fever新五年制公開課PPT學習教案

1、會計學1fever新五年制公開課新五年制公開課概述概述( (定義）定義）發(fā)熱的原因和機制發(fā)熱的原因和機制發(fā)熱的時相及其熱代謝特點發(fā)熱的時相及其熱代謝特點發(fā)熱時機體機能代謝變化發(fā)熱時機體機能代謝變化發(fā)熱的生物學意義和處理原則發(fā)熱的生物學意義和處理原則講述內容講述內容第1頁/共83頁第一節(jié)第一節(jié). .概述概述 (Introduction)(Introduction)第2頁/共83頁一一. .正常的體溫調節(jié)過程正常的體溫調節(jié)過程(Regulation of normal body (Regulation of normal body temperature)temperature)第3頁/共83頁散

2、熱散熱POAH (Preoptic anterior hypothalamus )外周溫度感受外周溫度感受器器深部溫度感受深部溫度感受器器調定點調定點汗汗腺腺外周血管外周血管骨骼肌骨骼肌產產熱熱平平衡衡傳導傳導,對流對流,輻射等輻射等正常體溫調節(jié)基本機制示意圖正常體溫調節(jié)基本機制示意圖第4頁/共83頁Homeostasis (36 37）Activates heat-loss center in hypothalamusSkin blood vessels constrictSkeletal muscles activated, shivering beginsSkin blood vesse

3、ls dilateSweat glands activatedImbalanceImbalanceBody temperature decreasesActivates heat-promoting center in hypothalamus Hot stimulus Blood warmer than set point Cold stimulus Blood cooler than set pointBody temperature increases第5頁/共83頁二二. .發(fā)熱的概念發(fā)熱的概念（Concept of feverConcept of fever）第6頁/共83頁生理性體

4、溫升高：劇烈運動、月經前期、生理性體溫升高：劇烈運動、月經前期、 精神緊張精神緊張病理性體溫升高病理性體溫升高：發(fā)熱：調節(jié)性體溫升高發(fā)熱：調節(jié)性體溫升高 ，調定點上移調定點上移。 過熱：被動性體溫升高過熱：被動性體溫升高 ，超過了超過了調定點調定點水平；水平；調定點不上移。調定點不上移。體溫升高體溫升高發(fā)熱發(fā)熱第7頁/共83頁 調定點調定點 (set point) 在下丘腦體溫調節(jié)中樞內存在著與在下丘腦體溫調節(jié)中樞內存在著與恒溫器相類似的結構恒溫器相類似的結構, ,在體溫調節(jié)中起著核在體溫調節(jié)中起著核心作用。心作用。發(fā)熱發(fā)熱第8頁/共83頁發(fā)熱時無體溫調節(jié)障礙發(fā)熱時無體溫調節(jié)障礙 發(fā)熱（發(fā)熱（

5、FeverFever）在發(fā)熱在發(fā)熱激活物激活物的作用下，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移的作用下，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高，超過正常值而引起的調節(jié)性體溫升高，超過正常值0.50.5（37.537.50 0C)C)時的病理過程稱為發(fā)熱。時的病理過程稱為發(fā)熱。發(fā)熱發(fā)熱體溫升高體溫升高發(fā)熱發(fā)熱第9頁/共83頁過熱（過熱（HyperthermiaHyperthermia）由于機體體溫調節(jié)機制失衡或調節(jié)障礙由于機體體溫調節(jié)機制失衡或調節(jié)障礙引起的引起的被動性體溫升高被動性體溫升高，其程度可，其程度可超過超過體溫調定點。體溫調定點。過熱過熱第10頁/共83頁散熱障礙：先天性汗腺缺乏散熱障

6、礙：先天性汗腺缺乏, ,中暑中暑 產熱過度：甲亢產熱過度：甲亢調節(jié)中樞功能障礙調節(jié)中樞功能障礙: :下丘腦損傷下丘腦損傷過熱產生的原因過熱產生的原因: :過熱過熱第11頁/共83頁無致熱原無致熱原調定點上移調定點上移防治原則防治原則針對致熱原針對致熱原表表5-15-1過熱和發(fā)熱的比較過熱和發(fā)熱的比較有致熱原有致熱原病因病因調定點無變化，調定點無變化，效應障礙效應障礙發(fā)病機制發(fā)病機制物理降溫物理降溫發(fā)熱發(fā)熱過熱過熱體內因素體內因素周圍環(huán)境溫度過高周圍環(huán)境溫度過高發(fā)熱與過熱發(fā)熱與過熱第12頁/共83頁 熱型：熱型：觀察患者體溫升降的速度、觀察患者體溫升降的速度、幅度、高溫持續(xù)時間，繪制成體溫曲線。

7、幅度、高溫持續(xù)時間，繪制成體溫曲線。在一定時間內的體溫曲線的形態(tài)稱為在一定時間內的體溫曲線的形態(tài)稱為熱型。熱型。 不同的熱型與不同的疾病聯系！不同的熱型與不同的疾病聯系！第13頁/共83頁體溫持續(xù)于體溫持續(xù)于3940左右左右. 24h波動范圍不超過波動范圍不超過1見于見于傷寒、大葉性肺炎傷寒、大葉性肺炎稽留熱稽留熱 ( (熱型熱型1 1第14頁/共83頁體溫在體溫在39以上，但以上，但波動幅度大；波動幅度大； 24h內溫度超過內溫度超過2以上；以上；見于見于敗血癥，風濕熱敗血癥，風濕熱，肝膿腫。，肝膿腫。弛張熱弛張熱 ( (熱型熱型2 2第15頁/共83頁高熱期與無熱期交替出現；高熱期與無熱期

8、交替出現；體溫波動幅度可達數度；體溫波動幅度可達數度；見于見于瘧疾瘧疾, 急性急性 腎盂腎炎。腎盂腎炎。 間歇熱間歇熱 ( () )熱型熱型3 3第16頁/共83頁波狀熱波狀熱( () )體溫逐漸升高達體溫逐漸升高達39以以上，數天后又逐漸下降，上，數天后又逐漸下降，如此反復；如此反復；見于見于布魯菌病。布魯菌病。熱型熱型4 4第17頁/共83頁回歸熱回歸熱( () )體溫驟然升高至體溫驟然升高至39以以 上，持續(xù)數天后又驟然下上，持續(xù)數天后又驟然下降至正常水平降至正常水平； 高熱期高熱期與無熱期各持續(xù)若與無熱期各持續(xù)若干天，即規(guī)律性相互交替干天，即規(guī)律性相互交替；見于見于何杰金氏病。何杰金氏

9、病。熱型熱型5 5第18頁/共83頁不規(guī)則熱不規(guī)則熱 ( () )發(fā)熱無規(guī)律可循發(fā)熱無規(guī)律可循； 見于見于結核病，瘤性發(fā)熱結核病，瘤性發(fā)熱，流感。，流感。 熱型熱型6 6第19頁/共83頁第二節(jié)、發(fā)熱的病因與機第二節(jié)、發(fā)熱的病因與機 制制 (Causes and mechanism of fever) 第20頁/共83頁致熱原致熱原發(fā)熱發(fā)熱第21頁/共83頁外致熱原外致熱原內生致熱原內生致熱原發(fā)熱發(fā)熱第22頁/共83頁發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物內生致熱原內生致熱原產內生致產內生致熱原細胞熱原細胞發(fā)熱發(fā)熱激活激活產生釋放產生釋放？第23頁/共83頁(一) 、發(fā)熱激活發(fā)熱激活物的概念物的概念(Conce

10、pt of the pyrogenic activator)發(fā)熱激活發(fā)熱激活物物第24頁/共83頁 發(fā)熱激活發(fā)熱激活物物(pyrogenic (pyrogenic activator)activator)是指凡能激活體內某些細是指凡能激活體內某些細胞，產生和釋放內生致熱原（致熱性細胞，產生和釋放內生致熱原（致熱性細胞因子）的物質，包括外致熱原和體內胞因子）的物質，包括外致熱原和體內的一些物質的一些物質。 第25頁/共83頁(二) 、發(fā)熱激活發(fā)熱激活物的分類物的分類(Classification of the pyrogenic activator)發(fā)熱激活發(fā)熱激活物物第26頁/共83頁體內產物

11、體內產物外致熱原外致熱原細菌細菌病毒病毒真菌真菌螺旋體螺旋體微生物和微生物和寄生蟲（瘧原蟲）寄生蟲（瘧原蟲）抗原抗體復合物抗原抗體復合物致炎物和炎癥灶激活物致炎物和炎癥灶激活物類固醇類固醇發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物(pyrogenic activators)第27頁/共83頁 1. 1. 細菌：細菌： （1 1）G G- - 性菌：性菌： 大腸桿菌（大腸桿菌（E.ColiE.Coli）、志賀氏菌、）、志賀氏菌、 腦膜炎球菌、淋球菌等腦膜炎球菌、淋球菌等 致熱物質致熱物質: : 脂多糖（脂多糖（lipopolysaccharidelipopolysaccharide，LPSLPS）: : 又被稱為內毒

12、素（又被稱為內毒素（endotoxinendotoxin，ETET） O O抗原多糖側鏈抗原多糖側鏈核心多糖核心多糖脂脂 質質A A (Lipid A):(Lipid A):致熱的主要成分致熱的主要成分脂多糖脂多糖第28頁/共83頁 （2 2）G G+ +菌菌: : 葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、 白喉桿菌、枯草桿菌等白喉桿菌、枯草桿菌等 致熱方式致熱方式: : 全菌體被細胞吞噬全菌體被細胞吞噬; ; 活的活的/ /加熱殺死的葡萄球菌加熱殺死的葡萄球菌 家兔家兔 EPEP 外毒素：（金葡菌外毒素：（金葡菌 TSST-1TSST-1） （葡萄球菌（葡萄球菌腸毒素）腸毒素

13、） （A A型鏈球菌型鏈球菌紅疹毒素）紅疹毒素） 肽聚糖：細胞壁骨架，類似肽聚糖：細胞壁骨架，類似LPSLPS第29頁/共83頁3.3.真菌：真菌： 白色念球菌、新型隱球菌、孢子菌白色念球菌、新型隱球菌、孢子菌 全菌體及全菌體及 莢膜多糖和蛋白質致熱莢膜多糖和蛋白質致熱 2.2.病毒：病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯薩奇病毒、出血熱流感病毒、麻疹病毒、柯薩奇病毒、出血熱病毒等人類的致病病毒多數為包膜病毒。病毒等人類的致病病毒多數為包膜病毒。 致熱物質：包膜脂蛋白致熱物質：包膜脂蛋白 血凝素（血凝素（haemagglutininhaemagglutinin）第30頁/共83頁4.4.螺旋體：螺旋體

14、： 鉤端螺旋體、回歸熱螺旋體、梅毒螺旋體鉤端螺旋體、回歸熱螺旋體、梅毒螺旋體 等溶血毒素、細胞毒因子和外毒素致熱等溶血毒素、細胞毒因子和外毒素致熱5.5.瘧原蟲瘧原蟲：裂殖子和代謝產物致熱裂殖子和代謝產物致熱第31頁/共83頁體內產物體內產物: :1 1、Ag-AbAg-Ab復合物復合物2 2、致炎物和炎癥灶激活物、致炎物和炎癥灶激活物: : 硅酸鹽及尿酸鹽結晶、炎性滲出硅酸鹽及尿酸鹽結晶、炎性滲出 物、組織壞死物、組織壞死3 3、類固醇代謝產物、類固醇代謝產物: :本膽烷醇酮本膽烷醇酮第32頁/共83頁發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物激活激活產生釋放產生釋放？產內生致產內生致熱原細胞熱原細胞？內生致熱原

15、內生致熱原？第33頁/共83頁( (二二) )、 產產EP細胞細胞（EP production cells）單核單核/ /巨噬細胞巨噬細胞內皮細胞內皮細胞淋巴細胞淋巴細胞腫瘤細胞等腫瘤細胞等內生致熱原內生致熱原第34頁/共83頁LPSLPS binding proteinToll like receptorActivate NF-B EP gene transcription and expressionEP producing cell（一）（一）TollToll樣受體介導的細胞活化樣受體介導的細胞活化第35頁/共83頁（二）（二）T T細胞受體介導的細胞受體介導的T T淋巴細胞活化途徑淋巴

16、細胞活化途徑第36頁/共83頁( (一一) )、內生致熱原、內生致熱原(EP)(EP)的概念的概念(Concept of endogenous (Concept of endogenous pyrogen)pyrogen)內生致熱原內生致熱原第37頁/共83頁內生致熱原（內生致熱原（Endogenous Pyrogen, EP)Endogenous Pyrogen, EP)是指體內某些細胞被發(fā)熱激活物激活后是指體內某些細胞被發(fā)熱激活物激活后產生的一組內源性的、不耐熱的、能作用于產生的一組內源性的、不耐熱的、能作用于體溫調節(jié)中樞引起發(fā)熱的致熱性細胞因子。體溫調節(jié)中樞引起發(fā)熱的致熱性細胞因子。 第

17、38頁/共83頁(三) 、EP的種類及生物學特性的種類及生物學特性（Classification and biological character of EP）白細胞介素白細胞介素-1(interlukin-1,IL-1)-1(interlukin-1,IL-1)腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子(tumor necrosis (tumor necrosis factor,TNF)factor,TNF)干擾素干擾素( interferon,IFN)( interferon,IFN)白細胞介素白細胞介素-6(IL-6)-6(IL-6)內生致熱原內生致熱原第39頁/共83頁（1 1）白細胞介素）白細胞介素-

18、1(IL-1)-1(IL-1)：受體在下丘腦外側密度最高受體在下丘腦外側密度最高致熱作用強致熱作用強, ,可被環(huán)氧合酶抑制劑阻斷可被環(huán)氧合酶抑制劑阻斷對體溫中樞的活動有明顯的影響對體溫中樞的活動有明顯的影響, ,反復注射不產生耐受反復注射不產生耐受第40頁/共83頁(2) 致熱作用強致熱作用強, ,可被環(huán)氧化酶抑制劑阻斷可被環(huán)氧化酶抑制劑阻斷反復注射不產生耐受反復注射不產生耐受第41頁/共83頁(3)(3)引起單相熱引起單相熱不耐熱不耐熱第42頁/共83頁多種細胞可產生多種細胞可產生ETET，IL-1IL-1，TNFTNF等都能誘導其產生和釋放等都能誘導其產生和釋放致熱作用強致熱作用強, ,可

19、被環(huán)氧化酶抑制劑阻斷可被環(huán)氧化酶抑制劑阻斷第43頁/共83頁名名 稱稱細胞來源細胞來源 特特 性性致熱作用致熱作用白細胞介素白細胞介素- -1(IL-1)1(IL-1)單核、巨噬、內單核、巨噬、內皮、星狀及腫瘤皮、星狀及腫瘤細胞等細胞等多肽多肽(17kD), (17kD), 不不耐 熱耐 熱 , 7 0 , 7 0 ,30min 30min 可破壞可破壞, ,其受體在下丘腦其受體在下丘腦致熱性強，雙峰致熱性強，雙峰熱（熱（2h2h后后/2 24h4h后）后）, ,降熱敏降熱敏N N元元放電率放電率, ,升冷敏升冷敏N N元放電率元放電率腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子（TNFTNF）單核、巨噬細單核、

20、巨噬細胞、淋巴細胞胞、淋巴細胞小分子蛋白小分子蛋白, , 抑抑制腫瘤制腫瘤, 70, 70，30min 30min 可破壞可破壞雙峰熱（雙峰熱（1h1h后后/3/34h4h后）后）單峰熱單峰熱( (小劑量小劑量) )干擾素（干擾素（IFNIFN）淋巴細胞、淋巴細胞、NKNK細細胞、成纖維細胞胞、成纖維細胞( (病毒感染后病毒感染后) )低分子量糖蛋白低分子量糖蛋白抗病毒抗腫瘤抗病毒抗腫瘤可產生耐受性可產生耐受性單峰熱（單峰熱（2h2h后）后）白細胞介素白細胞介素(IL-(IL-) ) 單核、成纖維和單核、成纖維和內皮細胞、淋巴內皮細胞、淋巴細胞細胞184184個氨基酸組個氨基酸組成，基因定位于

21、成，基因定位于7 7號染色，號染色，TNFTNF等可誘生等可誘生基因敲除后，基因敲除后， ETET不引起發(fā)熱不引起發(fā)熱內生致熱原的種類內生致熱原的種類第44頁/共83頁其他內生致熱原其他內生致熱原：巨噬細胞炎癥蛋白巨噬細胞炎癥蛋白- -（MIP-1MIP-1）、）、睫狀神經營養(yǎng)因子（睫狀神經營養(yǎng)因子（CNTFCNTF）、）、 白細胞介素白細胞介素- - （IL-8IL-8）、）、白細胞介素白細胞介素-2 -2 （IL-2IL-2）、等。）、等。內生致熱原內生致熱原第45頁/共83頁發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物內生致熱原內生致熱原產內生致產內生致熱原細胞熱原細胞激活激活產生釋放產生釋放？發(fā)熱發(fā)熱？第46

22、頁/共83頁（三）三）EPEP升高體溫中樞升高體溫中樞調定點的機制調定點的機制(Mechanism of the raising of(Mechanism of the raising ofsetting point by EP)setting point by EP)第47頁/共83頁1.1.體溫調節(jié)中樞：體溫調節(jié)中樞：正調節(jié)中樞正調節(jié)中樞：視前區(qū)視前區(qū)- -下丘腦前部下丘腦前部（Preoptic anterior hypothalamusPreoptic anterior hypothalamus， POAH POAH ， 包含有冷敏感神經原包含有冷敏感神經原/ /熱敏感神經原熱敏感神經原

23、）負調節(jié)中樞：中杏仁核負調節(jié)中樞：中杏仁核 （medial amydaloid nucleusmedial amydaloid nucleus，MANMAN）、 弓狀核（弓狀核（Arcuate nucleus)Arcuate nucleus)、 腹中膈（腹中膈（ventral septal areaventral septal area，VSAVSA）第48頁/共83頁2.EP2.EP信號傳入中樞的途徑：信號傳入中樞的途徑：（1 1）EPsEPs通過血腦屏障直接轉運入腦（飽和轉運，病理）通過血腦屏障直接轉運入腦（飽和轉運，病理）（2）EPsEPs通過終板血管器作用于體溫調節(jié)中樞（通過終板血管器

24、作用于體溫調節(jié)中樞（見圖見圖） (organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)(organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)（3 3）EPsEPs通過迷走神經向體溫調節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號通過迷走神經向體溫調節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號第49頁/共83頁R123第50頁/共83頁3.EPs3.EPs升高體溫調定點的機制：中樞發(fā)熱介質升高體溫調定點的機制：中樞發(fā)熱介質（）正調節(jié)介質（）正調節(jié)介質A. A. 前列腺素前列腺素E E （prostagladine E, PGprostagladine E, PG） D. NaD

25、. Na+ +/Ca/Ca2+2+比值比值C. C. 環(huán)磷酸腺苷（環(huán)磷酸腺苷（cAMPcAMP）B. B. 促皮質激素釋放激素（促皮質激素釋放激素（CRHCRH）E. E. 一氧化氮（一氧化氮（nitric oxide, NOnitric oxide, NO）第51頁/共83頁下丘腦組織與下丘腦組織與EPsEPs體外培養(yǎng)，有體外培養(yǎng)，有PGEPGE2 2合成合成 PGEPGE：降低熱敏：降低熱敏N N原的點燃率，抑制散熱原的點燃率，抑制散熱 升高冷敏升高冷敏N N原的點燃率，增加產熱原的點燃率，增加產熱微注射法將微注射法將PGE2PGE2注入注入POAHPOAH區(qū)區(qū) 發(fā)熱發(fā)熱，而偏離，而偏離P

26、OAHPOAH區(qū)，則不引起發(fā)熱。區(qū)，則不引起發(fā)熱。腦室（腦室（ICVICV）內注射）內注射PGEPGE2 2 發(fā)熱；發(fā)熱；EPsEPs引起發(fā)熱的同時，引起發(fā)熱的同時，CSFCSF中中PGEPGE2 2 阻斷阻斷PGEPGE合成的藥物，可解合成的藥物，可解EPsEPs性發(fā)熱性發(fā)熱第52頁/共83頁PLA2（磷脂酶（磷脂酶A2）CyclooxygenaseCyclooxygenase，COXCOX （環(huán)氧化酶）（環(huán)氧化酶）第53頁/共83頁 CRH:中樞注入中樞注入CRH CRH 腦溫，結腸溫度腦溫，結腸溫度 IL-1IL-1，IL-6IL-6可使離體、在體下丘腦釋放可使離體、在體下丘腦釋放CRH

27、CRHIL-1IL-1 ，IL-6IL-6引起的發(fā)熱，可被引起的發(fā)熱，可被CRHCRH受體拮抗受體拮抗劑或單抗阻斷劑或單抗阻斷, ,但不受但不受COXCOX抑制劑的影響抑制劑的影響第54頁/共83頁cAMP:外源性外源性cAMP腦內注射引起發(fā)熱腦內注射引起發(fā)熱, ,潛伏期較潛伏期較EP為短為短某些發(fā)熱激活物某些發(fā)熱激活物, ,EP及及PGE引起的發(fā)熱時引起的發(fā)熱時, ,腦脊液腦脊液cAMP明顯明顯, ,且與發(fā)熱效應呈正相關且與發(fā)熱效應呈正相關過熱時過熱時cAMPcAMP不發(fā)生明顯變化不發(fā)生明顯變化外源性外源性cAMP的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑增強；可被磷酸二

28、酯酶激活劑或腺苷酸抑制劑增強；可被磷酸二酯酶激活劑或腺苷酸環(huán)化酶抑制劑減弱環(huán)化酶抑制劑減弱第55頁/共83頁NaNa+ +/Ca/Ca2+2+比值比值：腦室內灌注腦室內灌注NaNa+ +體溫體溫，灌注，灌注Ca Ca 2+2+體溫體溫腦室內灌注降鈣劑（腦室內灌注降鈣劑（EGTA）體溫體溫，腦脊，腦脊液液cAMP明顯明顯EPs EPs 下丘腦下丘腦 NaNa+ +/Ca/Ca2+2+ cAMP cAMP 調定點調定點 預先灌注預先灌注CaClCaCl2 2可阻斷可阻斷EGTAEGTA的致熱作用的致熱作用, ,同同時也阻斷腦脊液時也阻斷腦脊液cAMP第56頁/共83頁 NO (nitric oxi

29、de):NO (nitric oxide):作用于作用于POAH、OVLT部位，介導發(fā)熱時的部位，介導發(fā)熱時的體溫升高體溫升高通過刺激綜色脂肪組織的代謝活動導通過刺激綜色脂肪組織的代謝活動導致產熱增加致產熱增加抑制發(fā)熱時負相調節(jié)介質的合成與釋放抑制發(fā)熱時負相調節(jié)介質的合成與釋放第57頁/共83頁 熱熱 限限 熱限熱限(febrile ceiling)(febrile ceiling)：發(fā)熱：發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一特定范時體溫上升的高度被限制在一特定范圍（圍（4242c c）以下的現象，是機體調節(jié)）以下的現象，是機體調節(jié)體溫升高的自我限制。體溫升高的自我限制。第58頁/共83頁（）負調節(jié)

30、介質（）負調節(jié)介質：A.A.精氨酸加壓素（精氨酸加壓素（AVPAVP）B.B. - -黑素細胞刺激素（黑素細胞刺激素（ -MSH-MSH）C.C.脂皮質蛋白脂皮質蛋白-1-1（lipocortin-1lipocortin-1）第59頁/共83頁 精氨酸加壓素（精氨酸加壓素（arginine asopressin, AVParginine asopressin, AVP）：）： 腦內注射腦內注射AVP 解熱解熱AVPAVP阻斷劑阻斷劑 增強增強EPsEPs發(fā)熱發(fā)熱第60頁/共83頁 - -黑色細胞刺激素黑色細胞刺激素（ - melanocyte-stimulating hormone, -MSH

31、）腦室內注腦室內注 - -MSH 解熱解熱EPsEPs發(fā)熱時，在腦室中隔區(qū)注入發(fā)熱時，在腦室中隔區(qū)注入 - -MSH 解熱解熱 -MSH-MSH解熱時，兔耳皮膚溫度解熱時，兔耳皮膚溫度 ，使，使散熱散熱 內源性內源性 -MSH-MSH能限制發(fā)熱的高度和持續(xù)時間能限制發(fā)熱的高度和持續(xù)時間第61頁/共83頁脂皮質蛋白脂皮質蛋白-1-1（Lipocortin-1Lipocortin-1）鈣依賴性磷酸脂結合蛋白，主要存在于腦，肺鈣依賴性磷酸脂結合蛋白，主要存在于腦，肺糖皮質激素解熱作用依賴于其釋放糖皮質激素解熱作用依賴于其釋放中樞內注射重組脂皮質蛋白中樞內注射重組脂皮質蛋白-1-1，可明顯抑制，可明顯

32、抑制IL-1IL-1，IL-6IL-6，IL-8IL-8，CRHCRH誘導的發(fā)熱誘導的發(fā)熱第62頁/共83頁圖圖5-1. 5-1. 正、負調節(jié)因素共同控制體溫正、負調節(jié)因素共同控制體溫“調定調定點點” ARCARC第63頁/共83頁圖圖5-3 5-3 發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)示意圖發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)示意圖第64頁/共83頁發(fā)熱的基本環(huán)節(jié)：發(fā)熱的基本環(huán)節(jié)：1 1、信息傳遞：發(fā)熱激活物、信息傳遞：發(fā)熱激活物 體內體內 產生產生EPsEPs 2 2、中樞調節(jié)：、中樞調節(jié)：EPs EPs 下丘腦下丘腦 中樞介質中樞介質 （PGEPGE，CRHCRH，cAMPcAMP，NaNa+ +/Ca/Ca+比值）比值）

33、 體溫體溫 調定點上移；而調定點上移；而AVPAVP， -MSH-MSH等反饋調節(jié)，限制等反饋調節(jié)，限制 調定點上升過高調定點上升過高3 3、效應反應：調定點上移后，中心溫度低于調定點、效應反應：調定點上移后，中心溫度低于調定點 新水平，體溫調節(jié)中樞發(fā)出升溫指令新水平，體溫調節(jié)中樞發(fā)出升溫指令, ,產熱增強產熱增強, , 在新的調定點重新達到平衡。在新的調定點重新達到平衡。第65頁/共83頁 第三節(jié)第三節(jié). . 發(fā)熱的時相及其發(fā)熱的時相及其 熱代謝特點熱代謝特點 (Stage and specialities)第66頁/共83頁IIIIIII體溫上升期；II高溫持續(xù)期；III體溫下降期； 調定

34、點動態(tài)曲線； 體溫曲線。圖圖5-4 5-4 典型發(fā)熱過程的三個時相典型發(fā)熱過程的三個時相第67頁/共83頁表表5-6 5-6 發(fā)熱三個時相的臨床表現及熱代謝特發(fā)熱三個時相的臨床表現及熱代謝特點點體溫上升期體溫上升期產熱產熱 散熱散熱惡寒惡寒寒戰(zhàn)寒戰(zhàn)皮膚蒼白、四肢冷厥皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮雞皮”1.1.產熱增加：代謝率增高產熱增加：代謝率增高寒戰(zhàn)寒戰(zhàn)2.2.散熱減少：血管收縮，血流減少散熱減少：血管收縮，血流減少高溫持續(xù)期高溫持續(xù)期產熱產熱 散熱散熱自覺酷熱自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅皮膚干燥、發(fā)紅中心體溫中心體溫 上移的上移的“調定點調定點”水平水平產熱與散熱在較高水平保持相對平產熱與散熱在較高水

35、平保持相對平衡衡體溫下降期體溫下降期產熱產熱 散熱散熱出汗出汗皮膚血管擴張皮膚血管擴張“調定點調定點”回復至正常，中回復至正常，中心體溫心體溫 “調定點調定點”，散熱反應，散熱反應第68頁/共83頁第四節(jié)第四節(jié). .發(fā)熱時機體代謝與發(fā)熱時機體代謝與功能的改變功能的改變( Change of metabolism and biological ( Change of metabolism and biological function)function)第69頁/共83頁（一）（一） 物質代謝的改變物質代謝的改變: : 1 1、糖代謝、糖代謝 2 2、脂肪代謝、脂肪代謝 3 3、蛋白質代謝、蛋白質代謝 4 4、水、鹽及維生素代謝、水、鹽及維生素代謝第70頁/共83頁2 2、呼吸系統(tǒng)改變、呼吸系統(tǒng)改變: : 血溫血溫 、酸性代謝產物、酸性代謝產物 呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮, ,呼吸呼吸 加深加快加深加快. . 加強散熱加強散熱, ,呼吸性堿中毒呼吸性