《篇第四章胃炎》

1、1第四篇 消化系統(tǒng)疾病 第四章胃 炎(gastritis)內科教研室 葉月芳 博士 副教授聯(lián)系電話2講授目的和要求1. 掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則2. 熟悉本病病因、發(fā)病機制3胃粘膜層的炎性病變（ 組 織 學 ）4n 胃粘膜屏障受損5HCO3-緊密連接減慢緊密連接減慢H H+ +彌散彌散血流帶走血流帶走H H+ +黏液黏液HCO3-屏障減屏障減慢慢H+彌散彌散胃酸胃酸 &胃蛋白酶胃蛋白酶黏液屏障黏液屏障GMBF 前列腺素前列腺素/表皮生長因子等表皮生長因子等細胞移行和再生細胞移行和再生pH 2pH 7H+細胞表面磷脂細胞表面磷脂胃粘膜保護屏障胃粘膜保護屏障

2、pHpH梯度形成梯度形成粘膜屏障粘膜屏障6胃粘膜炎性損害及轉歸胃粘膜炎性損害及轉歸 中重度腸化中重度腸化 不典型增生不典型增生輕中度輕中度7整復或重建整復或重建 細胞快速移行 再生再生 細胞增殖，遷移，分化 愈合愈合 組織修復胃粘膜修復過程8Mucous neck cell 粘膜上皮修復粘膜上皮修復 增殖區(qū)位于頸部和峽部增殖區(qū)位于頸部和峽部 （MNC、干細胞、干細胞 ） 特化上皮細胞特化上皮細胞（壁細胞（壁細胞 主細胞）主細胞）上移上移粘液產(chǎn)生粘液產(chǎn)生下移下移分化成熟分化成熟 胃粘膜修復細胞增殖過程胃粘膜修復細胞增殖過程9理化炎癥刺激理化炎癥刺激宿主免疫反應宿主免疫反應炎癥消退干細胞得以保存腺

3、體完全修復再生炎癥長期存在干細胞和增殖區(qū)破壞腺上皮不完全修復再生腺體丟失、破壞萎縮性胃炎萎縮性胃炎潘氏細胞、杯狀細胞吸收細胞 取代胃上皮腸化腸化淺表胃炎恢復正常10 急性胃炎 概述 病因和發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 診斷標準 治療講授主要內容慢性胃炎 概述 病因和發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷標準 治療11急性胃炎( (acute gastritis) )n急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應激造成，故亦稱急性胃黏膜損害12病因和發(fā)病機制一、理化因素n 藥物

4、 NSAID最常見，其他如腎上腺糖皮質激素、某些抗生素及抗癌藥物n 乙醇 破壞黏膜屏障，引起上皮細胞損害、黏膜內出血和水腫 n 膽汁反流 膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛n 物理因素 辛辣及粗糙食物對胃黏膜造成機械性損傷13二、應 激n急性應激 可由嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內疾病、精神心身因素等引起n發(fā)病機制： 胃黏膜缺血 H+反彌散14三、急性感染及病原體毒素n某些細菌：常見有葡萄球菌、-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視n病 毒：如流感病毒和腸道病毒等n細菌毒素：以金葡菌毒素常見四、血管因素 血管閉塞所致 常見于： 老

5、年的動脈硬化患者 腹腔動脈栓塞治療后15n感染性n藥物性n中毒性n酒精性n堿性反流性n應激性n腐蝕性n化膿性n缺血性(缺氧)n放射性n創(chuàng)傷性16病 理 內鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成 糜爛：黏膜破損不超過黏膜肌層 出血：黏膜下或黏膜內出血外滲，而黏膜上皮無破壞 黏膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲17臨床表現(xiàn)n癥狀： 輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便 病程自限，數(shù)天內癥狀消失 如為急性胃黏膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上

6、消化道出血病因的1025）n體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進18診斷標準n診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內鏡檢查確診n內鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成n急診胃鏡（24 48小時）19黏膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶20黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅21黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血，點片狀22黏膜糜爛、出血：胃底黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于黏膜表面，色暗紅23治 療n病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發(fā)病預防性使用抑酸藥n暫時禁食或流質飲食，多飲水n對癥處理： 解痙Atr

7、opine、654- 止吐胃復安10mg im或嗎丁啉10mg tid 抑酸H2受體阻滯劑或PPI 糾正水、電解質失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應輸液 存在上消化道出血者同時予以止血等治療24慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變，表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤分類： 淺表性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎 多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃竇為主, B型)(胃體為主, A型)25病因和發(fā)病機制n 幽門螺桿菌（H.pylori）n 自身免疫n 十二指腸-胃反流n 年齡因素和胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏26Helicoba

8、cter pylori2728病原體是病因的基本條件(Koch postulates)n病原體存在于所有該病的患者中n該病的分布與體內病變分布一致n清除病原體后疾病好轉n在動物模型中該病原體可誘發(fā)與人相類似的疾病29H.pylori與胃炎n80%-95%的慢性活動性胃炎患者胃粘膜中有H.pylori感染nH.pylori相關性胃炎中， H.pylori的分布以胃竇為主，與胃內炎癥發(fā)布一致n根除H.pylori可使胃粘膜炎癥消退n從志愿者和動物模型中已證實H.pylori感染可引起胃炎30n多種酶和毒素誘發(fā)粘膜損傷(尿素酶、 CagA和VacA等)n誘導自身免疫反應 ( Lewis X，Lewi

9、s Y抗原等)n誘導干細胞突變 、COX2高表達與腸化發(fā)生關系密切n胃內微環(huán)境改變（ 雜菌生長、亞硝基化合物增加、抗氧化劑減少）n長期口服H.pylori可導致蒙古土沙鼠胃腺癌的形成n1991年 128992例人群和186例胃癌患者研究發(fā)現(xiàn)H.pylori感染發(fā)生胃癌的危險比是3.6（95CI，1.87.3） Parsonnet J N Eng J Med 1991;325:1127-31 Watanabe T Gastroenterology 1998;58:4255-59 H.pylori與CAG與胃癌發(fā)生31淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎（伴IM）不典型增生腸型胃癌早期事件 細胞凋亡 增殖 晚

10、期事件 細胞凋亡 增殖抑癌基因抑癌基因 p53基因突變、p16缺失和低表達 癌基因癌基因 rasP21、c-met 和c-myc的過量表達凋亡抑制基因凋亡抑制基因 BCL-2 BCL-2 CAG癌變發(fā)生假說癌變發(fā)生假說微衛(wèi)星不穩(wěn)定微衛(wèi)星不穩(wěn)定 （MSI ）和）和端粒酶末端限制性片段（端粒酶末端限制性片段（TRF） Nakamura T Hum Pathol 1997;28:309-15 Cho JH Pathol Res Pract 1998;194:309-17 Yang SM J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 876-82 Semba S Cancer 1

11、996; 77: 1620-7 32自身免疫機制和遺傳因素n胃體萎縮為主的萎縮性胃炎又稱自身免疫性胃炎(A型胃炎)n壁細胞抗體（PCA）n內因子抗體（IFA）n惡性貧血33其他因素n十二指腸液反流n刺激性食物，酒，煙，高鹽nNSAIDs等藥物n右心衰，肝硬化34病 理n慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū) 腺體有破壞和減少（萎縮）nCSG的炎性細胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有層的表面，腺體則完整nCAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，黏膜變薄。表面上皮細胞萎縮并失去分泌黏液能力35n腸腺化生（intestinal metaplasia)胃腺轉變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞n假性幽門腺化生胃體腺轉變成

12、胃竇幽門腺的形態(tài)n不典型增生(dysplasia)增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象，黏膜結構紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變 上皮內瘤變（上皮內瘤變（intraepithelial neoplasia）36臨床表現(xiàn)n 慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕n 部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等n 少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)n 自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等37實驗室和其他檢查 胃鏡及活

13、組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛 CAG：黏膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；黏膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血38nHP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實驗n自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸n血清抗壁細胞抗體（PCA） 內因子抗體（IFA） 胃泌素nX線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG黏膜皺襞相對平坦和減

14、少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等39CSG黏膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁40CAG：輕度并黏膜糜爛41CAG：黏膜變薄，血管透見42CAG黏膜粗糙伴點狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血43診斷標準n病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流nX線檢查：無多大價值，只能作為排他性診斷44 胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)分類：內鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎

15、縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，黏膜粗糙不平，出血點斑；萎縮性胃炎：黏膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小1.診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性45目前我國最新的胃炎分類法組織學部分2012 上海會議共識上海會議共識內鏡部分46急性胃炎慢性胃炎特殊類型病因相關致病因素不可分級指標炎 癥活動性萎縮性腸上皮化生幽門螺旋菌非特異性特異性可分級指標病因學(前綴)局部解剖學（核心）形態(tài)學(后綴)47病理學直觀模擬評分病理學直觀模擬評分(visual

16、 analogue scales):(visual analogue scales):H.pyloriH.pylori密度密度 、炎癥、萎縮、腸化程度分級、炎癥、萎縮、腸化程度分級 48組織學部分：萎縮的定義n 胃黏膜萎縮是指胃固有腺體減少, 組織學上有兩種類型:( 1) 化生性萎縮: 胃固有腺體被腸化或假幽門化生腺體替代; ( 2) 非化生性萎縮: 胃黏膜層固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織替代或炎性細胞浸潤引起固有腺體數(shù)量減少。49局部解剖學全胃炎胃竇炎 胃體炎內鏡下胃炎分類非萎縮性（淺表性）萎縮性胃炎：單純萎縮，萎縮伴增生特殊類型50內鏡部分n慢性胃炎的內鏡診斷是指內鏡下肉眼所見的黏膜變化

17、, 需與病理檢查結果結合作出判斷。n但萎縮性胃炎的診斷仍主要依靠病理檢查, 即有胃固有腺體減少才能確診。n內鏡下肉眼觀察與病理檢查診斷萎縮的符合率為38% 78%。51內鏡部分n 非萎縮性胃炎內鏡下可見紅斑( 點狀、片狀和條狀) 、黏膜粗糙不平、出血點( 斑) 、黏膜水腫、滲出等基本表現(xiàn)。n萎縮性胃炎內鏡下可見黏膜紅白相間, 以白為主, 皺襞變平甚至消失, 黏膜血管顯露; 黏膜呈顆?；蚪Y節(jié)狀等基本表現(xiàn)。52內鏡部分n特殊類型胃炎的內鏡診斷必須結合病因和病理。n特殊類型胃炎的分類與病因和病理有關, 包括化學性、放射性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸細胞性以及其他感染性疾病等。n根據(jù)病變分布, 內鏡下

18、慢性胃炎可分為胃竇炎、胃體炎、全胃炎胃竇為主或全胃炎胃體為主。53內鏡部分n根據(jù)病變情況和需要, 建議取2 5 塊活檢組織。內鏡醫(yī)師應向病理科提供取材部位、內鏡檢查結果和簡要病史等資料。一般胃角部萎縮和腸化較嚴重, 亦是異型增生的好發(fā)部位?；顧z除取胃竇黏膜外, 還可取胃角和胃體下部小彎處, 有助于估計萎縮和H.pylori 感染范圍。54治 療 一、消除或削弱攻擊因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限 指征： 有明顯異常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜爛性十二指腸炎者 消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者 治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法55附：推薦的根除HP治療方案鉍劑+兩種抗生素 1鉍劑標準劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2鉍劑標準劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 3鉍劑標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周質子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素 1PPI標準劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g