常見脊柱MRI的異常征象及臨床意義

1、常見脊柱 MRI 的異常征象及臨床意義江蘇省東海縣人民醫(yī)院骨科 鮑宜周MRI 是脊柱脊髓疾病非常靈敏的檢查方法，臨床應(yīng)用廣 泛，現(xiàn)收集了八種常見脊柱的 MRI 異常征象，就其 MRI 表 現(xiàn)及臨床意義分述如下： （一） Romanus 病灶（又稱椎角炎 或椎緣炎） Romanus 病灶是由 Romanus 和 Yden 于 1952 年率先提出并命名的，是 AS 常見的 MRI 表現(xiàn)，其 病理基礎(chǔ)是發(fā)生于前后縱韌帶在椎體和纖維環(huán)交界區(qū)附著 點處的炎癥所致的骨髓水腫和隨后發(fā)生的一系列修復(fù)反應(yīng)， 發(fā)生在椎體四角中的一角或多角，呈邊界清楚的三角形或 1/4 圓形，不累及整個終板，影像學(xué)上可分為急性和

2、慢性病 變。（ 1） 急性 Romanus 病灶：急性炎癥表現(xiàn)為韌帶附著點周圍的骨髓水腫，在 T1WI 上呈低或略低信號，在 T2FS 及 STIR 上呈高信號。 增強造影后脂肪抑制 T1WI 相應(yīng) 區(qū)域明顯強化。（ 2）慢性 Romanus 病灶：可因脂肪沉積，在 T1WI 、 T2WI 均為高信號， T2FS 及 STIR 呈低信 號，或因骨質(zhì)硬化于 T1WI、T2WI均為低信號（此時X片或 CT 上表現(xiàn)為椎角密度增高，成為亮角征） 。 Romanus 病灶 可導(dǎo)致椎體前方韌帶骨贅形成，并可使兩個鄰近椎體間形成 骨橋。是晚期 AS 特征性改變。Romanus 病灶常見于AS ，亦可以出現(xiàn)于

3、脊柱退行變患者， 甚至無任何癥狀的患者， 但 AS 患者發(fā)生率明顯高于機械性腰痛患者， 且為多發(fā)病灶， 好發(fā)生于胸腰椎交界處，而機械性腰腿痛患者 Romanus 病 灶常為單發(fā)，且好發(fā)生于下腰椎，并且隨年齡增加而發(fā)生率 高。 脊柱各段中，以下胸椎的 Romanus 病灶有相對 較高的診斷意義，急性 Romanus 病灶的診斷意義高于慢性 Romanus 病灶，以脊柱急性 Romanus 診斷中軸 SPA 時有 較高的特異性， 但以脊柱 Romanus 病灶診斷中軸 SPA 時的 敏感性及陽性似然比尙不足以將之定為診斷標準，下胸段的 急性 Romanus 病灶對 SPA 有一定的提示作用。 有報

4、 道Romanus病灶2個作為標準，其診斷AS的敏感性為52.9%(27/51 ),特異性為 94.1% (48/5 ),當 Romanus 病灶3 個作為標準，診斷 AS 的敏感性為 43.1% (22/51 )，特異性 為 98.0% ( 50/51 )，所以 Romanus 病灶對脊柱關(guān)節(jié)炎不足 以定為標準，但當 Romanus病灶數(shù)2個時，診斷SPA有 較高的特異性。急性 Romanus病灶慢性 Romanus 病灶 (二)Andersson 病損或損害(椎間盤炎、破壞性椎體病損、脊柱 假關(guān)節(jié)等)1937 年 Andersson 首次觀察到 AS 患者遍及整個椎間盤椎體連接處部位的破壞

5、性病變，以后稱該 類病灶為 Andersson 病損。Andersson 病損是 AS晚期常見的并發(fā)癥，其累及椎間盤和椎體上下緣鄰近椎間盤的終板，是發(fā)生于椎間盤 -椎體的破壞性病變，可累及三柱， 多發(fā)生于胸腰段。 廣義的 Andersson 病變包括椎間盤炎和終 板炎， 在 MRI 上表現(xiàn)為伴有骨髓水腫、 脂肪沉積或骨質(zhì)硬化 的終板破壞。 MRI 上也可分為急性、 慢性病變。（1）急性 Andersson 病損：在 MRI 的 T1WI 上呈低或略低信號， T2WI 和 STIR 上呈高信號。（ 2）慢性 Andersson病損：若 MRI 的 T1WI 和 T2WI 都是高信號， STIR

6、低信號， 表示脂肪浸潤；若 T1WI、T2WI和STIR上都是低信號，表 示骨質(zhì)硬化。Andersson 病損發(fā)生率為 2.7%-28% ，1971 年 Cawley 等將椎間盤炎按病變累及范圍分為三型：I型:病變累及椎體與椎間盤連接處的中心部位，該部分由軟骨和終板覆蓋， 此類型表現(xiàn)和各種原因所致的 Schmorl 結(jié)節(jié) 相似，為終板中部的局限性破壞，同時椎間盤組織可通過終 板的破口疝入椎體松質(zhì)骨中，該型急性期可出現(xiàn)骨髓水腫， 靜脈注射對比劑可被增強。 MRI 表現(xiàn)為局限終板破壞伴骨內(nèi) 椎間盤疝和反應(yīng)性終板改變。H型：病變累及椎體與椎間盤連接處的周圍部分， 此部分無軟骨終板覆蓋。I型和型And

7、ersson病損常表現(xiàn)為椎間隙狹窄，鄰近椎體局 限性杯狀缺損伴周圍松質(zhì)骨的反應(yīng)性硬化。川型：病變同時累及中央與周圍部分，范圍廣泛，與椎間隙感染很難 鑒別，好發(fā)生于脊柱強直后高應(yīng)力的胸腰段或頸胸交界處， 此類型見于 AS 進展晚期病變。Bmn 等提出Andersson 病損可分為三種類型：（ 1）局灶性病損：一般由炎癥引起；（ 2）不伴有后柱骨折的廣泛性病損：由炎癥和機械性應(yīng)力兩者共同引起，一般累及椎間隙； （3）累及后柱的廣泛型病損：多為應(yīng)力性骨折，骨折線經(jīng) 過椎間隙或經(jīng)椎體。 Andersson 病損要注意區(qū)分炎癥 性病損和創(chuàng)傷性病損：炎癥性病損為多發(fā)性病變，是 AS 病 程中的一部分；創(chuàng)傷

8、性病損多發(fā)生于 AS 晚期，大多有外傷 史，為單一病變，常伴有后柱骨折和假關(guān)節(jié)形成。 慢性 Andersson 病灶急性 Andersson 病灶 （三）脊柱 Modic 改變 脊柱 Modic 改變是退變椎間盤終板及終 板下的骨髓信號的改變，是 Modic 等醫(yī)生于 1988 年在 Radiology 上發(fā)表文章描述的改變，并以 Modic 命名這種改 變。 Modic 改變與腰椎退變有關(guān)，在腰痛患者中， Modic 改變有一定意義，所有退變椎間盤中，有 1/5 出現(xiàn) Modic 改變。但必須強調(diào)指出： Modic 改變只是脊柱退變在 MRI 中的一種影像學(xué)表現(xiàn)，只代表脊柱的一種退變狀態(tài)，就

9、 像平片中椎間隙變窄、骨質(zhì)增生一樣，只能代表輔助檢查中 的描述， 不能作為一種診斷， 其與臨床癥狀有很強的關(guān)聯(lián)性， 但不是正相關(guān)的平行關(guān)系！ 其發(fā)生機制有（ 1）椎間 盤退變終板承受軸向載荷及應(yīng)力增加，影響局部骨髓微循環(huán)， 骨髓在組織學(xué)上發(fā)生改變； （ 2）反復(fù)的力學(xué)負荷導(dǎo)致終板及終板下微骨折； （ 3） 椎間盤重復(fù)創(chuàng)傷導(dǎo)致髓核內(nèi)部炎性物 質(zhì)（腫瘤壞死因子/ PGP/白介素）產(chǎn)生，通過終板擴散導(dǎo)致 局部炎癥；（ 4） 低毒性感染等因素。脊柱 Modic改變根據(jù) MRI 信號改變可分為三型， 現(xiàn)就 Modic 分型的 MRI 信號改變及組織學(xué)意義分述如下：（ 1） Modic 改變I型:在MRI

10、的T1WI上，終板及終板下骨表現(xiàn)為低信號， 而在 T2WI 上為高信號，組織學(xué)表現(xiàn)為水腫，并與終板裂縫 和軟骨下骨髓血管化增加（形成肉芽組織）有關(guān)，同時合并 有顯微骨折現(xiàn)象。（2） Modic改變H型：最常見類型，在 MRI 上終板的 T1WI 明顯信號增高，而在 T2WI 上 與正常骨髓等信號或稍高信號，組織學(xué)上表現(xiàn)為黃骨髓替代， 在慢性受損的終板及終板下區(qū)域，大量的脂肪組織細胞沉積。 Modic改變口型通常平行于椎間盤邊緣，并向椎體內(nèi)擴展 2-10mm ，有時甚至累及到椎體的 50% ，在矢狀位通常自前 方向后方延伸，但少數(shù)僅累及椎體的前或后的一部分。（3） Modic改變川型：在MRI的

11、T1WI和T2WI上均為低信 號，組織學(xué)上表現(xiàn)為終板及終板下骨質(zhì)硬化。脊柱Modic改變的演變：Modic- I型不經(jīng)過任何干預(yù)發(fā)現(xiàn)成為 Modic- 口型的時間為14-36月，木瓜水解蛋白酶可加速I型向口 型改變，而Modic- 型至少保持穩(wěn)定2-3年，發(fā)現(xiàn)成為 Modic-川型的時間目前尚不清楚。Modic改變I型Modic改變型Modic改變川型（四）馬尾神經(jīng)冗余征馬尾神經(jīng)冗余征（ RNRS ）最早由Verbiest 等 1954 年報道，隨后由 Cressman 和 Paw 命名， 是指馬尾神經(jīng)在椎管內(nèi)表現(xiàn)為環(huán)狀、迂曲以及纏繞等現(xiàn)象， 其出現(xiàn)與發(fā)生與中央椎管狹窄存在明確的因果關(guān)系，對診

12、斷 有重要提示作用。 腰椎管狹窄患者的 MRI 圖像 T2WI 矢狀位 中， RNRS 出現(xiàn)率為 33.8-42% ，好發(fā)生于高齡女性。存在 嚴重神經(jīng)損害表現(xiàn)的患者，其形成機制為：當中央椎管狹窄 到一定程度時，硬膜囊受壓變窄，卡壓其內(nèi)的馬尾神經(jīng)，限 制其正?；顒?，當腰椎屈曲時，馬尾神經(jīng)受牽拉而通過狹窄 上移，一旦腰椎恢復(fù)到伸直位或后伸位，馬尾神經(jīng)依重力和 自身的解剖維系結(jié)構(gòu)難以復(fù)位，于是在狹窄水平以上出現(xiàn)迂 曲松弛及纏繞等現(xiàn)象， RNRs 與椎管狹窄具有相關(guān)性，但 RNRS 的表現(xiàn)與椎管手術(shù)療效相關(guān)性存在爭議， 但一般認為， 椎管狹窄馬尾神經(jīng)冗余患者，經(jīng)充分減壓后癥狀會有所減輕。 馬尾神經(jīng)冗余

13、征（五）馬尾神經(jīng)沉降征馬尾神經(jīng)沉降征是 2010 年 Barz 等最先提出的一種直接觀察腰 椎管狹窄的方法， 將馬尾神經(jīng)在 MRI 橫斷面上的形態(tài)分為兩 類（二分法） ：（ 1）馬尾神經(jīng)沉降征陰性：正常情況下，馬尾神經(jīng)束懸浮于腦脊液中，仰臥位時神經(jīng)束由于重 力作用沉降到椎管背側(cè)， 從而在 MRI 圖像上表現(xiàn)為馬尾神經(jīng)沉降陰性；（ 2）馬尾神經(jīng)沉降征陽性：其 MRI 圖像上表現(xiàn)為仰臥位時，馬尾神經(jīng)束仍懸浮于硬膜囊內(nèi)，其原因 不明，Barz等指出：椎管狹窄平面硬膜外壓力升高是神經(jīng)束 懸浮于椎管內(nèi)呈陽性的主要原因。馬尾神經(jīng)沉降征陽性與手術(shù)預(yù)后間沒有直接關(guān)系，但出現(xiàn)馬尾神經(jīng)沉降征陽 性患者采用保守治療

14、往往無效，而最終選擇手術(shù)治療，此征 可做為有癥狀的椎管狹窄的一項手術(shù)指標， Barz 研究證實 L5 平面以上有癥狀的中央腰椎管狹窄中， 馬尾神經(jīng)沉降征陽 性的為 94% ，無椎管狹窄的在腰痛患者中， 馬尾神經(jīng)沉降征 陽性為 0% ，馬尾神經(jīng)沉降征重要意義在于首先區(qū)分單純下 腰痛與腰椎管狹窄癥患者，馬尾神經(jīng)沉降征陽性表示患者有 不同程度的腰椎管狹窄癥，保守治療不一定取得滿意療效； 其次馬尾神經(jīng)沉降征可做為腰椎管狹窄是否手術(shù)的篩選指 標。馬尾神經(jīng)沉降征陰性馬尾神經(jīng)沉降征陽性（六）前方腦脊液空間閉塞征前方腦脊液空間閉塞征是指椎管狹窄時，硬膜囊受壓導(dǎo)致前方腦脊液所占的空間減少 甚至消失。 2011

15、年 Lee 等提出通過腦脊液前方空間的大小 來觀察中央椎管狹窄程度。依據(jù) MRI 橫斷面的 T2WI像，將前方腦脊液空間分為 4 級：0 級：無椎管狹窄，前方腦脊液空間無閉塞；1 級：輕度椎管狹窄，前方空間輕度閉塞，但馬尾神經(jīng)能清晰辨認；2 級：中度椎管狹窄，前方空間中度閉塞，部分馬尾神經(jīng)相互聚集，無 法將其區(qū)分； 3 級：嚴重椎管狹窄，前方空間完全閉 塞，馬尾神經(jīng)不能清楚顯示，而表現(xiàn)為一整束。 研究 證實前方空間閉塞征程度與椎管狹窄患者的硬膜囊前后徑、 硬膜囊面積存在不同程度的相關(guān)性， 尤其在 L3/4 、L4/5 水平， 無論是硬膜囊面積還是前后徑，各個級別之間存在顯著差異， 因此， Le

16、e 等認為直觀觀察前方腦脊液空間閉塞程度可客觀 反映椎管狹窄程度。 Schizas 等在 MRI 橫斷面的 T2WI 圖像上，根據(jù)馬尾神經(jīng)占據(jù)腦脊液空間的比例，將椎管狹窄 嚴重程度分為 4 級： A 級：可見清晰的腦脊液，馬尾 神經(jīng)未占據(jù)整個硬膜囊空間； B 級：馬尾神經(jīng)占據(jù)整 個硬膜囊， 但仍可見，腦脊液在硬膜囊內(nèi)表現(xiàn)為顆粒狀信號； C 級：馬尾神經(jīng)不能相互辨認， 硬膜囊表現(xiàn)為均質(zhì)灰色信號， 腦脊液消失，硬膜外脂肪可見； D 級：腦脊液消失， 且無硬膜外脂肪。 研究證實，在中央椎管狹窄手術(shù)患 者中，大部分為C級和D級，而且此類患者行保守治療欠佳， 而 A 級和 B 級往往不需要手術(shù)治療， 由

17、此認為， 分級可做為 預(yù)測預(yù)后的重要指標。（七）硬膜外脂肪增多（ SEL ）1975 年首例 SEL 導(dǎo)致的椎管狹窄被 Lee 報告，其定義為：椎管內(nèi)硬 膜外正常的脂肪組織過度增生，壓迫脊髓或神經(jīng)根導(dǎo)致椎管 狹窄并引起相應(yīng)的臨床癥狀如慢性腰痛、間隙性跛行、大小 便失禁、反射異常，甚至癱瘓。 發(fā)生原因：外源性皮 質(zhì)類固醇的使用是最常見的原因，其次是肥胖，內(nèi)源性皮質(zhì) 類固醇增多癥等，這些被定義為繼發(fā)性 SEL ，而無明顯原因 的稱為原發(fā)性 SEL ，其發(fā)生率為 17% ，MRI 上的 T1WI 圖像 是最好的檢查方法，表現(xiàn)為硬膜外脂肪組織明顯增多，壓迫 硬膜囊。 研究證實， SEL 嚴重程度與臨床癥狀存在中 度相關(guān)性，然而是否手術(shù)治療，需要依據(jù)患者的癥狀體征及 保守治療的效果其中伴有臨床癥狀的 SEL 高達 88% 患者最 終需要手術(shù)治療。 而繼發(fā)性 SEL ，通過消除病因， 仍有 65% 的患者需要手術(shù)治療。（八）腰椎間盤 HIZ （高信號區(qū)）1992 年Aprill 等在 MRI 檢查中發(fā)現(xiàn)下腰痛患者的 T2WI 圖像上，在 腰椎后緣有小而圓的高信號（ HIZ ），此高信號造影時造影劑 因纖維環(huán)破裂而外溢， 并有約 90% 的病例可誘發(fā)產(chǎn)生原有的 腰痛，故認為 HIZ 是診斷痛性椎間盤破裂的重要征象。 腰椎間盤高