心梗病例討論課件

1、病例討論病例討論1心梗病例討論病例介紹病例介紹患者男，患者男，7171歲歲 主訴：主訴：發(fā)作性胸痛發(fā)作性胸痛1515年，加重年，加重5 5小時，伴喘憋、不小時，伴喘憋、不能平臥能平臥1 1小時小時現(xiàn)病史：現(xiàn)病史：患者患者1515年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為斷為“急性下壁心梗急性下壁心梗”，住院，住院1 1月，治療經(jīng)過月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。1010年來無心絞痛年來無

2、心絞痛發(fā)作。發(fā)作。2心梗病例討論該患者心梗后該患者心梗后10年是如何維持心年是如何維持心功能的？功能的？3心梗病例討論代償機制代償機制代償機制代償機制神經(jīng)體液神經(jīng)體液心臟心臟心外機制心外機制功能性代償功能性代償結(jié)構(gòu)性代償結(jié)構(gòu)性代償4心梗病例討論神經(jīng)體液神經(jīng)體液交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)激活： 利：心率加快，心肌收縮增強心輸出增加；血利：心率加快，心肌收縮增強心輸出增加；血流重新分配保證重要器官供血流重新分配保證重要器官供血 弊：心率過快心肌疲勞，供血不足；過分刺激弊：心率過快心肌疲勞，供血不足；過分刺激受體受體減敏受體受體減敏raasraas激活：激活： 利：利：angiiangii縮血管

3、血流重新分布；醛固酮增縮血管血流重新分布；醛固酮增加有效循環(huán)量；加有效循環(huán)量； 弊：水鈉儲留弊：水鈉儲留 5心梗病例討論功能性適應(yīng)功能性適應(yīng)心率加快增加前負荷： 利：一定范圍內(nèi)可增加心輸出 弊：過大則損傷心肌心肌收縮力增強：6心梗病例討論結(jié)構(gòu)性調(diào)整結(jié)構(gòu)性調(diào)整心肌細胞重塑 心肌肥大：向心性肥大（并聯(lián)性） 離心性肥大（先串連后并聯(lián)） 心肌細胞表型改變：胎兒期基因激活非心肌細胞變化 膠原重塑：早期i膠原增生 晚期iii膠原增生 7心梗病例討論心外代償心外代償血流重分布：早期可維持血壓血流重分布：早期可維持血壓 長久后，容易造成腎衰，肝長久后，容易造成腎衰，肝 功能不全功能不全紅細胞增多：過度后，血流

4、主力增大紅細胞增多：過度后，血流主力增大組織細胞利用氧的能力增強組織細胞利用氧的能力增強8心梗病例討論自出院自出院1010年后開始，勞累、活年后開始，勞累、活動后、情緒變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，動后、情緒變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸服用速效救心丸1-21-2分鐘后癥狀能緩分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復(fù)方丹參解。每年靜點復(fù)方丹參2 2療程（每次療程（每次1414天）。天）。 9心梗病例討論患者病情出現(xiàn)了什么患者病情出現(xiàn)了什么樣的變化樣的變化? ?因為冠脈出現(xiàn)痙攣或者粥腫形成，部分因為冠脈出現(xiàn)痙攣或者粥腫形成，部分阻塞血管，靜息時仍能保證供血，在勞累、阻塞血管，靜息時仍能保證供血，在勞累、活動后

5、、情緒變化時就發(fā)生供血不足，出活動后、情緒變化時就發(fā)生供血不足，出現(xiàn)心前區(qū)疼痛?，F(xiàn)心前區(qū)疼痛。10心梗病例討論入院前晚入院前晚11pm11pm，無明顯誘因，無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛心前區(qū)疼痛, ,向左肩、左上肢放向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2 2次，共次，共1616粒，癥狀不緩解，于粒，癥狀不緩解，于凌晨凌晨2am2am來院急診。來院急診。 11心梗病例討論該患者最可能的疾患該患者最可能的疾患是什么？是什么？12心梗病例討論理由理由：無明

6、顯誘因：無明顯誘因; ;自服速效救心丸，癥狀不緩解自服速效救心丸，癥狀不緩解 推斷推斷：粥腫破裂，新血栓形成：粥腫破裂，新血栓形成 由于給予肝素由于給予肝素 、硝酸甘油等治療癥狀稍有好轉(zhuǎn)，、硝酸甘油等治療癥狀稍有好轉(zhuǎn)，證實上述推斷正確證實上述推斷正確 小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯，說明神經(jīng)體液機制再度激活不能平臥、大汗、喘憋明顯，說明神經(jīng)體液機制再度激活 13心梗病例討論ecg：陳舊下壁心梗陳舊下壁心梗 v3-6 st段段 下降下降0.05-0.2mv心梗三項：心梗三項：ck-mb弱陽性弱陽性 ctn(-) myo(-

7、)14心梗病例討論早期診斷急性心梗的最常用的化驗方法早期診斷急性心梗的最常用的化驗方法正常人應(yīng)為陰性正常人應(yīng)為陰性陽性結(jié)果可考慮急性心梗陽性結(jié)果可考慮急性心梗心梗三項心梗三項15心梗病例討論肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶(ck) (ck) 同工酶同工酶ckck主要分布在骨骼肌、心主要分布在骨骼肌、心肌、腦及消化道中，肺、肌、腦及消化道中，肺、腎、肝及脾中含量甚微。腎、肝及脾中含量甚微。 ck-mb16心梗病例討論ckck由及兩種亞基組成由及兩種亞基組成, ,有有mm, mb, bbmm, mb, bb三種同工酶三種同工酶。n 骨骼肌骨骼肌含含mmmm多多n 心肌含心肌含mbmb多多n 腦中腦中含含b

8、bbb多多 ck-mb17心梗病例討論 ckck診斷急性心梗是一個敏感性高診斷急性心梗是一個敏感性高但不夠特異的指標，而但不夠特異的指標，而ck-mbck-mb的的敏感性和特異性均高于敏感性和特異性均高于ckck ck-mb18心梗病例討論 myomyo肌紅蛋白肌紅蛋白: :廣泛存在于心肌和骨廣泛存在于心肌和骨骼肌中骼肌中急性心梗發(fā)病后急性心梗發(fā)病后1.51.5小時，血清小時，血清myomyo即開始升高，即開始升高，4-124-12小時達小時達高峰，高峰，24-4824-48小時回到正常。小時回到正常。19心梗病例討論肌鈣蛋白肌鈣蛋白: : 是心肌和骨骼肌是心肌和骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白的結(jié)構(gòu)蛋白,

9、,約約50%50%的急性的急性心梗病人在發(fā)病后心梗病人在發(fā)病后3 3小時內(nèi)小時內(nèi)肌鈣蛋白血濃度有升高。肌鈣蛋白血濃度有升高。 ctn or tnt20心梗病例討論給予肝素給予肝素 、硝酸甘油、硝酸甘油等治療，癥狀梢有好轉(zhuǎn)。等治療，癥狀梢有好轉(zhuǎn)。小時前患者自行坐起換小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯。能平臥、大汗、喘憋明顯。21心梗病例討論既往史：高血壓史既往史：高血壓史- -年，最高血壓年，最高血壓220/110mmhg220/110mmhg，平時服用心痛定，血壓，平時服用心痛定，血壓控制在控制在160-170/90-100mmhg160-1

10、70/90-100mmhg。血脂偏。血脂偏高。高。否認糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥否認糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥物過敏史。物過敏史。體格檢查：體格檢查： t: 36.2 t: 36.2 r: 16r: 16次次/ /分分 p: 120p: 120次次/ /分分bp: 190/100mmhgbp: 190/100mmhg22心梗病例討論神志清楚，端坐位，呼吸急神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。頸靜脈無怒促，口唇輕度發(fā)紺。頸靜脈無怒張。雙肺滿布濕羅音。心界不大，張。雙肺滿布濕羅音。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢腹軟，肝脾

11、肋下未觸及。雙下肢不腫。不腫。23心梗病例討論該患者出現(xiàn)呼吸急促，口唇該患者出現(xiàn)呼吸急促，口唇發(fā)紺，肺內(nèi)布滿濕羅音，是表發(fā)紺，肺內(nèi)布滿濕羅音，是表明其肺功能異常嗎？為什么？明其肺功能異常嗎？為什么？24心梗病例討論有異常。有異常。 左心衰導(dǎo)致肺淤血，淤血嚴重后變?yōu)樗[，（肺順應(yīng)左心衰導(dǎo)致肺淤血，淤血嚴重后變?yōu)樗[，（肺順應(yīng)性降低；支氣管粘膜腫脹，氣道內(nèi)分泌物致氣道阻力增大；性降低；支氣管粘膜腫脹，氣道內(nèi)分泌物致氣道阻力增大；間質(zhì)高壓刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射淺快呼吸），間質(zhì)高壓刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射淺快呼吸），肺功能障礙，血氧飽和度降低，引起發(fā)紺。肺功能障礙，血氧飽和度降低，引

12、起發(fā)紺。25心梗病例討論輔助檢查：輔助檢查： 胸片：雙肺紋理粗，心影胸片：雙肺紋理粗，心影 增大，呈靴形增大，呈靴形化驗室檢查：化驗室檢查：tg： 181mg/dltc： 211mg/dl ldl -c 154 mg/dlhdl-c 42 mg/dl26心梗病例討論診斷：診斷：冠狀動脈性心臟病冠狀動脈性心臟病 急性前壁心梗急性前壁心梗 陳舊下壁心梗陳舊下壁心梗急性左心衰竭急性左心衰竭高血壓病高血壓病高脂血癥高脂血癥27心梗病例討論該患者發(fā)生心力衰竭的該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什病因及主要發(fā)病機制是什么？么？28心梗病例討論 a a 陳舊心梗新的心梗（血脂異常加之高血壓的促進，陳舊

13、心梗新的心梗（血脂異常加之高血壓的促進，冠脈動粥，粥腫破裂形成繼發(fā)血栓）冠脈動粥，粥腫破裂形成繼發(fā)血栓）, ,使較大面積心肌壞使較大面積心肌壞死死 b b 十年間雖然處于代償穩(wěn)定期，但心肌重塑仍持續(xù)進行，十年間雖然處于代償穩(wěn)定期，但心肌重塑仍持續(xù)進行，最終導(dǎo)致心衰最終導(dǎo)致心衰 c c 急性心梗激發(fā)神經(jīng)體液機制，外周阻力增大后負急性心梗激發(fā)神經(jīng)體液機制，外周阻力增大后負荷加大；靜脈收縮前負荷增大；荷加大；靜脈收縮前負荷增大；raasraas激活水鈉儲激活水鈉儲留，血管收縮；心率加快耗氧增加留，血管收縮；心率加快耗氧增加29心梗病例討論該患者發(fā)生的是哪種該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰竭？類型的心力

14、衰竭？室性室性左心左心收縮性為主收縮性為主低輸出性低輸出性30心梗病例討論應(yīng)如何治療？該患者可以使應(yīng)如何治療？該患者可以使用洋地黃類強心藥嗎？用洋地黃類強心藥嗎？ 聯(lián)合用藥：聯(lián)合用藥：acei：抑制心肌重構(gòu)，阻斷：抑制心肌重構(gòu)，阻斷raas激激活，增加緩激肽活，增加緩激肽 擴血管藥：降低前后負荷，擴冠脈擴血管藥：降低前后負荷，擴冠脈 31心梗病例討論治療治療ptcaptca：經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)打通狹窄處：經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)打通狹窄處溶栓治療：鏈激酶，尿激酶溶栓治療：鏈激酶，尿激酶吸氧治療吸氧治療嗎啡：鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，降低交感張力，解除肺水腫嗎啡：鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，降低交感張力，解除肺水腫恢復(fù)后，服用小劑

15、量阿司匹林預(yù)防血栓。恢復(fù)后，服用小劑量阿司匹林預(yù)防血栓。32心梗病例討論速效救心丸速效救心丸： 由川芎，冰片等制成，臨床用于冠心病由川芎，冰片等制成，臨床用于冠心病心絞痛，可有效緩解患者胸悶，憋氣和心前心絞痛，可有效緩解患者胸悶，憋氣和心前區(qū)疼痛等癥狀。對心肌缺血急性發(fā)作也可發(fā)區(qū)疼痛等癥狀。對心肌缺血急性發(fā)作也可發(fā)揮速效治療作用。揮速效治療作用。動物實驗表明：該藥使心肌缺血的動物，動物實驗表明：該藥使心肌缺血的動物，hr減慢，減慢，co減少，減少，ci（心臟指數(shù)）和（心臟指數(shù)）和lvwi（左心室作功指數(shù)）都降低，這種負（左心室作功指數(shù)）都降低，這種負性頻率負性肌力的作用有效降低心肌耗氧。性頻率

16、負性肌力的作用有效降低心肌耗氧。svr（全身血管阻力）和（全身血管阻力）和bp的降低又可以的降低又可以進一步減輕心臟后負荷。進一步減輕心臟后負荷。33心梗病例討論復(fù)方丹參復(fù)方丹參： 由丹參和降香組成，常用于治療心絞痛由丹參和降香組成，常用于治療心絞痛和心肌梗塞。近來實驗表明，它對慢性心和心肌梗塞。近來實驗表明，它對慢性心力衰竭也有不錯療效。抗心衰的機制：力衰竭也有不錯療效?？剐乃サ臋C制：1鎮(zhèn)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛安定。靜鎮(zhèn)痛安定。2擴張冠脈。擴張冠脈。3心衰患者毛細心衰患者毛細血管壓明顯升高，與心衰程度正相關(guān)。它血管壓明顯升高，與心衰程度正相關(guān)。它可以改善微循環(huán)?？梢愿纳莆⒀h(huán)。4抑制紅細胞血小板聚集，抑制紅細胞血小板聚集，抑制凝血，激活纖溶，活血化淤。抑制凝血，激活纖溶，活血化淤。5三降。三降。6心衰多合并肺部感染，它對肺部感染的多心衰多合并肺部感染，它對肺部感染的多種常見菌有抗菌作用種常見菌有