NSAID引起胃粘膜損傷預(yù)防和治療PPT課件

1、 非甾體類抗炎藥（Non-steroidal anti-inflammatory Drugs, NSAIDS） 解熱：作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使外周血管擴(kuò)張、散熱增加 抗炎：抑制PGS合成，以及炎性物質(zhì)合成 鎮(zhèn)痛：抑制PGS及痛覺敏感物質(zhì) 抑制血小板聚集：抑制PGS，減少血栓素A2(TXA2)生成第1頁/共22頁 沒有激素所含的甾環(huán)，故得名NSAIDS 常用藥物 阿司匹林 塞萊昔布（西樂葆） 布洛芬（芬必得） 雙氯芬酸（扶他林） 洛索洛芬（樂松）第2頁/共22頁 NSAIDS粘膜損傷機(jī)制 1、抑制環(huán)氧合酶（COX） 細(xì)胞膜磷脂 磷脂酶A2 甾體抗炎藥 PAF 血小板聚集、通透性增大、白細(xì)胞釋放 花

2、生四烯酸 萜類（如銀杏葉） 脂氧酶（LOX） 環(huán)氧酶（COX） Nsaids白三烯（LTS） PGS誘發(fā)炎癥 過敏反應(yīng) 血管 腎臟 腎臟 血小板白細(xì)胞趨化 PGI2 PGE2 PGF2 TXA2 抗血小板聚集 誘發(fā)炎癥 收縮血管 血小板聚集 血管擴(kuò)張 收縮血管COX1 結(jié)構(gòu)型 受抑制 不良反應(yīng)COX2 誘導(dǎo)型 受抑制 藥效基礎(chǔ)第3頁/共22頁 2、直接損傷 藥物呈酸性，直接損傷粘膜 藥物在非離子狀態(tài)下具有親脂性，進(jìn)入粘膜細(xì)胞內(nèi)，解離成離子型，不易跨膜，聚集導(dǎo)致細(xì)胞損傷第4頁/共22頁 粘膜保護(hù)劑作用 促進(jìn)粘液分泌；防止H+逆彌散；刺激內(nèi)源性前列腺素釋放；抗胃蛋白酶；改善胃粘膜血流；殺滅Hp；形

3、成保護(hù)膜；成分復(fù)雜，機(jī)理眾多。 第5頁/共22頁 膜固思達(dá)（瑞巴派特） 施維舒（替普瑞酮） 蓋爽（依卡貝特鈉） 惠加強(qiáng)（吉法酯） 麥滋林（谷氨酰胺+水溶性萸）第6頁/共22頁 替普瑞酮（施維舒） 萜烯類化合物；吸收迅速；在組織、病變部位原藥液濃度高于血藥濃度；經(jīng)肝臟代謝極少，大多以原形排出。 促進(jìn)糖蛋白及磷脂的生物合成，利于粘膜修復(fù)。第7頁/共22頁第8頁/共22頁第9頁/共22頁第10頁/共22頁第11頁/共22頁第12頁/共22頁第13頁/共22頁第14頁/共22頁第15頁/共22頁第16頁/共22頁第17頁/共22頁第18頁/共22頁第19頁/共22頁 臨床對策 a Nsaids主要損傷機(jī)制？ b 腸溶劑的意義？ c 長期合用PPI？ d 減量或停用Nsaids? e 粘膜保護(hù)劑作用？ f PPI與粘膜保護(hù)劑的相互影響 g 阿司匹林以外