感染性休克[醫(yī)療經(jīng)驗]

1、1醫(yī)療運用 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克 過敏性休克過敏性休克 低血容量性休克低血容量性休克 2醫(yī)療運用 幾個概念幾個概念 感染性休克感染性休克也稱膿毒性休克，是由微生 物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合 征（sepsis syndrome）伴低血壓休克。 敗血癥敗血癥（Septicemia）是指病原菌及其 毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所 引起的臨床癥候群。病程中常有炎癥介 質(zhì)的激活和釋放，引起高熱、寒戰(zhàn)、心 動過速、呼吸急促、皮疹和神志改變等 一系列臨床癥狀，嚴重者可引起休克、 DIC和多器官功能衰竭。 3醫(yī)療運用 菌血癥菌血癥（bacteremi

2、a）是指細菌在血流中短 暫出現(xiàn)的現(xiàn)象，一般無明顯毒血癥表現(xiàn)。 中毒性休克綜合征（中毒性休克綜合征（toxic shock syndrome, toxic shock syndrome, TSSTSS）: :是由細菌毒素引起的嚴重征群。由金 葡菌和鏈球菌引起。金葡菌TSS：由非侵襲性 金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起，常有多系統(tǒng)（3個 以上）受累現(xiàn)象，如：胃腸道、肌肉、粘膜 充血、CNS、肝臟、腎臟、心、血液等。美國 首例1978年。鏈球菌TSS：90秋 91春長江三 角洲暴發(fā)猩紅熱樣疾病。 4醫(yī)療運用 SepsisSepsis：宿主對微生物感染的全身性炎癥反應， 也有稱全身性炎癥反應臨床癥候群（syst

3、emic inflammatory response syndrome，SIRS）?；?者常有突然發(fā)生的體溫38C或36C；心 率90次；呼吸20次/分鐘或二氧化碳分壓 12.0109 9/L或 0.10等。并 可發(fā)展為多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。 Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS還可由其 他因素而致，如急性胰腺炎、嚴重的創(chuàng)傷、灼傷、 缺氧等。Sepsis的診斷并不需要不需要陽性的血培養(yǎng)結(jié) 果。 5醫(yī)療運用 病原學 細菌學細菌學以G- -菌多見，如克雷伯桿菌、大 腸桿菌、綠膿桿菌等腸桿菌屬；G+ +菌如葡 萄球菌、鏈球菌等。與感染的部位有關(guān)， 如泌尿道、膽道、胃腸道，

4、以G- -桿菌為主； 皮膚、骨髓和上呼吸道感染以G+ +菌為主； 呼吸道感染院內(nèi)感染的以G- -桿菌多見，而 院外感染則以G+ +菌相對多見。其他：病毒、 真菌、寄生蟲、螺旋體及立克次體等。 易并發(fā)休克的感染有G- -敗血癥、暴發(fā)性流 腦、肺炎、腹腔感染、化膿性膽囊炎等。 6醫(yī)療運用 宿主因素宿主因素：慢性基礎疾病，如肝硬化、 DM、惡性腫瘤、白血病、燒傷器官移植 以及長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑 制劑治療、抗代謝藥物、細胞毒類藥物 和放療或留置靜脈導管（導尿管），老 年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體 力恢復差者更易發(fā)生。 7醫(yī)療運用 發(fā)病機理和病理生理 60年代微循環(huán)障礙學說（缺血缺氧期

5、、 淤血缺氧期、微循環(huán)衰竭期） 細胞代謝障礙和分子水平異常（內(nèi)毒 素細胞水腫線粒體和溶酶體受損 細胞自溶；細胞因子及代謝產(chǎn)物； TNF與IL1、IL6、IFN、PAF等有協(xié)同 作用） 電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào) 重要臟器功能結(jié)構(gòu)改變：腎肺心肝腦腸 8醫(yī)療運用 1休克早期休克早期 通過神經(jīng)反射引起體內(nèi)多種縮血管物質(zhì)增加， 受體興奮，微血管痙攣，微循環(huán)灌注減少，毛細血管網(wǎng)缺血 缺氧。 表現(xiàn)：神志清，蒼白，口唇甲床紫紺，四肢濕冷。心率快， 血壓正?；蚱?，脈壓小。尿量減少。 2休克發(fā)展期休克發(fā)展期 因微循環(huán)灌注減少，組織缺血缺氧，無氧代 謝的酸性產(chǎn)物增加，造成組織胺釋放和緩激肽形成增加，血 管對兒茶酚胺的

6、反應下降，毛細血管開放，但靜脈端收縮， 微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，血漿外滲，組織水腫，有效循環(huán)容量下 降，血壓下降。 表現(xiàn)： 煩躁或意識不清，呼吸淺速，血壓下降， 脈壓小，皮膚濕冷發(fā)紺、發(fā)花，淺靜脈萎陷。尿量更 少或無尿。 9醫(yī)療運用 3微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期 毛細血管網(wǎng)血流停滯，細胞 聚集，內(nèi)皮損傷，DIC，嚴重組織缺氧壞死， 多臟器功能衰竭。 表現(xiàn)： 多臟器功能衰竭：頑固性低血壓、急 性腎功能衰竭、ARDS、 DIC、昏迷、肝功能 衰竭，肢體壞死等。 10醫(yī)療運用 肺肺 補體白細胞氧自由基損傷呼吸膜 （毛細血管內(nèi)皮和II型肺泡上皮細胞） 透明膜形成肺充血、水腫、不張進 行性低氧血癥和呼吸困難AR

7、DS。 11醫(yī)療運用 心 由于毒素的作用（代謝紊亂、酸中毒、 高鉀血癥、心肌抑制因子等），可以發(fā) 生中毒性心肌炎。如收縮壓常時間90mmHg，脈壓30mmHg，脈率30ml/h，血紅蛋白回復至基礎水平。 28醫(yī)療運用 糾正酸中毒糾正酸中毒：根本辦法在于改善組織 低灌注狀態(tài)。首選緩沖堿5%碳酸氫鈉， 次為11.2%乳酸鈉（肝功損害者不用）， 參考CO2 2CP計算5%碳酸氫鈉0.5ml/kg或 11.2%乳酸鈉0.3ml/kg可提高1個vol% （0.449mmol/L）CO2 2CP。 29醫(yī)療運用 血管活性藥物的應用血管活性藥物的應用調(diào)整血管舒縮功能， 疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。擴血管

8、藥擴血管藥： 受體阻滯劑（酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml靜滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS 靜滴） ，受體興奮劑（異丙腎上腺素0.1 0.2mg%滴速24ug/min，心率120次/分為易； 多巴胺25 g/kg、615g/kg）；抗膽堿 能藥：阿托品（0.30.5mg/次）東莨菪堿 （0.30.5mg/次）山莨菪堿（1020mg/次）， 靜注1030 min一次?？s血管藥縮血管藥：去甲腎上腺 素、間羥胺（1020mg+5%GS200ml靜滴）。 30醫(yī)療運用 維護重要臟器的功能：維護重要臟器的功能：強心藥物的應用 心功能不全；維護呼吸功能，防治ARDS： 糾正低氧（給氧4

9、0%）、氣道通暢、PEEP、減 輕肺水腫給白蛋白利尿；腎功能的維護。鑒 別腎前性和急性腎功能衰竭；腦水腫的防治： 及早給予血管解痙劑、滲透性利尿劑與腎上腺 皮質(zhì)激素。DIC的治療：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血時間2030S，凝血酶時 間在正常2倍內(nèi)。 31醫(yī)療運用 腎上腺皮質(zhì)激素和腎上腺皮質(zhì)激素和 內(nèi)啡肽拮抗劑（納洛內(nèi)啡肽拮抗劑（納洛 酮）：酮）：腎上腺皮質(zhì)激素作用：結(jié)合內(nèi)毒素， 減輕毒素對機體的損害；穩(wěn)定細胞膜、溶酶 體膜的作用；大劑量解除血管痙攣作用改善 微循環(huán)；增強心臟收縮及心搏量；解除支氣 管痙攣，促進炎癥吸收減輕腦水腫等。氫化 可的松5001000mg/d或琥泊酸氫化可的松 +5%GS500ml靜滴也