刺激神經(jīng)肌肉標本的神經(jīng)使肌肉產(chǎn)生收縮的機制

1、-作者xxxx-日期xxxx刺激神經(jīng)肌肉標本的神經(jīng)使肌肉產(chǎn)生收縮的機制【精品文檔】 刺激神經(jīng)肌肉標本的神經(jīng)使肌肉產(chǎn)生收縮的機制 刺激神經(jīng)使肌肉產(chǎn)生收縮的機制分為兩部分，一是神經(jīng)沖動如何引起肌細胞的興奮？二是肌細胞的興奮如何引起肌肉收縮？首先我們來看神經(jīng)肌肉細胞接頭的結(jié)構(gòu)：而神經(jīng)沖動是怎樣引起肌細胞興奮的呢？是因為刺激作用在神經(jīng)上后，接受刺激的細胞膜附近的極性被破壞，鈉通道打開，大量鈉離子通過易化擴散由鈉通道涌入，膜兩側(cè)電性變?yōu)閮?nèi)正外負，接受刺激的位點與兩側(cè)產(chǎn)生局部電流致使兩側(cè)膜極性改變，神經(jīng)沖動向兩側(cè)傳導(dǎo)。這一過程使得膜內(nèi)外的鈉離子達到平衡，膜電位由靜息時的70mV變?yōu)?5mV （發(fā)生動作電位

2、）。此時鈉通道逐漸關(guān)閉，由于膜極性尚未恢復(fù)，鈉通道處于失活狀態(tài)，神經(jīng)傳導(dǎo)處于不應(yīng)期神經(jīng)沖動傳導(dǎo)從軸突傳導(dǎo)到末端時，突觸前膜透性發(fā)生變化，使鈣離子從鈣通道以易化擴散的方式大大量進入突觸前膜，在鈣離子作用下突觸囊泡與突觸前膜融合放出遞質(zhì)。突觸后膜表面的受體與遞質(zhì)結(jié)合，使得鈉通道打開，神經(jīng)沖動完成傳遞。簡單來說就是：動作電位神經(jīng)末梢去極化接頭前膜上電壓門控鈣離子通道開放鈣離子內(nèi)流囊泡遷移囊泡膜與軸突膜融合囊泡破裂Ach釋放Ach進入接頭間隙Ach與終板膜Ach門控性通道結(jié)合終板膜離子通道開放鈉離子內(nèi)流為主終板膜去極化，產(chǎn)生終板電位終板電位以電緊張性擴布肌細胞膜去極化達到閾電位肌細胞膜產(chǎn)生動作電位接下

3、來來看肌肉收縮的機制下圖為肌細胞的結(jié)構(gòu)：肌細胞的收縮過程如下：1.肌節(jié)的組成肌節(jié)由粗、細肌絲組成。粗肌絲主要由肌凝蛋白構(gòu)成。肌凝蛋白分子可分球頭部和桿狀部。桿狀部聚合成粗肌絲的主干，球頭部伸出粗肌絲的表面，形成橫橋。細肌絲則由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白組成。橫橋在肌肉收縮中起著關(guān)鍵的作用，它具有ATP酶的性質(zhì)，并有兩個結(jié)合位點，一個與ATP的結(jié)合位點，另一個與細肌絲上肌纖蛋白的結(jié)合位點。細肌絲中肌纖蛋白上排列著許多與橫橋結(jié)合的位點。在肌肉舒張時，原肌凝蛋白的位置正好在肌纖蛋白與橫橋之間，掩蓋了肌纖蛋白上與橫橋結(jié)合點，阻止橫橋與肌凝蛋白的結(jié)合。2.肌絲滑行過程當肌細胞興奮而使胞漿內(nèi)Ca2+增

4、加時，Ca2+便與細絲上的肌鈣蛋白結(jié)合，使其構(gòu)型發(fā)生變化，從而牽拉原肌凝蛋白滾動移位，將其掩蓋的結(jié)合位點暴露出來。橫橋立即與肌纖蛋白結(jié)合形成肌纖凝蛋白，同時橫橋上的ATP酶獲得活性，加速ATP分解釋放能量，使橫橋發(fā)生扭動，牽拉細肌絲向粗肌絲內(nèi)滑行，肌節(jié)縮短，出現(xiàn)肌肉收縮。當胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降時，肌鈣蛋白與Ca2+脫離，恢復(fù)靜息構(gòu)型，原肌凝蛋白又回到原位而把結(jié)合位點重又覆蓋起來，橫橋不能接觸細肌絲，便使肌肉進入舒張過程。在整體內(nèi)骨骼肌的功能直接受神經(jīng)系統(tǒng)控制。當神經(jīng)沖動傳到肌細胞時，肌細胞便產(chǎn)生動作電位，并將其迅速擴布到整個細胞膜，于是整個肌細胞便進入興奮收縮狀態(tài)。肌細胞的興奮并不等于細胞收縮，這中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過程是：首先，細胞膜的動作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜對鈣離子