生理學(xué)簡(jiǎn)答題匯總.doc

1、1. 機(jī)體功能調(diào)節(jié)的主要方式有哪些？各有什么特征？相互關(guān)系怎么樣？答：（ 1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式是反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機(jī)能活動(dòng)中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。神經(jīng)調(diào)節(jié)比較迅速、精確、短暫。（ 2）體液調(diào)節(jié)：是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)相對(duì)緩慢、持久而彌散。（ 3）自身調(diào)節(jié)：是指組織細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對(duì)環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)。自身調(diào)節(jié)的幅度和范圍都較小。相互關(guān)系：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)相互配合，可使生理功能活動(dòng)更趨完善。2. 什么是內(nèi)環(huán)境？?jī)?nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是怎樣維持的？這種穩(wěn)態(tài)有何意義？答：內(nèi)環(huán)境指細(xì)胞外液。

2、內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對(duì)恒定。穩(wěn)態(tài)的維持是機(jī)體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果。穩(wěn)態(tài)的維持需要全身各系統(tǒng)何器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。意義：為機(jī)體細(xì)胞提供適宜的理化條件，因而細(xì)胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能才能正常進(jìn)行；為細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，并接受來(lái)自細(xì)胞的代謝終產(chǎn)物。3. 簡(jiǎn)述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義？答：本質(zhì)：鈉泵每分解一分子ATP 可將+3 個(gè) Na 移出胞外，同時(shí)將 2 個(gè) k +移入胞內(nèi)。作用：將細(xì)胞內(nèi)多余的+Na 移出膜外和將細(xì)胞+外的 K 移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高 K 和膜外高 Na的不平衡離子分布。生理意義：鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需；維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容

3、積；+建立 Na 的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢(shì)能儲(chǔ)備；由鈉泵活動(dòng)的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動(dòng)的前提條件；鈉泵活動(dòng)是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。4. 物質(zhì)通過哪些形式進(jìn)出細(xì)胞？舉例說明。答：（1）單純擴(kuò)散： O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；（ 2）易化擴(kuò)散： 經(jīng)載體易化擴(kuò)散： 如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；經(jīng)通道易化擴(kuò)散：如溶液中的 Na+ 、K+、Ca2+、Cl - 等帶電離子。（ 3）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：如 Na+ -K+ 泵、鈣泵；繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)： 如 Na+-Ca2+交換。（ 4）出胞和入胞：大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊。5. 易化擴(kuò)

4、散和單純擴(kuò)散有哪些異同點(diǎn)？答：相同點(diǎn)：都是將較小的分子和離子順濃度差 （不需要消耗能量）跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。不同點(diǎn)：?jiǎn)渭償U(kuò)散的物質(zhì)是脂溶性的，易化擴(kuò)散的物質(zhì)的非脂溶性的；單純擴(kuò)散遵循物理學(xué)規(guī)律，而易化擴(kuò)散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進(jìn)行的。6. 跨膜信息傳遞的主要方式和特征是什么？答：（ 1）離子通道型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)：這類受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，引起突觸后膜離子通道的快速開放和離子的跨膜流動(dòng)，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞膜電位的改變，從而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)信號(hào)的快速跨膜傳導(dǎo)。（ 2）G 蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)： 它是通過與脂質(zhì)雙層中以及膜內(nèi)側(cè)存在的包括 G 蛋白等一系列信號(hào)蛋白分子之間級(jí)聯(lián)式的復(fù)雜的相互

5、作用來(lái)完成信號(hào)跨膜傳導(dǎo)的。（ 3）酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)： 它結(jié)合配體的結(jié)構(gòu)域位于質(zhì)膜的外表面，而面向胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)域則具有酶活性，或者能與膜內(nèi)側(cè)其它酶分子直接結(jié)合，調(diào)控后者的功能而完成信號(hào)傳導(dǎo)。7. 局部電流和動(dòng)作電位的區(qū)別何在？答：局部電流是等級(jí)性的，局部電流可以總和時(shí)間和空間，動(dòng)作電位則不能；局部電位不能傳導(dǎo)，只能電緊張性擴(kuò)布，影響范圍較小，而動(dòng)作電位是能傳導(dǎo)并在傳導(dǎo)時(shí)不衰減；局部電位沒有不應(yīng)期，而動(dòng)作電位則有不應(yīng)期。7. 什么是動(dòng)作電位的“全或無(wú)”現(xiàn)象？它在興奮傳導(dǎo)中的意義的什么？答：含義：動(dòng)作電位的幅度是“全或無(wú)”的。動(dòng)作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度而變化；動(dòng)作電位傳導(dǎo)時(shí)，不因傳導(dǎo)距離增加而

6、幅度衰減。因在傳導(dǎo)途徑中動(dòng)作電位是逐次產(chǎn)生的。意義：由于“全或無(wú)”現(xiàn)象存在，神經(jīng)纖維在傳導(dǎo)信息時(shí)，信息的強(qiáng)弱不可能以動(dòng)作電位的幅度表示。8. 單一神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位是“全或無(wú)”的，而神經(jīng)干的復(fù)合電位幅度卻因刺激強(qiáng)度的不同而發(fā)生變化，為什么？答：因?yàn)樯窠?jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的，雖然其中每一條纖維的動(dòng)作電位都是“全或無(wú)”的，但由于它們的興奮性不同，因而閾刺激的強(qiáng)度也不同。當(dāng)電刺激強(qiáng)度低于任何纖維的閾，則沒有動(dòng)作電位產(chǎn)生；當(dāng)刺激強(qiáng)度能引起少數(shù)神經(jīng)興奮時(shí)，可記錄較低的復(fù)合動(dòng)作電位；隨著刺激強(qiáng)度的繼續(xù)增強(qiáng)，興奮的纖維數(shù)增多，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也變大；當(dāng)刺激強(qiáng)度增加到可使全部神經(jīng)纖維興奮時(shí)，復(fù)合動(dòng)作電位

7、達(dá)到最大；再增加刺激強(qiáng)度時(shí)，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也不會(huì)再增加了。9. 什么是動(dòng)作電位？它由哪些部分組成？各部分產(chǎn)生的原理？一般在論述動(dòng)作電位時(shí)以哪一部分為代表？答：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳ぃ捎|發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動(dòng)，稱為動(dòng)作電位。包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量 Na+內(nèi)流形成的，其峰值接近Na+平衡電位，鋒電位+的下降支主要是 K 外流形成的；后電位又分為負(fù)后電位和正后電位，它們主要是 K+ 外流形成的，正后電位時(shí)還有 Na泵的作用。在論述動(dòng)作電位時(shí)常以鋒電位為代表。10 試述骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)的具體過程及其特征？哪些因素可影響其傳遞？答：骨骼肌的興奮收縮偶

8、聯(lián)是指肌膜上的動(dòng)作電位觸發(fā)機(jī)械收縮的中介過程。肌膜上的動(dòng)作電位沿膜和 T 管膜傳播，同時(shí)激活 L- 型鈣通道；激活的 L 型鈣通道通過變構(gòu)作用，使肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道開放；2+肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca 轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿內(nèi)， 觸發(fā)肌絲滑行而收縮。影響因素：前負(fù)荷、后負(fù)荷、肌肉收縮能力和收縮的總和。12. 試述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和突觸傳導(dǎo)的主要區(qū)別？答：神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是以電信號(hào)進(jìn)行，而突出傳導(dǎo)是 “電- 化學(xué) - 電”的過程；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是雙向的，而突出傳導(dǎo)是單向的；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是相對(duì)不易疲勞的，而突出傳導(dǎo)易疲勞，易受環(huán)境因素和藥物的影響；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快，而突觸傳導(dǎo)有時(shí)間延擱；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是“全或無(wú)”的，而突出傳導(dǎo)屬局部

9、電位，有總和現(xiàn)象。16. 根據(jù)心肌細(xì)胞電反應(yīng)的快慢可將心肌細(xì)胞分為哪兩類？?jī)烧哂泻螀^(qū)別？答：可以分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞兩類。+區(qū)別：快反應(yīng)細(xì)胞 0 期去極化是由快 Na通道開放而引起的， 因此 0 期去極化幅度較大， 持續(xù)時(shí)間較短，去極化速度較快；慢反應(yīng)細(xì)胞 0 期去極化是由慢 Ca2+ 通道開放而引起的， 因此 0 期去極化幅度較小， 時(shí)程較長(zhǎng)，去極化速率較慢。慢反應(yīng)細(xì)胞的最大復(fù)極電位和閾電位的絕對(duì)值均小于快反應(yīng)細(xì)胞。血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，EFP對(duì)于自律細(xì)胞來(lái)說， 慢反應(yīng)細(xì)胞的 4升高，組織液生成增多；期自動(dòng)去極化速度快于快反應(yīng)細(xì)胞。淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多；

10、17. 什么是期前收縮？為什么出現(xiàn)代償間歇？毛細(xì)血管壁的通透性：毛細(xì)血管壁的通透性增答：如果在心室有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)興加，組織液的生成增多。奮到達(dá)之前，心室受到一次外來(lái)刺激，則可提前產(chǎn)26. 何謂減壓反射，反射的范圍及生理意義？生一次興奮和收縮，稱為期前收縮。答：減壓反射是通過對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器由于期前收縮也有它自己的有效不應(yīng)期。因的刺激引起的。此，在緊接期前收縮之后的一次興奮傳到心室時(shí)，減壓反射是典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，且具有雙向調(diào)節(jié)常常正好落于期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，結(jié)果不能能力；減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力、使心室應(yīng)激興奮與收縮，出現(xiàn)一次“脫失” 。這樣，血

11、量等發(fā)生突然改變的情況下，對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)在一次期前收縮之后往往會(huì)出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒節(jié)的過程中起重要作用。減壓反射主要對(duì)急驟變化的血張期，稱為代償間歇。壓起緩沖作用，尤其在動(dòng)脈血壓降低時(shí)的緩沖作用更為18. 什么是正常、潛在、異位起搏點(diǎn)？重要。答：（ 1）竇房結(jié)是引導(dǎo)整個(gè)心臟興奮和搏動(dòng)的正常生理意義：對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)，起緩沖部位，稱為正常起搏點(diǎn)。作用。（ 2）在正常情況下，心臟其他部位的自律組織27. 簡(jiǎn)述心交感和迷走神經(jīng)對(duì)心臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用？?jī)H起興奮傳導(dǎo)作用， 而不表現(xiàn)出它們自身的自律性，答：（1）心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。稱為潛在起搏點(diǎn)。軸突末梢釋放的去甲腎上

12、腺素和心肌細(xì)胞膜上受體結(jié)（ 3）在某種異常情況下，竇房結(jié)以外的自律組合，導(dǎo)致心律加快，房室交界興奮傳導(dǎo)加快，心房和心織也可以自動(dòng)發(fā)生興奮，而心房或心室則依從當(dāng)時(shí)室收縮力量加強(qiáng)。這些作用分別叫正性變時(shí)作用、正性情況下節(jié)律性最高部位的興奮而跳動(dòng)，這些異常的變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。起搏部位稱為異位起搏點(diǎn)。（2）迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，與M 受體結(jié)21. 哪些因素影響心臟的泵血功能？合，導(dǎo)致心律減慢。心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度答：（ 1）前負(fù)荷：用心室舒張末期壓來(lái)反映。減慢。 以上作用分別稱為負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。（ 2）后負(fù)荷：動(dòng)脈血壓：動(dòng)脈血壓在一定范圍28. 在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中夾閉一

13、側(cè)頸總動(dòng)脈后動(dòng)脈血壓有什么內(nèi)升高，搏出量增加；變化？其機(jī)制如何？動(dòng)脈血壓過高，搏出答：夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，動(dòng)脈血壓升高。量減少。心臟射血經(jīng)主動(dòng)脈弓、頸總動(dòng)脈到達(dá)頸動(dòng)脈竇。（ 3）心肌收縮能力：心肌不依賴于負(fù)荷而能改當(dāng)血壓升高時(shí)，引起降壓反射，使血壓降低。當(dāng)竇內(nèi)壓變其力學(xué)活動(dòng)的特性。降低，降壓反射減弱，血壓升高。（ 4）心率：在一定范圍內(nèi)加快可使心輸出量增當(dāng)夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，竇內(nèi)壓降低，降壓反射加；但心率過快，心輸出量反而下降；心率受神經(jīng)減弱，因而心率加快，心縮力加強(qiáng)，回心血量增強(qiáng)，心和體液因素及體溫的影響。輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增強(qiáng)，導(dǎo)致動(dòng)脈22. 動(dòng)脈血壓的形成及影響因素？血壓

14、升高。答：形成：29. 心肌有哪些生理特征？與骨骼肌相比有何區(qū)別？循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈：前提條件答：心肌細(xì)胞有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四種心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力基本生理特性。主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用與骨骼肌相比，心肌的自律性和傳導(dǎo)性較高，而影響因素：收縮性較弱。心臟搏出量：收縮期動(dòng)脈血壓變化明顯，30. 什么叫胸膜腔內(nèi)壓？胸內(nèi)壓的形成和生理意義？收縮壓的高低反映搏出量的多少答：胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。心率：心率增快時(shí)，脈壓減小。胸膜腔內(nèi)壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關(guān)。外周阻力：外周阻力增強(qiáng)時(shí)，脈壓增大。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而始終處于舒張壓的高低反映外周

15、阻力的大小擴(kuò)張狀態(tài)。主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用：動(dòng)脈硬胸膜腔內(nèi)壓 =肺內(nèi)壓 +（肺回縮壓）化，作用減弱，脈壓增大。生理意義：有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài)；循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血有利于靜脈和淋巴的回流。量減少，血管容量不變，脈壓下降。31. 簡(jiǎn)述肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義？23. 微循環(huán)血流通路有哪些？各自的功能特點(diǎn)有哪答：肺泡表面活性物質(zhì)主要由肺泡II 型細(xì)胞產(chǎn)生， 為復(fù)些？雜的脂蛋白混合物。答：微循環(huán)是微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡液氣的血流通路有：界面的表面張力，減小肺泡回縮力。直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循生理意義：環(huán)而進(jìn)入靜脈，保證回

16、心血量有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；動(dòng) - 靜脈短路：在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。減少肺組織液生成，防止肺水腫；迂回通路：血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交降低吸氣阻力，減少吸氣做功。換的場(chǎng)所32. 肺通氣量和肺泡通氣量區(qū)別？24. 有效濾過壓的高低取決于什么？對(duì)組織液的生答：肺通氣量指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，=潮氣量成有何影響？呼吸頻率答：促進(jìn)液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱肺泡通氣量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，=為有效濾過壓。（潮氣量無(wú)效腔氣量）呼吸頻率有效濾過壓 EFP=（毛細(xì)血管壓 +組織液膠體因此，肺泡通氣量相比肺通氣量而言，排除了未滲透壓）（組織液靜水壓 +血漿膠體滲透壓）參與肺泡與血液之間

17、氣體交換的通氣量，能真正表明有有效濾過壓是組織液生成的動(dòng)力。效的氣體交換量。EFP0，組織液生成增多； EFP0，組織液生33. 什么是生理無(wú)效腔？當(dāng)無(wú)效腔顯著增大時(shí)對(duì)呼吸有成減少； EFP=0，組織液的生成平衡何影響？為什么？25. 試述組織液的生成及其影響因素？答：肺泡無(wú)效腔與解剖無(wú)效腔一起合稱生理無(wú)效腔。答：組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁形成的。其生成無(wú)效腔增大，可導(dǎo)致參與肺泡與血液之間氣體交量主要取決于有效濾過壓換的通氣量減少，肺泡通氣量減少，有效的氣體交換量影響因素：減少，使肺泡內(nèi)氣體更新率降低，不利于肺換氣，導(dǎo)致毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管壓升高，組織液生呼吸加深、加快。成增多；35. 肺活量

18、與用力肺活量， 肺通氣量與肺泡通氣量在檢測(cè)肺功能的意義有何不同？答（1）肺活量指盡力吸氣后， 從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量，是肺功能測(cè)定的常用指標(biāo)。但對(duì)于個(gè)體有較大的差異，不能充分反映肺通氣功能的狀況；用力肺活量是指一次最大吸氣后， 盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量，一定程度上反映了肺組織的彈性狀態(tài)和通暢程度。（ 2）肺泡通氣量與肺通氣量相比， 計(jì)算時(shí)排除了未參與肺泡與血液之間的氣體交換的通氣量，更能表明真正有效的氣體交換量。38. 影響氣體交換的因素有哪些？為什么通氣 / 血流 比值上升或下降都能使換氣效率下降？答：呼吸膜的厚度；呼吸膜的面積；通氣 / 血流 比值原因：（1）如果 VA/Q 上

19、升，就意味著通氣過剩，血流相對(duì)不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換；（ 2）如果 VA/Q 下降，意味著通氣不足，血流相對(duì)過多，氣體不能得到充分更新，使換氣效率下降。39. 試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對(duì)呼吸的影響、作用途徑有何不同？答：（ 1） CO2： CO2 是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性化學(xué)因素。當(dāng) PCO2降到很低水平時(shí)， 可出現(xiàn)呼吸暫停；吸入 CO2增加時(shí)， PO2 也隨之升高，動(dòng)脈血 PCO2也升高，因而呼吸加快、 加深；當(dāng) PCO2超過一定限度后，引起呼吸困難，頭痛，頭昏，有抑制和麻醉效應(yīng)。途徑：通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；刺激外周化學(xué)感受器。（ 2）缺氧： PO

20、2降低時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快。途徑：完全通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的+濃度升高時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加（3）H：動(dòng)脈血液 H+深、加快；當(dāng) H濃度下降時(shí)，呼吸受抑制。途徑：外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器41. 胃排空受哪些因素的控制？正常時(shí)為什么其能與小腸的消化相適應(yīng)？答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。影響胃排空的因素：（ 1）胃內(nèi)促進(jìn)排空的因素：胃內(nèi)的實(shí)物量大， 對(duì)胃壁的擴(kuò)張刺激就強(qiáng)，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢反射和迷走迷走反射，可使胃的運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，從而促進(jìn)排空；促胃液素也可促進(jìn)胃運(yùn)動(dòng)而使排空加快。（ 2）十二指腸內(nèi)抑制胃排空的因素：腸胃反射。進(jìn)入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜本身的體積，均可刺激十二

21、指腸壁上的化學(xué)、滲透壓和機(jī)械感受器，通過胃腸反射而抑制胃的運(yùn)動(dòng)；胃腸激素：當(dāng)食糜進(jìn)入十二指腸后，引起小腸粘膜釋放腸抑胃素，抑制胃的運(yùn)動(dòng)，從而延緩胃的排空。因?yàn)槲概趴帐情g斷進(jìn)行的，所以與小腸內(nèi)的消化和吸收相適應(yīng)。42. 何謂胃腸激素？其作用方式和生理作用有哪些？答：由消化道內(nèi)分泌細(xì)胞合成和釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸激素。作用方式：多數(shù)胃腸激素（胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）經(jīng)血液循環(huán)途徑而起作用；有些則通過旁分泌 （生長(zhǎng)抑素）、神經(jīng)分泌（血管活性腸肽、娃皮素、 P 物質(zhì)）而產(chǎn)生效應(yīng)；有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃腸腔內(nèi)而發(fā)揮作用，叫腔分泌 ；還有些分泌到細(xì)胞外，擴(kuò)散到細(xì)胞間隙，再反過來(lái)作

22、用于本身，叫自分泌。生理作用：調(diào)節(jié)消化器官的功能調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運(yùn)動(dòng)；營(yíng)養(yǎng)作用；調(diào)節(jié)其他激素的釋放。46. 胃液的分泌及其作用？答：（ 1）鹽酸：激活胃蛋白酶原，為其發(fā)揮作用提供酸性環(huán)境； 使蛋白質(zhì)變性； 可殺滅進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；2+2+促進(jìn) Ca 和 Fe 的吸收；進(jìn)入小腸后促進(jìn)胰液的分泌。（2）胃蛋白酶原：激活后變成胃蛋白酶，消化蛋白質(zhì)-（3）黏液和碳酸氫鹽：潤(rùn)滑和保護(hù)黏膜，并和 HCO3 一起形成黏液碳酸氫鹽屏障，防止 H+和胃蛋白酶對(duì)胃黏膜的侵蝕。（ 4）內(nèi)因子：保護(hù)維生素 B12，并促進(jìn)它在回腸的吸收。47. 簡(jiǎn)述胰液的成分及作用？答：（1）無(wú)機(jī)成分：水；- - HCO3和

23、Cl ：中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，保護(hù)腸黏膜免受強(qiáng)酸的侵蝕。（ 2）有機(jī)成分：碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；蛋白質(zhì)水解酶：水解蛋白質(zhì)；脂類水解酶：水解脂類物質(zhì)。48. 糖、蛋白質(zhì)、脂肪是如何被吸收的？答：（ 1）糖的吸收：食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸收。進(jìn)過消化產(chǎn)生的單糖，可以主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的形式吸收（果糖除外） 。 Na+和鈉泵對(duì)單糖的吸收是必需的。（2）蛋白質(zhì)的吸收：食物中的蛋白質(zhì)須在腸道中分+解為氨基酸和寡肽后才能被吸收。多數(shù)氨基酸與Na的轉(zhuǎn)+運(yùn)偶聯(lián)； 少數(shù)則不依賴 Na，可通過易化擴(kuò)散進(jìn)入腸上皮細(xì)胞。（ 3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途徑為主。49. 試述抗利

24、尿激素 ADH的生理作用及分泌調(diào)節(jié)？答：生理作用：對(duì)尿量進(jìn)行調(diào)節(jié)分泌調(diào)節(jié)：體液滲透壓：細(xì)胞外液滲透壓濃度的改變是調(diào)節(jié)ADH分泌最重要的因素。體液滲透壓改變對(duì) ADH分泌的影響是通過對(duì)滲透壓感受器的刺激而實(shí)現(xiàn)的。血容量： 當(dāng)血容量減少時(shí)， 對(duì)心肺感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號(hào)減少，對(duì) ADH釋放的抑制作用減弱或取消，故 ADH釋放增加；反之，當(dāng)循環(huán)血量增加，回心血量增加時(shí)，可刺激心肺感受器，抑制 ADH釋放。其他因素：惡心、疼痛、應(yīng)激刺激、 AngII 、低血糖、某些藥物（尼古丁、嗎啡） 、乙醇都可以改變 ADH的分泌狀況。50. 試述醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié)？答：生理作用：增

25、加 K+ 排泄和增加 Na+、水的重吸收。分泌調(diào)節(jié)：受腎素血管緊張素醛固酮的作用影響；+高血 K 、低血 Na 可以刺激醛固酮的分泌；心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；抗利尿激素ADH可以協(xié)同醛固酮的分泌。51. 糖尿病人為何多尿？答：這是由于滲透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的腎小球?yàn)V過的葡萄糖超過了近端小管對(duì)糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率，造成小管液滲透壓升高，結(jié)果阻礙了水和 Na+的重吸收，小管液中較多的 Na+又通過滲透作用保留了相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多， NaCl 排出量增多，所以糖尿病患者不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且尿量也增加。52. 靜脈快速注射生理鹽水、 大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化？答

26、：正常人一次大量飲用清水后， 約 30 分鐘尿量可達(dá)最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，同時(shí)血容量增加，導(dǎo)致對(duì)下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因?yàn)槠錆B透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體滲透壓，對(duì)抗利尿激素釋放抑制程度較輕，所以不會(huì)出現(xiàn)飲用大量清水后導(dǎo)致的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水，尿量顯著增加。53. 靜脈注射 50%葡萄糖和大量出汗對(duì)尿量有何影響？答：靜脈注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌，對(duì)尿量影響不大。大量出汗使體液晶體滲透壓升高，

27、可刺激血管升壓素的分泌，通過腎小管和集合管增加對(duì)水的重吸收，使尿量減少，尿液濃縮。55. 突觸前、后抑制有哪些區(qū)別？比較答：特征突觸前抑制突觸后抑制突觸結(jié)構(gòu)軸突軸突、軸突軸突胞體胞體突觸前接受的遞抑制性興奮性質(zhì)前膜釋放的遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)抑制性遞質(zhì)后膜電位變化去極化（ EPSP） 超極化（ IPSP）突觸后神經(jīng)元EPSP不產(chǎn)生 AP，IPSP 不產(chǎn)生 AP，表現(xiàn)為抑制表現(xiàn)為抑制58. 何謂突觸前抑制？其產(chǎn)生原理？答：突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突軸突型突觸改變突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。產(chǎn)生原理：興奮性神經(jīng)元 A的軸突末梢與神經(jīng)元 C構(gòu)成興奮性突觸的同時(shí)， A又與另一神經(jīng)元的軸突

28、末梢 B 構(gòu)成軸突軸突突觸。 B 釋放的遞質(zhì)使 A 去極化，從而使 A 興奮傳到末梢的動(dòng)作電位幅度變小，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的 C 的突觸后膜產(chǎn)生的 EPSP減小，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。60. 比較興奮性和抑制性突觸傳遞原理的異同點(diǎn)？答：興奮性突觸傳遞的突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜去極化，產(chǎn)生 EPSP；抑制性突觸傳遞的突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜超極化，產(chǎn)生 IPSP。61. 什么是突觸后抑制？試結(jié)合離子說解釋其產(chǎn)生的機(jī)理？答：突觸后抑制都由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生 IPSP 而引起。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體

29、結(jié)合，使突觸后膜對(duì)某些-+離子通透性增加（ Cl 、K ），產(chǎn)生抑制性突觸后電位 IPSP，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調(diào)。62. 何謂特異性和非特異性投射系統(tǒng)？其結(jié)構(gòu)機(jī)能特點(diǎn)有哪些？答：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。（ 1）特異投射系統(tǒng)：具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。（ 2）非特異投射系統(tǒng)： 投射纖維在大腦皮層，終止區(qū)域廣泛。因此

30、，其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不能產(chǎn)生特定的感覺。63. 內(nèi)臟痛有何特點(diǎn)？牽涉痛怎樣產(chǎn)生？答：特點(diǎn)：定位不準(zhǔn)確；發(fā)生緩慢、持久，時(shí)間較長(zhǎng)；中空內(nèi)臟器官壁上的感受器對(duì)擴(kuò)張性刺激和牽拉性刺激十分敏感，而對(duì)切割、灼傷等通常易引起皮膚痛的刺激卻不敏感；特別能引起不愉快的情緒活動(dòng)，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動(dòng)改變。產(chǎn)生：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。牽涉痛的產(chǎn)生與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性有關(guān)。中樞有時(shí)無(wú)法判斷刺激究竟來(lái)自內(nèi)臟還是來(lái)自體表發(fā)生牽涉痛的部位，但由于中樞更習(xí)慣于識(shí)別體表信息。因而，常將內(nèi)臟痛誤判為體表痛。66. 什么是牽張反射？簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)理？答：牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。產(chǎn)生機(jī)理：牽張反射的感受器是肌梭，當(dāng)肌肉受牽拉而興奮時(shí)，經(jīng) I 、II 傳入纖維到脊髓，使脊髓前角 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮，通過 纖維傳出，使受牽拉的肌肉收縮。當(dāng)牽拉力量進(jìn)一步加