3、對(duì)酸堿平衡的影響：誘發(fā)代謝性酸中毒.第三節(jié)鎂代謝紊亂 一、正常鎂代謝（分鐘，了解） 鎂在含量上是機(jī)體內(nèi)第四位的陽(yáng)離子，僅次于鈣、鈉、鉀；在細(xì)胞內(nèi),鎂的含量?jī)H次于鉀而占第二位。鎂攝入后主要在小腸吸收。鎂的主要功能有:維持酶活性，維持可興奮細(xì)胞的興奮性，維持細(xì)胞的遺傳穩(wěn)定性。 二、低鎂血癥(hypomgeemia）(分鐘,熟悉） 血清鎂濃度低于0。75mml/。 （一） 原因和機(jī)制 、鎂攝入不足：見(jiàn)于長(zhǎng)期禁食、厭食等。 2、吸收障礙：見(jiàn)于吸收不良綜合征，胃腸瘺，急性胰

25、腺炎等. 3、鎂排出過(guò)多 1）經(jīng)胃腸道排出過(guò)多；2）經(jīng)腎排鎂過(guò)多：利尿藥，高鈣血癥，嚴(yán)重的甲狀旁腺功能減退，醛固酮增多，糖尿病酮癥酸中毒等。3）透析失鎂；）汗液失鎂.、細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞過(guò)多. 5、其它如肝硬化，充血性心力衰竭等. （二）對(duì)機(jī)體的影響 1、對(duì)神經(jīng)肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：1)神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，2)神經(jīng)精神癥狀，3）癲癇發(fā)作。2、對(duì)心血管的影響：)心律失常，以室性為主，嚴(yán)重者可引起室顫導(dǎo)致猝死；2）高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化；3）在冠心病發(fā)生發(fā)展中有一定作用。 3、可致低鈣血癥和低鉀血癥。 三、高鎂血癥（hyeansem)（15分鐘，熟悉)血清鎂濃度高于125mm/L（2。5mq/L

26、）時(shí)為高鎂血癥。 (一）原因和機(jī)制1、鎂攝入過(guò)多見(jiàn)于靜脈內(nèi)補(bǔ)鎂過(guò)快過(guò)多時(shí).這種情況在腎功能受損的病人更易發(fā)生。2、腎排鎂過(guò)少見(jiàn)于腎功能衰竭，嚴(yán)重脫水伴有少尿,甲狀腺功能減退,醛固酮減少。、細(xì)胞釋放出鎂過(guò)多 （二）對(duì)機(jī)體的影響 、對(duì)神經(jīng)肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:神經(jīng)肌肉興奮性下降. 2、對(duì)心血管的影響:心律失常，傳導(dǎo)阻滯，心動(dòng)過(guò)緩，嚴(yán)重可致心臟停搏。 3、對(duì)平滑肌的影響:有抑制作用，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降,惡心,嘔吐，便秘等。教案第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié) 酸堿平衡紊亂的概念一、酸堿平衡紊亂的概念（分鐘) 在某些病理情況下，可引起機(jī)體酸、堿超負(fù)荷或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,導(dǎo)致體液酸、堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸

27、堿平衡紊亂,簡(jiǎn)稱酸堿失衡。 二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（1分鐘） 正常情況下,機(jī)體在代謝過(guò)程中不斷產(chǎn)生、 同時(shí)也從食物中不斷攝取一些酸性或堿性物質(zhì),但體液的酸堿度并不發(fā)生顯著變化,這是機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制不斷調(diào)節(jié)的結(jié)果。主要調(diào)節(jié)機(jī)制有:細(xì)胞內(nèi)外的緩沖系統(tǒng)對(duì)H+的沖作用；肺通過(guò)控制2的排出量,調(diào)節(jié)血液中揮發(fā)性酸碳酸（2CO3）的含量；腎臟通過(guò)排酸(H+、NH4+）和保堿(重吸收2CO3）功能來(lái)調(diào)節(jié)血液中HC3的含量。第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及意義（0分鐘、重點(diǎn)掌握) 1、p 指氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù).細(xì)胞外液的H約73545.pH升高或降低僅表明發(fā)生了失代償性堿中毒或酸中毒，但不能區(qū)分是代謝性還是呼吸性堿

28、中毒。 2、動(dòng)脈血CO2分壓(PO2） 指物理溶解于血漿中的CO2分子產(chǎn)生的壓力.正常值為46mmHg平均40 mmHg。PO246mmg,表明肺通氣不足,見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；PCO3 mg，表明肺泡通氣過(guò)度，見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性堿中毒。 3、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB） SB是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(溫度38，血紅蛋白氧飽和度為100%,用PCO2為4 mmHg的氣全平衡)，測(cè)得的血漿HO3的含量。正常值為22mmol/L,平均molL。因排除了呼吸因素的影響,S是反慶代謝性因素的指標(biāo)。代謝性酸中毒時(shí)SB降低；代謝性堿中毒時(shí)SB升高。 是指隔絕空氣的

29、血液標(biāo)本，在實(shí)際PCO、體溫及血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿O3的含量。AB受呼吸、代周遭方面因素的影響。正常人S=A=24moL。 AB與B的差值反映呼吸性因素對(duì)HO3-的影響.SB表明有C2潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；ABB表明有O排出增多,見(jiàn)于呼吸性酸堿中毒或代償后代謝酸中毒。 、緩沖堿（BB) 指血液中所有具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。正常值為455mmol/L,平均48 mo/。BB是反映代謝性因素的指標(biāo),代謝性酸中毒是BB降低;代謝性堿中毒時(shí)BB升高。 5、堿剩余（） 指在標(biāo)準(zhǔn)情況下（溫度8，血紅蛋白氧飽和度為,用PC為40 mHg的氣全平衡），用酸或滴定升全血至 H.

30、40時(shí)所用酸或堿的量。正常值為0+3ml/L.BE是反應(yīng)代謝性成分的指標(biāo) .代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增大代謝性堿中毒時(shí)E正值增大。 6、陰離子間隙(AG) 指血漿中未測(cè)定陰離子（UA）與未測(cè)定陽(yáng)離子()的差值，即AG=UA-UC。臨床實(shí)際測(cè)定時(shí)可由Na+（HO3C）計(jì)算而得,正常值為12 mmo/。G常用于區(qū)分代謝性酸中毒類型和診斷混合性酸堿平衡紊亂。 反映酸堿平衡狀況的指標(biāo)從其定義和代表意義來(lái)看，不外乎：p直接反映酸堿度；AB既反映代謝性因素又反映呼吸性因素；PaCO2反映呼吸性因素;而SB、BB、B均勻反映代謝性因素的指標(biāo);G一般用于區(qū)分代謝性酸中毒的不同類型。因此,除了AG、B外,其余指標(biāo)

31、可按HedrsonHasslbach方程或?qū)⑵潢P(guān)系和意義歸納為: 從上式可推斷這些指標(biāo)之間的關(guān)系及其在各型酸堿平衡紊亂中的意義。如代謝性酸中毒時(shí),HCO3-原發(fā)性降低，故SB、BB降低，B負(fù)值增大，經(jīng)肺代償后H2C3繼發(fā)性降低,故PaCO2降低,由于是酸中毒，所以pH降低.同理可推斷出其他類型酸堿平稀紊亂時(shí)這些指標(biāo)的變化。第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂的分類 根據(jù)原發(fā)性變化是代謝性還是呼吸性成分，把由CO3-原發(fā)性降低或升高引起的酸堿平衡紊亂稱為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；而把由于PC2原發(fā)性降低或升高引起的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒。 一、代謝性酸中毒（30分鐘、重點(diǎn)掌握) 1、分

32、類 根據(jù)G的變化，代謝性酸中毒可分為兩型：AG增大型和G正常型。 2、原因和機(jī)制 (1)AG增大型：見(jiàn)于固定酸產(chǎn)生增多或排出減少.病因有：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒、嚴(yán)重腎功能衰竭等.上述情況使固定酸增多時(shí),由HCO3緩沖使HC3降低；而酸根在體內(nèi)潴留(屬于未測(cè)定陰離子）使A增大，而Cl正常,又稱為正常血氯性代謝性酸中毒。 （)G正常型:見(jiàn)于HC3丟失去過(guò)多或腎臟排H+障礙。病因有:嚴(yán)重腹瀉、腸痿、腎小管性酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑、含氯的成酸藥物攝入過(guò)多、高鉀血癥等。此時(shí),HC3-減少，血Cl代償性各式高,又稱為高血氯性代謝性酸中毒。 3、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(）血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交

33、換的緩沖作用:由于細(xì)胞外液增加，細(xì)胞外液碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)立即對(duì)其進(jìn)行緩沖,結(jié)果H有所降低,HC3和其它緩沖堿消耗降低；4小時(shí)后,約1/2的H通過(guò)離子交換方式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，由細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖,同時(shí)K+由細(xì)胞內(nèi)逸出，并發(fā)生高鉀血癥。 （2）肺的代償作用:H+升高,刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，C排出增多，以致PaCO2降低，PCO/H2O3比值及p趨于正常。 （3）腎的代償作用:H+、泌H4、重吸收H2O3增加，使血液中CO增加。必須注意，由腎排酸功能障礙引起的代謝性酸中毒，腎的代償作用幾乎不能發(fā)揮。 4、指標(biāo)變化 由于H3原發(fā)性降低，因此B、B、B均降低,BE負(fù)值增大

34、由于肺的代償作用PaCO2繼發(fā)性降低，SB；pH可降低或正常. 5、對(duì)機(jī)體的影響 代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 (1)心血管系統(tǒng)：心律失常：嚴(yán)重時(shí)可引起室性心律失常,主要是由代謝性酸中毒引起的高心血癥所致；心肌收縮力減弱：其機(jī)制有:a H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合； 抑制胞外C2+內(nèi)流.血管平滑肌對(duì)兒茶本分胺的反應(yīng)性降低,以毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌最明顯,可引起血管容量增大，回心血量減少,血壓下降，甚至導(dǎo)致休克。 （2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制癥狀,表現(xiàn)為淡漠，、意識(shí)障礙、嗜睡昏迷等。機(jī)制有:酸中毒時(shí)谷氨酸脫羧酸活性增強(qiáng)，使抑制神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸生成增

35、多；酸中毒影響氧化磷酸化,使腦組織ATP生成減少。 二、呼吸性酸中毒（25分鐘、熟悉） 、分類:根據(jù)病程分為兩型：發(fā)病在2小時(shí)以內(nèi)為急性呼吸性酸中毒；發(fā)病在24小時(shí)以上者為慢性呼吸性酸中毒。 2、原因和機(jī)制 呼吸性酸中毒的病因不外乎肺通氣障礙和CO吸入過(guò)多,臨床上以前者多見(jiàn)，見(jiàn)于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺疾患及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取?3、機(jī)體的代償 (1）急性呼吸性酸中毒：主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子交換形式進(jìn)行代償. 急性呼吸性酸中毒時(shí)血液中H2CO3增加,2O3解離出H+和HCO，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，同時(shí)與細(xì)胞內(nèi)+進(jìn)行交換,可引起高血癥;而HCO留在血漿中,使血漿H

36、C3-有所增加，但這種代償作用十分有限，而腎臟又來(lái)不及代償,因此急性呼吸性酸中毒往往是失代償?shù)摹?（2）慢性呼吸性酸中毒：主要通過(guò)腎臟代償.其方式與代謝性酸中毒相同，通過(guò)排酸保堿增強(qiáng),使血液中CO3繼發(fā)性增高。4、指標(biāo)變化 由于CO2原發(fā)性增多,aC2升高；急性呼吸性酸中毒多是失代償?shù)?因此H值降低；慢性呼吸必酸中毒,由于腎臟的代償作用,使CO3-繼發(fā)性增多，因此A、SB、BB均升高，E正值增大,ASB,pH值可正?；蚪档汀?、對(duì)機(jī)體的影響 與代謝性酸中毒相似但由于呼吸性酸中毒時(shí)PaCO2升高，高濃度的CO2能直接擴(kuò)張腦血管使腦血流量增加，常引起持續(xù)性頭痛；同時(shí)C2能迅速通過(guò)血腦腦屏障礙引起高

37、碳酸血癥,出現(xiàn)多種精神神經(jīng)功能異常，甚至發(fā)生肺性腦病,而HC為水溶性,通過(guò)血腦屏障礙極為緩慢,因而腦脊液pH值的降低較一般細(xì)胞外液更為顯著，故呼吸性酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響比代謝性酸中毒重。三、代謝性堿中毒（5分鐘、重點(diǎn)掌握） 、分類 按給予生理鹽水治療是否有效,代謝性堿中毒分為鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒兩類. (1）鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見(jiàn)于劇烈嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑等,其維持因素是有效循環(huán)血量減少及低C-，因此補(bǔ)充生理鹽水可消除這些維持因素而使堿中毒得以糾正。 (）鹽水抵抗性堿中毒：多見(jiàn)于原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushig綜合征及嚴(yán)重低K+血癥等,其維持因素是鹽皮質(zhì)激素增多和低+

38、,因此補(bǔ)充生理鹽水不能除這些維持因素，因而不能糾正堿中毒。 2、原因和機(jī)制 (1)H+丟失:主要是有兩條途徑：細(xì)胃丟失：見(jiàn)于劇烈嘔吐、胃液吸引等,由于胃液中的K、l-、H+丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。經(jīng)腎丟失：見(jiàn)于大量長(zhǎng)期應(yīng)用髓袢或噻嗪類利尿劑、醛固酮增多癥等，這些原因均可使腎臟丟失大量H+,同時(shí)重吸收大量HCO3而導(dǎo)致代謝性堿中毒。 （2）CO3過(guò)量負(fù)荷：見(jiàn)于NaO攝入過(guò)多及大量輸入庫(kù)存血,因?yàn)閮?nèi)存血中的檸檬酸鹽在體內(nèi)可代謝成CO3-。 （3）低+血癥:此時(shí)細(xì)胞內(nèi)液的K+躺細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,同時(shí)細(xì)胞外液的H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致代謝性堿中毒。 3、機(jī)體的代償 代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)機(jī)制與代

39、謝性酸中毒相同,但調(diào)節(jié)方向和結(jié)果與代謝性酸中毒相反。 (1）血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用：由于細(xì)胞外液+降低OH-升高,O可被緩沖系統(tǒng)中的弱酸所緩沖，結(jié)果使HCO3 和非HC3濃度升高；同時(shí) +由細(xì)胞內(nèi)逸出，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而發(fā)生低鉀血癥. (2）肺的代償作用:H+降低,使呼吸變淺變慢,CO2排出減少，使HC3繼發(fā)性升高。（3）腎的代償作用：代謝性堿中毒時(shí),腎小管上皮細(xì)胞的A及谷氨酰胺酶活性降低，使腎小管上皮細(xì)胞泌 H、泌NH+、重吸收C減少,血液中HC-有所降低。 4、指標(biāo)變化 由于HO-原發(fā)性升高，因此AB、SB、BB均升高,BE正值增大；由于肺的代償作用，PaCO2繼發(fā)性升高,B

40、；pH可升高或正常。 5、對(duì)機(jī)體的影響 （1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：其表現(xiàn)及機(jī)制與代謝性酸中毒相反。主要出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀，表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄等。機(jī)制有：堿中毒時(shí)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增強(qiáng),使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸分解增多；血紅蛋白氧離曲線左移：血紅蛋白不易釋放氧而引起腦組織缺氧,可引起精神癥狀。 （）神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高：與pH升高使血漿游離Ca+降低有關(guān)。 （）缺氧：由于p升高,氧離曲線左移使血紅蛋白與氧的親和力增強(qiáng)。 （4)低K+血癥：堿中毒可引起低K血癥,由細(xì)胞內(nèi)外H K+交換所致. 四、呼吸性堿中毒(25分鐘、熟悉） 1、分類 根據(jù)病程呼吸性堿中毒分為急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性

41、堿中毒兩型。 2、原因和機(jī)制 凡能引肺通氣過(guò)度的因素均可成為呼吸性堿中毒的病因。見(jiàn)于各種原因?qū)е碌牡蛷埿缘脱跹Y、某些肺疾患刺激肺牽張感受器和某些藥物刺激呼吸中樞等，均可引起肺通氣過(guò)度。CO2排出增多而導(dǎo)致呼吸性堿中毒。 3、機(jī)體的代償 呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制與呼吸性酸中毒相同，但調(diào)節(jié)方向和作用與呼吸性酸中毒相反。 （）急性呼吸性堿中毒：主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子交換形式進(jìn)行代償。由于血漿HO降低，而HO3相對(duì)增多。此時(shí)H+自細(xì)胞內(nèi)HCO3結(jié)合生成CO3，使血漿H2C3升高，CO3-有所降低;血漿CO3進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞內(nèi)H+結(jié)合生成H2O3，并進(jìn)一步生成C2和H2,自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿并與H

42、2O結(jié)合生成H2C，使血漿H2CO有所升高。 （）慢性呼吸性堿中毒：主要通過(guò)腎臟代償。其方式與代謝性堿中毒相似.此時(shí)腎小管上皮細(xì)泌H、泌N4+、重吸收C3-減少,使血液CO-繼發(fā)性降低。 、指標(biāo)變化 由于C2原發(fā)性減少,PaO2降低；急性呼吸性堿中毒多是失代償?shù)?因此p值升高；慢性堿中毒，由于腎臟的代償作用,使HO3-繼發(fā)性減少，因此AB、B、BB均降低，E負(fù)值增大,ASB，pH值可正?；蛏?。 5、對(duì)機(jī)體的影響 呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響與代謝性堿中毒相似，但由于呼吸性堿中毒時(shí)的低碳酸血癥可引起腦血管收縮,使腦血流量減少，因此呼吸性堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響比代謝性堿中毒重。第四節(jié)混合性酸堿平

43、衡紊亂(15分鐘、了解) 分型 （1)雙重性酸堿平衡紊亂 酸堿相加型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒; .呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒. 酸堿相消型：a呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒; b。呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒; c。高AG代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。(2）三重性酸堿平衡紊亂 呼吸性酸中毒合并高G代謝性酸中毒和代謝性堿中毒. 呼吸性堿中毒合并高AG代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。第五節(jié) 分析判斷單純性酸堿平衡紊亂的方法及病理生理基礎(chǔ)（10分鐘、了解） 單純性酸堿平衡紊亂主要根據(jù)血?dú)夥治鲋笜?biāo)判斷。具體方法是： 1、根據(jù)pH判斷酸中毒或堿中毒 凡p降低為酸中毒，pH升高為堿中毒.但根據(jù)pH的變化

44、不能區(qū)分是代謝性還是呼吸性,需進(jìn)一步根據(jù)HO3和PaCO2的變化來(lái)判定。 2、根據(jù)原發(fā)性失衡判斷是代謝性還是呼吸性酸（堿）中毒 （1）PCO2原發(fā)性升高，引起p降低為呼吸性酸中毒。 ()原發(fā)性降低，引起p升高為呼吸性堿中毒。 （3)H3-原發(fā)性升高,引起pH升高為代謝性堿中毒. （4）C原發(fā)性降低，引起H降低為代謝性酸中毒。 必須指出，原發(fā)性失衡是根據(jù)病史做出判斷的。 3、根據(jù)繼發(fā)性變化是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律判斷是單純性還是混合性酸堿平衡紊亂代償?shù)囊?guī)律是： （1)代謝性酸堿失衡主要由肺代償，呼吸性酸堿失衡主要由腎代償； （2）單純性酸堿平衡紊亂時(shí)，繼發(fā)性代償與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化值在

45、代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，不超過(guò)代償極限，如果超代償預(yù)計(jì)值范圍和超過(guò)代償極限則為原發(fā)性變化。 （3)在確定一個(gè)因素是原發(fā)性變化后，還要判斷另一個(gè)因素是原發(fā)還是繼發(fā)性變化?；旌闲运釅A平衡紊亂時(shí)，代謝性和呼吸性因素均為原發(fā)性變化.教 案第五章 缺氧 一、概述（0分鐘，重點(diǎn)掌握) 1概念 缺氧是因供應(yīng)組織的氧不足或組織利用氧的能力障礙,引起組織器官的機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的病理過(guò)程（oxia）.成人每分鐘耗氧量25ml，而體內(nèi)儲(chǔ)存的氧氣量?jī)H為500ml，因此,當(dāng)呼吸、心跳停止后，體內(nèi)儲(chǔ)存的氧量?jī)H能滿足機(jī)體代謝分鐘的需要,就會(huì)導(dǎo)致缺氧。缺氧常常是很多疾病死亡的直接原因，是臨床上很常見(jiàn)的病理過(guò)程。 2。血

46、氧指標(biāo) 氧的獲得和利用是一個(gè)非常復(fù)雜的過(guò)程,包括：外呼吸、氧氣的運(yùn)輸和利用（內(nèi)呼吸)。 組織供氧量=動(dòng)脈血氧含量組織血流量 組織耗氧量=(動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量) 組織血流量 血氧含量多少可以反應(yīng)組織的供氧與耗氧情況。常用的血氧指標(biāo)有： 氧分壓(partial pres xygn,P2）:是溶解在血漿中的氧所產(chǎn)生的張力.動(dòng)脈血氧分壓（PaO2)正常約為13.3kP（100mmH）,取決于吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分壓（v2）正常約為本.3k，它可以反應(yīng)內(nèi)呼吸狀況。 氧容量(xyen ining capacit, Cmax)為本10l血液中H為氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量,它取決于

47、血液中Hb的質(zhì)和量。反應(yīng)血液攜氧的能力。血氧容量正常約為20ml/100ml. 氧含量為0m血液實(shí)際的帶氧量，包括Hb實(shí)際結(jié)合的氧和極少量溶解于血漿的氧.氧含量取決于氧分壓和氧容量。動(dòng)脈血氧含量通常為19ml，靜脈血氧含量通常為14l。 氧飽和度是指Hb的氧飽和度。主要取決于氧分壓，呈氧和血紅蛋白解離曲線關(guān)系. P5為反應(yīng)H和2親和力的指標(biāo).是指血紅蛋白氧飽和度為50時(shí)的氧分壓。二缺氧類型、原因和發(fā)病機(jī)制（4分鐘，重點(diǎn)掌握) （一）低張性缺氧hypotonc ypoxia 動(dòng)脈血氧分壓降低，使氧含量減少,組織供氧不足。 1。原因 吸入氣氧分壓過(guò)低（大氣性缺氧) 外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧） 靜

48、脈學(xué)分流入動(dòng)脈2血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制 發(fā)紺cyansis （二)血液性缺氧hemi hypx 1。原因貧血一氧化碳中毒 櫻桃紅高鐵血紅蛋白血癥 咖啡色腸源性紫紺entergenoscyanois血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng) 血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制 （三）循環(huán)性缺氧(低動(dòng)力性缺氧)cculoyhypoxia 缺血性缺氧、淤血性缺氧 1原因全身性循環(huán)性缺氧 休克 心衰局部性循環(huán)性缺氧 2血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制 (四)組織性缺氧(氧利用障礙性缺氧） 1。原因組織中毒 細(xì)胞損傷呼吸酶合成障礙 血氧變化特點(diǎn)鮮紅色三。缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化（15分鐘，熟悉） 缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化

49、包括機(jī)體對(duì)缺氧的代性反應(yīng)和缺氧引起的代謝與功能障礙。輕度缺氧主要引起機(jī)體代性反應(yīng)，重度缺氧而機(jī)體代不全時(shí)，出現(xiàn)的變化以代謝障礙為主。急性缺氧時(shí)由于機(jī)體來(lái)不及代而教易發(fā)生代謝功能障礙。(一） 呼吸系統(tǒng) 1、 。低張性缺氧所引起的肺泡通氣量增加與缺氧的時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān) （1）低張性缺氧早期肺泡通氣量增加有限。 （2）低張性缺氧-3日后，由于腎臟代性排出HCO3- 體液PH 逐漸恢復(fù)正常，此時(shí)就充分發(fā)揮缺氧興奮呼吸的作用,肺泡通氣量明顯增加。(）慢性低張性缺氧，頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器敏感性降低，肺通氣反應(yīng)減弱。久居高原者肺通氣反應(yīng)減弱。 5。急性低張性缺氧，可導(dǎo)致肺水腫.出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部濕性羅音. 6嚴(yán)重低張性缺氧可抑制呼吸中樞,出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸中樞麻痹而死亡。 （二)循環(huán)系統(tǒng)代償性變化 1心輸出量增加，增加組織的供血、供氧。 （)心率增加肺泡通氣量增加肺張感受器興奮交感神經(jīng)興奮 (）心肌收縮性增強(qiáng) 交感神經(jīng)興奮 心臟腎上腺素能受體(）靜脈血回流增加 胸腔負(fù)壓靜脈血回量 2血流重新分布，有利于保證生命重要器官氧的供應(yīng). （)交感神經(jīng)興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟器官的血管強(qiáng)烈收縮 (2）缺氧 心、腦血管受局部代謝產(chǎn)物乳酸、腺苷、PGI作用而擴(kuò)張 3。肺血管收縮 毛細(xì)血管增生 心、腦、骨骼肌功能障礙 嚴(yán)重的全身性缺氧導(dǎo)致： 心