鑒別診斷模板

1、鑒別診斷模板共濟失調鑒別診斷：1、脊髓亞急性聯(lián)合變性：多中年以后起病，隱匿起病，緩慢進展，可有脊髓后索、側索及周圍神經損害的癥狀與體征，血清中維生素B12缺乏，患者表現(xiàn)為行走不穩(wěn)、踩棉花感，需考慮該病，但患者無明顯錐體束損害體征，可進一步檢查血清維生素B12濃度，必要時試驗性治療明確。2、 頸椎?。杭顾栊皖i椎病可岀現(xiàn)下肢共濟失調或括約肌功能障礙，可伴上升性麻木和感覺異常， 可進一步查頸椎 MRI排除。3、脊髓壓迫癥：脊髓壓迫癥：多有神經根痛和感覺障礙平面，腦脊液動力學試驗呈部分梗阻或完全梗阻，腦脊液蛋白升高，椎管造影及MRI檢查可鑒別，該患者無根痛，但有感覺平面，頸椎MRI發(fā)現(xiàn)頸髓病變，需進一

2、步鑒別。4、 多發(fā)性硬化：起病較急，可有明顯的緩解復發(fā)交替的病史，一般不伴有對稱性周圍神經損害。 首發(fā)癥狀多為視力減退，可有眼球震顫、小腦體征、椎體束征等，與患者不符合，可排除。5、感覺性共濟失調：多癥狀明顯，表現(xiàn)為站立不穩(wěn)，邁步的遠近無法控制，落腳不知深淺，踩 棉花感，睜眼時癥狀較輕，黑暗中或閉目時癥狀加重，患者體檢體征少，有右上肢腱反射增強， 故不考慮。6、小腦性共濟失調：多有協(xié)調運動障礙，伴有肌張力降低、眼球運動障礙、及言語障礙，與患 者表現(xiàn)不符合，故不考慮。7、 脊髓癆：見于梅毒感染后15-20年，起病隱襲，表現(xiàn)為脊髓癥狀，如下肢針刺樣或閃電樣疼 痛、進行性感覺性共濟失調、括約肌及性功

3、能障礙等，患者既往查梅毒相關指標陰性可排除該 診斷。腦梗死鑒別診斷：1、 腦出血：多急性起病，可表現(xiàn)為神經功能缺損、頭痛、惡心、嘔吐，頭顱CT可見高密度影， 該患者不符。2、腦栓塞：由血液中的各種栓子（如心臟、動脈粥樣硬化的斑塊、脂肪、腫瘤細胞等）隨血流 進入腦動脈而阻塞血管引起的腦組織缺血性壞死，多起病急驟，癥狀常在數(shù)秒或數(shù)分鐘內達高 峰，多數(shù)患者有意識障礙，表現(xiàn)為偏癱、失語等局灶性神經功能缺損，影像學檢查可見大片缺 血灶，該患者無明確栓子來源，起病相對較慢，影像學檢查亦不支持。3、顱內血管畸形：先天性或后天獲得性腦血管畸形可引起缺血性腦血管病，主要表現(xiàn)為反復發(fā)生的短暫性腦缺血發(fā)作或腦梗死，

4、可岀現(xiàn)運動、意識、語言及感覺障礙等，TCD、CTA及DSA檢查可明確。4、腦動脈炎：免疫系統(tǒng)異常或遺傳因素等可導致顱內動脈非特異性炎癥，引起局部疼痛、血管雜音、局灶性神經系統(tǒng)損害表現(xiàn)，血沉增快，DSA檢查可見血管狹窄，激素治療有效，與該患者不符，予以排除；5、低血糖腦?。憾嗉毙云鸩。l(fā)病時有心慌、全身乏力、局灶神經功能缺失癥狀，嚴重時意識 模糊，使用高糖后癥狀好轉，患者既往有糖尿病史，需考慮低血糖腦病可能。但入院時測血糖 不低可排除。6、 顱內轉移瘤：起病隱匿，有顱內壓迫癥狀，可伴惡心、嘔吐等。頭顱CT未發(fā)現(xiàn)占位，故不 7、瘤卒中：顱內占位破裂岀血或缺血壞死可在影像學上表現(xiàn)為混雜密度影，大面積

5、缺血壞死的 占位效應可不明顯，臨床可表現(xiàn)為局灶性神經功能缺損、意識障礙、癲癇發(fā)作等，該患者高齡， 頭顱MRI提示混雜密度影需考慮。多起病緩慢，有腫瘤緩慢生長引起的壓迫癥狀，影像學上病 灶分布不符合血管分布區(qū)，增強可見強化。該患者急性起病，既往有腦血管病危險因素，病灶 符合右大腦中動脈分布區(qū)，故不考慮該診斷。8、瘤卒中：顱內腫瘤，尤其是轉移性腫瘤亦可急性發(fā)作，引起局灶性神經功能缺損癥狀，如偏 癱、偏盲、偏身感覺障礙等，但瘤卒中患者多于發(fā)病前有其他神經系統(tǒng)癥狀，如頭痛，原發(fā)腫瘤灶癥狀如咳嗽咳血等，以及全身癥狀，如貧血、消瘦等，頭顱CT或MRI可見多發(fā)病灶，在MRI上可見高低混雜密度影，而該患者否認

6、既往腫瘤病史，目前無充分腫瘤證據(jù)，與此患者不 符。9、 顱內動靜脈畸形：該疾病可表現(xiàn)為動脈-靜脈畸形，動脈血流入靜脈壓力增高可岀現(xiàn)腦岀血， 靜脈血流淤滯可導致腦缺血，臨床癥狀主要表現(xiàn)為反復發(fā)生的短暫性腦缺血發(fā)作或腦梗死，可岀現(xiàn)運動、意識、語言及感覺障礙等，TCD、CTA及DSA檢查可明確。青年卒中患者應考慮該診斷，該患者需查頭顱MRA或MRV排除診斷。10、腦膿腫：腦實質內腦膿腫亦可急性發(fā)作，岀現(xiàn)局灶性神經定位癥狀體征，如偏癱、偏身感覺障礙、偏盲等，但腦膿腫病史可有身體其他部位感染或全身性感染的病史，頭顱CT或MRI可見圓形或類圓形病灶，與此患者不符，暫不考慮。腦栓塞鑒別診斷：1、蛛網膜下腔岀

7、血：各年齡段均見，以青壯年多見，多有動脈瘤、動脈畸形等基礎疾病，多在 動態(tài)中起病，起病急，意識障礙少見，頭痛劇烈，嘔吐多見，無神經系統(tǒng)缺損癥狀及體征，腦膜刺激征明顯，CT示蛛網膜下腔高密度影，排除此病。該患者急性起病，既往有腦血管病危險 因素，故不考慮該診斷。2、腦梗死：老年多見，一般有動脈粥樣硬化病史，安靜中急性起病，意識障礙輕或無，可有偏 癱偏盲、偏身感覺障礙等癥狀，但該患者活動中急性起病，癥狀持續(xù)，病程中主要表現(xiàn)為右側 肢體無力，言語不清，伴有右側肢體感覺障礙，考慮腦栓塞，可完善相關檢查明確栓子來源。3、瘤卒中：顱內占位破裂岀血或缺血壞死可在影像學上表現(xiàn)為混雜密度影，大面積缺血壞死的 占

8、位效應可不明顯，臨床可表現(xiàn)為局灶性神經功能缺損、意識障礙、癲癇發(fā)作等，該患者高齡， 頭顱MRI提示混雜密度影需考慮。但起病緩慢，多有腫瘤緩慢生長引起的壓迫癥狀，影像學上 病灶分布不符合血管分布區(qū)，增強可見強化。該患者急性起病，既往有腦血管病危險因素，故 不考慮該診斷。4、顱內血管畸形：先天性或后天獲得性腦血管畸形可引起缺血性腦血管病，主要表現(xiàn)為反復發(fā)生的短暫性腦缺血發(fā)作或腦梗死，可岀現(xiàn)運動、意識、語言及感覺障礙等，TCD、CTA及DSA檢查可明確；5、腦岀血：患者多有高血壓病史，起病急，病情多在數(shù)分鐘至數(shù)小時內達高峰，可表現(xiàn)為神經功能缺損、頭痛、惡心、嘔吐等，頭顱CT可見高密度影，該患者不符；

9、6、腦動脈炎：免疫系統(tǒng)異?；蜻z傳因素等可導致顱內動脈非特異性炎癥，引起局部疼痛、血管雜音、局灶性神經系統(tǒng)損害表現(xiàn)，血沉增快，DSA檢查可見血管狹窄，激素治療有效，與該患者不符，予以排除；7、淀粉樣變性：是由淀粉樣物質在軟腦膜和大腦皮質小動脈中層沉積到時的腦血管疾病，臨床特點是反復多部位的血管破裂導致的多灶性自發(fā)性腦實質岀血，也可表現(xiàn)為反復發(fā)作的TIA和腦梗死，TIA以頸內動脈系統(tǒng)多見。該患者首次發(fā)病，有血管危險因素，故不考慮該診斷。后循環(huán)缺血鑒別診斷：1、短暫性腦缺血發(fā)作：短暫性腦缺血發(fā)作(Transient Ischemic Attack ，TIA )為局部性缺血造成的短暫性腦或視網膜的神經

10、功能缺陷，臨床表現(xiàn)為缺血部位的相應癥狀和體征，每次發(fā)作持續(xù)時間為數(shù)分鐘至 1小時；可反復發(fā)作；無任何急性梗死的證據(jù)發(fā)現(xiàn)。TIA 不是良性疾病，它預示患者處于發(fā)生腦梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危險中，應予積極處理，以減少發(fā) 生腦梗死的機率。TIA應與可以導致短暫性神經功能障礙發(fā)作的疾病相鑒別，如伴先兆的偏頭痛、部分性癲癇、顱內結構性損傷（如腫瘤、血管畸形、慢性硬膜下血腫、巨動脈瘤等）、多發(fā)性硬化、迷路病變、代謝性疾?。ㄈ绲脱前l(fā)作、高鈣血癥、低鈉血癥等）、心理障礙等；與該患者表現(xiàn)不同，可鑒別。2、美尼爾綜合征：年輕女性多發(fā)，病人表現(xiàn)為反復頭暈，視物旋轉，耳鳴，反復發(fā)作后癥狀漸 輕，該病人不

11、符。3、良性位置性眩暈：表現(xiàn)為固定頭位發(fā)作性頭暈，持續(xù)時間短，反復發(fā)作后癥狀逐漸減輕，該病人臨床表現(xiàn)不支持，必要時查Dix-Hallpike 頭位試驗排除。4、小腦、腦干梗死：亦可急性起病，多在安靜狀態(tài)下發(fā)病，可有頭暈、頭昏、偏癱、偏盲、言 語欠請等局灶性神經系統(tǒng)損害體征，癥狀多持續(xù)數(shù)天至數(shù)月不等，影像學檢查可見急性梗死灶， 與該患者不符，暫不考慮；1、頸性眩暈：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能有頸椎退行性變、頸肌和頸部軟組織病變、頸 部腫瘤和顱底畸形等引起椎動脈受壓而發(fā)生缺血導致眩暈；椎動脈本身病變如動脈粥樣硬化性 狹窄和畸形等更易發(fā)病。頸交感神經叢受到直接或間接刺激，弓I起椎動脈痙攣或反射性

12、內耳循 環(huán)障礙而發(fā)病。反射異常也可引起，如環(huán)枕關節(jié)及上三個頸椎關節(jié)囊中的頸反射感受器受到各 種刺激，其沖動可傳至小腦或前庭神經核產生眩暈和平衡障礙。主要臨床表現(xiàn)是多種形式的眩 暈，其發(fā)生與頭部突然轉動有明顯關系，常伴有惡心、嘔吐、共濟失調等，有時可以有黑朦、 復視、弱視等，癥狀持續(xù)時間短暫。治療可用頸部牽引、理療、按摩等；適當應用血管擴張血 管藥、改善微循環(huán)藥及維生素等。2、梅尼埃綜合征：該病主要表現(xiàn)為：突發(fā)的劇烈旋轉性眩暈，伴耳鳴，波動性或漸進性聽力減 退或耳聾，患側耳部脹滿感，伴惡心、嘔吐、面色蒼白、血壓下降等自主神經癥狀。發(fā)作期有 短時間規(guī)律的水平性眼震。多反復發(fā)作，耳聾隨發(fā)作增多而加重

13、，至完全耳聾時眩暈發(fā)作也停 止，查體可見傳音性耳聾，無其他局灶性神經定位體征。本患者無耳鳴耳聾等癥狀，故可排除。2良性位置性眩暈：表現(xiàn)為固定頭位發(fā)作性頭暈，持續(xù)時間短，反復發(fā)作后癥狀逐漸減輕，該病 頭暈持續(xù)時間多較短暫，半分鐘至數(shù)分鐘緩解，且伴明顯自主神經癥狀，體位誘發(fā)試驗陽性， 與該病人不相符，暫不考慮。3. 聽神經瘤：可岀現(xiàn)聽力減退、耳鳴、前庭功能障礙等，橋小腦角多見，但患者急性起病，可進 一步查磁共振、誘發(fā)電位等明確診斷。4. 鎖骨下動脈盜血綜合征：鎖骨下動脈示供應腦、脊髓、胸背、上肢等部分血液的主要大血管， 當它在分岀供應大腦血液的椎動脈前發(fā)生大部分或全部閉塞時，由于虹吸作用，引起的患

14、側椎 動脈血液逆流，另一側椎動脈的血液也被部分“盜取”過來，以致產生腦部和患側上肢缺血的癥狀。檢查血壓時可發(fā)現(xiàn)兩側上肢收縮壓相差20mmHg，同時還可在鎖骨上凹聽到說所起血管雜音。該患者血壓正常對稱，必要時可完善血管檢查明確診斷。5顱內腫瘤：可直接侵犯或壓迫前庭系統(tǒng)，或因顱內壓增高使第四腦室底前庭神經核充血、腫脹出現(xiàn)頭暈，第四腦室腫瘤可在頭位改變時突發(fā)眩暈，患者已查頭顱CT，未發(fā)現(xiàn)顱內占位病變，可進一步 MRI檢查后排除。6、前庭神經元炎：病前兩周左右多有上呼吸道病毒感染史，眩暈癥狀可突然發(fā)生，以眩暈最突 岀，于數(shù)小時至數(shù)日達到高峰，多為持續(xù)性，持續(xù)數(shù)日或數(shù)月，活動時癥狀加重，植物神經系 統(tǒng)癥

15、狀一般比美尼爾病輕，無聽力改變。前庭功能檢查顯示單側或者雙側反應減弱。該患者發(fā) 病前無明顯感染病史，且目前癥狀好轉，不考慮該診斷。7小腦腦橋角腫瘤：患者高齡，需排除腫瘤，基本表現(xiàn)是小腦腦橋角綜合征，即多組顱神經（三 叉神經、面神經、位聽神經和后組顱神經）損害，合并小腦與腦干損害。最具代表性的是聽神 經瘤，但該病多見于中年人。該患者僅表現(xiàn)為頭昏、無其他腦干和小腦神經受損表現(xiàn)，無神經 功能缺損體征，頭顱 MRI未見相應的異常信號，故可排除該病8、聽神經瘤，多表現(xiàn)為慢性起病，漸進行岀現(xiàn)耳鳴，聽力下降，甚至岀現(xiàn)一側聽覺喪失，亦可 陸續(xù)岀現(xiàn)同側三叉神經、面神經、小腦受損癥狀。本病急性起病，不予考慮。7、

16、梅內爾綜合征：該病主要表現(xiàn)為：頭暈、視物旋轉、耳鳴、聽力減退，反復發(fā)作，隨病程的 進展逐漸出現(xiàn)耳聾，而內聽動脈血栓形成的病人常伴有眩暈，急性起病，癥狀持續(xù)，不反復發(fā) 作，聽力下降為主要臨床表現(xiàn)，一次發(fā)作可導致耳聾，癡呆、記憶障礙鑒別診斷：1. 額顳葉癡呆：為神經系統(tǒng)退行性病變，慢性病程，癥狀漸漸加重，早期有淡漠，執(zhí)行功能下降，不能從事正常的家務活動，言語功能障礙，患者也有記憶力、視空間相對保留，隨著病情進展， 記憶力及認知功能相繼受損。晚期可全面智能下降。頭顱MRI有額顳葉區(qū)域的腦萎縮。MRI與診斷也相符合。2.2、血管性癡呆：是腦血管病導致的認知功能障礙綜合征，多有卒中史，常為波動性病程，呈

17、 階梯樣加重，表現(xiàn)為近記憶力、計算力減低、不認家門等，常伴有腦梗死等腦血管疾病基礎，CT、MRI檢查證實多發(fā)性梗死，可伴腦白質疏松。3、 阿爾茨海默氏?。喊l(fā)病年齡多在65歲以后，病情發(fā)展相對較慢，通常早期岀現(xiàn)認知功能障 礙，如遺忘，視空間定向和計算力障礙，社交和禮儀相對保留，影像學檢查可見顳、頂及前額 葉萎縮，該患者起病較急，病程相對較長，暫不支持該??；4、 帕金森病癡呆：指帕金森病的患者認知功能達到癡呆的程度，PPD患者的執(zhí)行功能受損尤其嚴重，但短時記憶、長時記憶均有下降但比AD患者輕，該患者有癡呆及帕金森癥狀，需考慮該診斷，但患者帕金森癥狀出現(xiàn)予癡呆之后5年余，故不考慮該診斷。5、麻痹性癡

18、呆：神經梅毒的晚期表現(xiàn)，系中樞神經系統(tǒng)器質性損害所致。在感染后初期有疲乏、 嗜睡、頭痛和性情改變，數(shù)年出現(xiàn)進行性癡呆，神經系統(tǒng)有瞳孔異常、震顫、構音障礙、反射 改變及共濟失調。該患者中年起病，開始有興趣減退，之后有癡呆，目前查體有震顫、共濟等 檢查均不合作。該患者瞳孔無特殊表現(xiàn)，但需進一步查梅毒抗體排除該診斷。6、 皮質-紋狀體-脊髓變性：是指朊蛋白感染而表現(xiàn)為精神障礙、2年內發(fā)生的進行性癡呆、帕 金森樣表現(xiàn)、共濟失調、肌陣攣、肌肉萎縮等，影像學檢查可見皮層和基底節(jié)區(qū)的異常高信號，腦電圖可見頻率為 12Hz的三相尖慢波及棘慢波，腦活檢可確診，暫時不能排除該病的可能性，需進一步完善各項相關檢查并

19、請上級醫(yī)師查房后以進一步明確診斷；7、路易體癡呆：該病是以波動性認知障礙、視幻覺和帕金森綜合征為臨床特征，以路易小體為 病理特征的神經變性病。多在老年期發(fā)病，出現(xiàn)進行性癡呆、錐體外系運動障礙及精神障礙等 三組癥狀，MRI冠狀位掃描顳葉萎縮不明顯。該患者無上訴特征。5、線粒體腦肌?。浩鸩∧挲g相對較早，可表現(xiàn)為卒中樣發(fā)作、偏盲、智力下降、反復癲癇發(fā)作 等，病情逐漸加重，影像學檢查顯示枕葉腦軟化、腦萎縮、腦室擴大等，血乳酸、丙酮酸最小 運動量試驗陽性、肌活檢可見大量異常線粒體，基因檢測發(fā)現(xiàn) mtDNA致病性突變，與該患者不符，予以排除。8、PicK?。浩鸩≥^早，進行性癡呆，早期有明顯的人格改變、社會

20、行為障礙、語言功能受損，記憶等認知功能的障礙相對較晚。CT及MRI主要是顯著的額葉和顳葉萎縮。肢體麻木鑒別診斷：1. 糖尿病引起的周圍神經病變：患者多有糖尿病史多年，起病緩慢，可表現(xiàn)為四肢末端對稱性麻木，肌電圖可見周圍神經損害表現(xiàn)，該患者有糖尿病史20余年，右小腿發(fā)木，暫不能排除此病，需繼續(xù)完善相關檢查；遺傳性共濟失調鑒別診斷：1、 遺傳性共濟失調可分為兩型。脊髓小腦性共濟失調是常染色體顯性遺傳病，發(fā)病年齡可較晚，有家族史，該患者中老年人，父親有可疑腦萎縮”史，主要表現(xiàn)為，小腦性癥狀明顯，構音障礙，查體：可見軟腭上抬欠佳，咽反射遲鈍，四肢肌張力降低，雙側共濟性失調，雙側病理征（+），頭顱MRI

21、示：橋小腦萎縮。明確診斷需基因測定。另一型，F(xiàn)riedreich型共濟失調，兒童或青少年期起病，呈常染色體隱性遺傳，自下肢向上肢發(fā)展的進行型共濟失調， 明顯的深感覺障礙，腱反射像是，同時可有構音障礙，基因檢測示：GAA異常擴增。2、 多系統(tǒng)萎縮：亦可岀現(xiàn)小腦共濟失調癥狀，同時有自主神經受損表現(xiàn)，亦可伴有帕金森癥狀。 該患者不符合，可排除該病。3、 小腦梗死：多急性起病，表現(xiàn)為眩暈伴惡心嘔吐，中樞性共濟失調，且患者有糖尿病”病史 多年，為其危險因素，需考慮該病，但該患者有可疑陽性家族史，表現(xiàn)為四肢痛覺減退，雙側病理征（+）;偶有小便失禁，頭顱 MRI未發(fā)現(xiàn)小腦新鮮病灶，可排除。4、遺傳性痙攣性截

22、癱：是以雙下肢進行性肌張力增高、肌無力和剪刀步態(tài)為特征的綜合征。主要的遺傳方式是常染色體顯性遺傳，多在兒童期和青春期發(fā)病，男性居多。查體可見肌張力增高、剪刀步態(tài)、腱反射亢進和病理征陽性。頸髓MRI可顯示脊髓萎縮。該患者不具備上述特征。帕金森病鑒別診斷：1、 特發(fā)性震顫：此病隱襲起病，進展很緩慢或長期緩解。約1/3患者有家族史。震顫是唯一的 臨床癥狀，主要表現(xiàn)為姿勢性震顫和動作性震顫，即身體保持某一姿勢或做動作時易于出現(xiàn)震顫。震顫常累及雙側肢體，頭部也較常受累。頻率為612Hz。情緒激動或緊張時可加重，靜止時減輕或消失。此病與帕金森病突出的不同在于特發(fā)性震顫起病時多為雙側癥狀，不伴有運 動遲緩，

23、無靜止性震顫，疾病進展很慢，多有家族史，有相當一部分患者生活質量幾乎不受影 響。少量飲酒后癥狀暫時緩解。2、進行性核上性麻痹：有類似帕金森樣正常，表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)、步距增寬、肢體震顫、語言含糊 和吞咽困難，可合并認知功能障礙，對多巴胺類制劑反應較差。但肌張力障礙主要是軸性增高，特征性臨床表現(xiàn)為站立或行走中身體易向后傾倒和雙眼垂直性注視麻痹。該患者眼球活動障礙，需考慮該診斷，但行走向前傾倒。3、帕金森綜合癥：是由各種明確病因引起類似帕金森臨床表現(xiàn)的一組疾病，包括感染，藥物，中毒，血管病等因素，多巴替代治療則效果不佳，可進一步查頭顱MRI排除。4、 帕金森?。河捎诤谫|紋狀體系統(tǒng)多巴胺神經細胞脫失引起

24、，多60歲后發(fā)病，隱匿起病，緩 慢進展，癥狀常始及一側上下肢，再波及對側上下肢，必備運動遲緩，至少具備靜止性震顫、肌強直、姿勢步態(tài)障礙中一項，多巴胺替代治療敏感，排除繼發(fā)性因素可診斷，患者有腦梗、 血管性因素不能排除，故不考慮該病。5、多系統(tǒng)萎縮：除帕金森綜合征表現(xiàn)外，還伴有進行性小腦性共濟失調、自主神經功能不全。CT或MRI均顯示腦干和小腦萎縮、第四腦室擴大、橋前池增寬?；颊邿o這些表現(xiàn)，故不考慮。面神經炎鑒別診斷：1. 吉蘭-巴雷綜合征：多為雙側周圍性面癱，伴有對稱性四肢遲緩性癱瘓和感覺障礙，腦脊液檢 查有特征性的蛋白-細胞分離，與患者不符合。2. 繼發(fā)性面神經麻痹：橋小腦角腫瘤、鼻咽癌顱內

25、轉移、頜后化膿性淋巴結炎、中耳炎及麻風均 可累及面神經，但多有原發(fā)病的特殊表現(xiàn)，有其他腦神經受損表現(xiàn)，該患者不符合，可進一步 頭顱MRI等檢查排除。3、核性周圍性面癱鑒別，如腦干腔隙性梗死，延髓空洞癥。但因面神經與外展神經核相鄰，故多伴有外展神經麻痹，并可累及皮質脊髓束，岀現(xiàn)交叉癱，與患者不符，行頭顱MRI進一步明確。癥狀性癲癇鑒別診斷：1、假性癲癇發(fā)作：多見于青年女性，由心理因素所致而非腦電異常放電引起的癲癇樣發(fā)作，腦 電圖檢查正常，需進一步完善腦電圖等檢查以排除。2、阿斯綜合征：主要由于心排出量短時間內銳減引起的，主要表現(xiàn)為：短暫意識喪失、面色蒼白、紫紺、大小便失禁、抽搐等，癥狀持續(xù)時間短

26、，一般不超過15s。心電圖可見竇性靜止、室速、室顫或嚴重竇緩等，該患者既往無心臟病史，心電圖未見明顯異常，暫不考慮。3、 短暫性腦缺血發(fā)作：一般急性起病，反復發(fā)作，大多在1小時內癥狀完全緩解，不超過24小時，患者無高血壓病，糖尿病等危險因素，且病情特點不符。4、暈厥：暈厥多有多種原因引起等彌漫性、短暫性腦缺血、以意識喪失為突出表現(xiàn)，心源性暈 厥患者多有心律失常和心臟病體征；腦源性暈厥有腦動脈硬化佐證；原發(fā)性直立性低血壓除暈厥外還有括約肌障礙，坐臥位血壓相差 30mmHg ；排尿和咳嗽性暈厥有排尿和劇烈咳嗽的誘因，低血糖引起的暈厥可查到低血糖的存在，該患者無上述誘因等，故可鑒別。中樞神經系統(tǒng)感染

27、鑒別診斷：1. 病毒性腦膜腦炎：病前多有感冒、高熱，其后癥狀可以有精神癥狀、癲癇，病情重可以有意識障礙，腦脊液細胞數(shù)多低于1000*10WL，糖及氯化物一般正常或稍低，細菌涂片或培養(yǎng)結果陰性。腦電圖表現(xiàn)彌漫性慢波，頭顱MRI可以有額顳葉信號異常。2. 結核性腦膜炎：有結核桿菌引起的腦膜和脊膜的非化膿性炎癥性疾病，多起病隱匿，慢性病程， 也可急性或亞急性起病，可缺乏結核接觸史，有結核中毒癥狀，腦膜刺激征和顱高壓情況，腦實質損害，腦神經損害等臨床表現(xiàn)，腦脊液靜置后有薄膜，淋巴細胞顯著增多，蛋白增高，糖 和氯化物降低?；颊呒韧裾J結核病史，需排除結核所致血管炎。3. 化膿性腦膜炎：患者可有頭痛、嘔吐

28、等表現(xiàn)，查體腦膜刺激征陽性，除外可有發(fā)熱、畏寒或上呼吸道感染表現(xiàn)， 腦脊液檢查外觀混濁， 細胞數(shù)明顯增高， 以中性粒細胞為主， 為(1000-10000 ) x10A6/L。4. 隱球菌性腦膜炎：通常隱匿起病，病程遷延，早期可有不規(guī)則低熱或間歇性頭痛，后持續(xù)并進 行性加重，免疫力低下的患者可急性起病，該疾病有頸強、顱高壓表現(xiàn)，少數(shù)可出現(xiàn)精神癥狀，腦神經尤其是視神經受累常見，腦脊液胞數(shù)多低于500*10A/L，以淋巴細胞為主， 墨汁染色可見新型隱球菌，乳膠凝集試驗可檢測岀隱球菌抗原。5. 急性播散性腦脊髓炎( ADEM ):多在感染或疫苗接種后急性發(fā)病，表現(xiàn)為腦實質、腦膜、 腦干、小腦和脊髓等部

29、位受損的癥狀和體征，故癥狀和體征表現(xiàn)多樣，重癥患者也可有意識障 礙和精神癥狀。因病變主要在腦白質，癲癇發(fā)作少見。影像學顯示病灶在皮質下白質多發(fā)病灶，以腦室周圍多見，分布不均，大小不一，新舊并存，免疫抑制劑治療有效，病毒學和相關抗體 檢查陰性。而HSE為腦實質病變，精神癥狀突岀，智能障礙較明顯，少數(shù)患者可有口唇皰疹史，一般不會出現(xiàn)脊髓損害的體征。6. 帶狀皰疹病毒性腦炎：帶狀皰疹病毒可以長期潛伏在脊神經后根以及腦和脊髓的感覺神經節(jié)， 當機體免疫力低下時，病毒被激活、復制、增殖，沿感覺神經傳到相應皮膚引起皮疹，另一方 面沿神經上行傳播，進入中樞神經系統(tǒng)引起腦炎或腦膜炎。本病多見于中老年人，發(fā)生腦部

30、癥 狀與發(fā)疹時間不盡相同，多數(shù)在皰疹后數(shù)天或數(shù)周，亦可在發(fā)病之前，也可在無任何皰疹病史。 臨床表現(xiàn)包括發(fā)熱，頭痛，嘔吐、意識模糊，共濟失調、精神異常及局灶性神經功能缺失征。病變程度相對較輕，預后較好?；颊叨嘤行匮繋畎捳畹牟∈罚^顱CT無岀血性壞死的表現(xiàn)，血清及 CSF檢出該病毒抗體和病毒核酸陽性，可資鑒別。7、腸道病毒性腦炎：該類病毒除引起病毒性腦膜炎外，也是病毒性腦炎的常見病因之一。多見 于夏秋季，呈流行性或散發(fā)性發(fā)病。表現(xiàn)為發(fā)熱、意識障礙、平衡失調、癲癇發(fā)作以及肢體癱瘓等，一般恢復較快，在發(fā)病23周后癥狀即自然緩解。病程初期的胃腸道癥狀、CSF中PCR檢出病毒核酸可幫助診斷。8、巨細胞

31、病毒性腦炎：本病臨床少見，常見于免疫缺陷如艾滋病或長期應用免疫抑制劑的患者。 臨床呈亞急性或慢性病程，表現(xiàn)意識模糊、記憶力減退、情感障礙、頭痛和局灶性腦損害的癥狀和體征。約 25%患者MRI可見彌漫性或局灶性白質異常。CSF正?；蛴袉魏思毎龆?，蛋白增高。因患者有艾滋病或免疫抑制的病史，體液檢查找到典型的巨細胞，PCR檢測岀CSF中該病毒核酸可資鑒別。早期診斷和治療是降低本病死亡率的關鍵，主要包括抗病毒治療，輔以 免疫治療和對癥支持治療。肌肉無力鑒別診斷：1、重癥肌無力：可岀現(xiàn)眼瞼下垂、四肢無力，但肌無力多呈運動后疲勞及晨輕幕重現(xiàn)象，與患 者表現(xiàn)不符。2、低血鉀型周期性癱瘓：該病也常岀現(xiàn)四肢遲

32、緩性對稱性癱瘓，但是該病常常反復發(fā)作，常于 夜間睡眠或清晨起床時岀現(xiàn)，下肢重于上肢、近端重于遠端，查體亦可見肌張力低下，腱反射 減弱或消失且血鉀多顯著降低，與該患者不符，暫不考慮。3. Lambert-Eaton 綜合征：又稱肌無力綜合征，一般男性居多，約2/3伴發(fā)癌腫，多為小細胞肺癌，也可有其他部位腫瘤及伴發(fā)自身免疫性疾病，多表現(xiàn)為進行性肢體近端和軀干肌肉無力，以下肢肌無力為主，活動后即疲勞，短暫用力后反而增強。4. 多發(fā)性肌炎：可表現(xiàn)為明顯的四肢無力，該病可有全身反應現(xiàn)象，如肌肉壓痛，血清肌酶明顯 增高，肌電圖提示明顯的肌源性受損。但該病無晨輕暮重，抗膽堿酯酶無效。多系統(tǒng)萎縮鑒別診斷：1.

33、 小腦性共濟失調：亦可見行走不穩(wěn)，意向性震顫等表現(xiàn)，但該疾病一般有家族遺傳史，起病年齡較小，該患者中年起病，MRI可見小腦萎縮表現(xiàn)，與之不符合。2. 老年性直立性低血壓：單純自主神經系統(tǒng)功能障礙，不伴有帕金森樣癥狀及小腦癥狀，與老年人血壓增高及老年人對血漿去甲腎上腺隨體位改變的反應增強有關。昏迷、意識障礙鑒別診斷 ：1. 低血糖腦?。夯颊呒韧刑悄虿∈?，入院時測血糖1.7mmol/L，發(fā)病時有心慌、全身乏力、意 識模糊，口服高糖后意識不清和肢體無力好轉，需考慮低血糖腦病可能。2. 腎性腦?。阂话阋娪谀I衰尿毒癥期，合并電解質紊亂及腎功能明顯受損，患者既往有腎病綜合征病史，需考慮該病，但患者3年前

34、已停藥，入院查腎功能未見明顯異常，血壓監(jiān)測平穩(wěn)，故暫不考慮。3. 癲癇：癲癇為一組由不同原因引起的腦部神經元高度同步化，以發(fā)作性、短暫性、重復性及刻 板性為特點的中樞神經系統(tǒng)功能障礙，患者突發(fā)意識障礙，不能排除癲癇發(fā)作，入院后查腦電 圖等以明確診斷。頭痛鑒別:1. 病毒性腦膜炎：患者青年女性，發(fā)病1周前有感冒病史，后岀現(xiàn)頭痛不適，目前查體頸部稍抵 抗，頜胸2指，頭顱CT未見明顯異常，故該診斷待排。2. 叢集性頭痛：一般為一側眼眶周圍發(fā)作性劇烈頭痛，持續(xù)15分鐘至3小時，發(fā)作從隔天 1次 到每日8次，發(fā)病具有反復密集發(fā)作的特點，伴有流淚、流涕、前額和面部汗岀等。3. 蛛網膜下腔岀血：常有動脈瘤病

35、史，伴有頭痛、嘔吐等顱高壓表現(xiàn)，頭顱CT可見蛛網膜下腔 高密度影，可以排除。4. 顳動脈炎：患者青年女性，既往無風濕、免疫系統(tǒng)疾病，查體頭部血管無明顯波動，需鑒別該 診斷，可進一步完善風濕、免疫指標明確診斷。5. 青光眼：也可表現(xiàn)為頭痛不適，該患者無明顯眼球及球后疼痛，無畏光及流淚，既往無青光眼 病史，無飛蚊癥等表現(xiàn)，查體瞳孔正常，必要時可眼科查眼壓排除該診斷。6. 三叉神經痛：可表現(xiàn)為三叉神經痛支配區(qū)域疼痛，但為抽動性疼痛，閃電樣等表現(xiàn)。7. 緊張性頭痛：主要表現(xiàn)為雙側輕、中度的壓迫性或緊束性非搏動性頭痛，不伴有惡心、嘔吐， 該患者頭痛慢性病程，需考慮該診斷，但該患者頭痛前有緊張情況，情緒緩解后頭痛緩解，故 不考慮該診斷。肌張力障礙：1. 慢性酒精中毒性腦?。嚎捎凶刁w外系癥狀及進行性記憶力下降，患者有長期飲酒史， 時有雙手 不自主抖動，考慮酒精戒斷反應可能，不考慮酒精中毒性腦病。2. 亨延頓?。涸摬『冒l(fā)于 30-50歲，絕大多數(shù)有家族史，起病隱匿，緩慢進展，表現(xiàn)為舞蹈樣不自主運動，通常為全身性，可伴有精神障礙與癡呆，基因檢測CAG重復序列拷貝數(shù)大于 40具有診斷價值，與該患者高齡，急性發(fā)作等表現(xiàn)不同，可排除。3. 肝豆狀核變性：患者青少年起病，出現(xiàn)肢體扭動及不自主言語，有胡言亂語情況，平時學習成績一般，需考慮代謝性疾病如