病理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)32頁(yè)

1、 病理學(xué)病理學(xué)（Pathology）-研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。 第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。 適應(yīng)表現(xiàn)為:萎縮,肥大,增生,化生適應(yīng)：細(xì)胞由其構(gòu)成的組織器官對(duì)內(nèi)外環(huán)境中的持續(xù)刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性的應(yīng)答反應(yīng)目的避免細(xì)胞組織損傷是機(jī)體的調(diào)節(jié)能力體現(xiàn) 包括 萎縮 肥大 增生 化生一.萎縮（atrophy）發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少。 肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少 （2）萎縮細(xì)胞

2、胞漿內(nèi)常有脂褐素增多 （3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。 電鏡觀察: 萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少，自噬泡增多。 分類: 生理性萎縮：生殖系統(tǒng)的萎縮 病理性萎縮:1營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮.：蛋白質(zhì)攝入不足或消耗過多 血液供應(yīng)不足2 壓迫性萎縮.：組織器官長(zhǎng)期壓迫造成缺血缺氧3失用性萎縮.：可因器官長(zhǎng)期負(fù)荷減少功能代謝地下所致4去神經(jīng)性萎縮：因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)或軸突損害引起萎縮 5內(nèi)分泌性萎縮.：內(nèi)分泌功能下降引起靶器官萎縮 6老化和損傷性萎縮：二.肥大（hypertrophy）由于功能增加合成代謝旺盛使細(xì)胞、組織和器官的體積增大稱肥大。 肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增

3、大。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增大 伴有間質(zhì)細(xì)胞的增多 （）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。 電鏡觀察:肥大細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器及細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。 分類: 生理性肥大：代償性肥大：鍛煉肌肉增粗 內(nèi)分泌肥大：妊娠雌性激素作用下使子宮平滑肌肥大病理性肥大： 代償性肥大：如高血壓時(shí)的心臟。 內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。甲亢 3. 增生（hyperplasia）組織器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增多的現(xiàn)象。 大體：彌漫性.局灶性組織器官均勻彌漫性增大 或形成多發(fā)性結(jié)節(jié)鏡下：與正常相差不大，細(xì)胞數(shù)量多，核正常或稍大增生的分類生理性增生：代償性增生：切掉的肝肝細(xì)胞增生，捐血 內(nèi)分泌性增生：青春期女性乳腺增生 月經(jīng)周期子宮

4、腺體增生病理性增生：代償性增生：組織損傷后肉芽組織形成 炎癥反應(yīng)引起增生 內(nèi)分泌性增生雌激素絕對(duì)增加導(dǎo)致子宮腺體增生 肥大與增生的關(guān)系：往往相伴存在增殖分裂能力強(qiáng)的：子宮 乳腺增生和肥大的結(jié)果增殖分裂能力弱的：肌肉 腦細(xì)胞 是肥大的結(jié)果4. 化生（metaplasia）一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。(只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間)特點(diǎn)：1通常發(fā)生在分裂增殖能力較強(qiáng)的 2化生不是由分化成熟的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化而是由具有分裂增殖多向分化能力未分化細(xì)胞干細(xì)胞轉(zhuǎn)分化而來 3本質(zhì)基因重新程序化表達(dá)化生類型：上皮組織的化生.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸 柱狀上皮的化生：腸

5、上皮化生發(fā)生于胃粘膜（胃黏膜轉(zhuǎn)變?yōu)樾∧c粘膜上皮組織）間葉組織的化生：骨組織化生多見于間葉組織、纖維組織（成纖維細(xì)胞損傷后轉(zhuǎn)為骨細(xì)胞） 意義:1.有利于強(qiáng)化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。 2.常削弱原組織本身功能。 3.上皮化生可癌變。 (化生是一種對(duì)機(jī)體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)細(xì)胞、組織損傷的原因:1 缺氧 2化學(xué)物質(zhì)和藥物 3物理因素 4生物因子 5營(yíng)養(yǎng)失衡6內(nèi)分泌因素 7免疫反應(yīng) 8遺傳變異 9衰老 10社會(huì)理因素 機(jī)制：細(xì)胞膜損傷 線粒體損傷 活性氧類物質(zhì)損傷 胞質(zhì)游離鈣損傷 缺血缺氧 化學(xué)損傷 遺傳變異細(xì)胞損傷：當(dāng)環(huán)境改變超過組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后可引起細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生

6、物質(zhì)代謝組織化學(xué)異常變化 損傷的形式:可逆性損傷(變性) 不可逆性損傷(壞死)可逆性細(xì)胞損傷變性（degeneration）是指細(xì)胞受損后 代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多 ，又稱細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。 蓄積的物質(zhì)可以是：（1）過量的細(xì)胞固有成分（2）外源性、內(nèi)源性物質(zhì)（）色素 （1）細(xì)胞水腫（cellular swelling）簡(jiǎn)稱水變性細(xì)胞出現(xiàn)的最早病變起因于細(xì)胞容積細(xì)質(zhì)離子濃度調(diào)節(jié)機(jī)制改變1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好發(fā)部位：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。2）發(fā)生機(jī)制:胞線粒體受損ATP細(xì)胞膜Na+-K+泵功能Na+積聚、吸引H2O進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。（乳酸，無機(jī)磷酸增

7、多更吸水）3） 形態(tài)改變 肉眼觀察大體標(biāo)本：器官體積增大、色澤淺淡。 光鏡觀察：細(xì)胞腫大、胞漿淡染或清亮。電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。 5） 結(jié)局：病因去除，恢復(fù)正常。6） 例子：肝濁腫肝細(xì)胞水腫大體標(biāo)本：肝腫脹，被膜緊張，切面隆起，邊緣稍外翻，組織失去光澤 肝濁腫肝細(xì)胞水腫鏡下觀察：（）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)蓄積。1）主要原因：營(yíng)養(yǎng)不良、感染、中毒、缺氧等。 3）好發(fā)部位：肝、心、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。 2）發(fā)生機(jī)制肝細(xì)胞脂肪酸增多：1由于高脂飲食，營(yíng)養(yǎng)不良體內(nèi)脂肪分解過多的脂肪酸從血液進(jìn)入細(xì)胞使肝細(xì)胞脂肪酸內(nèi)增多，2缺氧導(dǎo)致乳酸轉(zhuǎn)化為脂肪酸，

8、3氧化障礙導(dǎo)致脂肪酸的利用降低。 甘油三酯合成或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多 脂蛋白和載脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出脂肪在細(xì)胞堆積。 4）形態(tài)改變:肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。 光鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細(xì)胞體積增大。例:心肌脂肪變: A部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。 C光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。 B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。 D心肌脂肪浸潤(rùn)：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。 肝脂肪樣變大體標(biāo)本：肝輕度的腫脹，邊緣鈍，切面肝實(shí)質(zhì)隆起，呈彌漫

9、性黃色，間質(zhì)明顯下陷 肝脂肪樣變鏡下觀察：細(xì)胞分布：1肝細(xì)胞呈腫脹狀態(tài)，肝索增寬，肝血竇變窄，2細(xì)胞形態(tài)：部分腫脹肝細(xì)胞中有大小不等的圓形空泡，細(xì)胞核：核被空泡擠在一側(cè)或呈月牙形或不見；3部分肝細(xì)胞充滿伊紅色顆?；蛉鐨馇驑?4血管周圍有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn) 病例：檳榔肝 虎斑心（ ）玻璃樣變（hyaline change）: 指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。類型: 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。 A腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。 B漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。 C肝細(xì)胞：Mallory小體纖維結(jié)締組織玻璃樣變：生理性病理

10、性結(jié)締組織增生 膠原纖維老化的表現(xiàn)。A發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。 B形態(tài)改變: a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。C發(fā)生機(jī)制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。 b可能是膠原蛋白變性、融合。細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變A常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者 B因血漿蛋白滲入基底膜代謝物沉積 玻璃樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。 （4）淀粉樣變（amyloidosis）細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)淀粉樣蛋白質(zhì)和粘多糖復(fù)合物蓄積因具有淀粉特征而得名1）形態(tài)改變?nèi)庋塾^察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。光鏡觀

11、察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。電鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞外出現(xiàn)細(xì)絲狀物。2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細(xì)胞浸潤(rùn)的類癥有關(guān)。原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。 繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴(yán)重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。 （5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。1）常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖膠原復(fù)合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復(fù)合物所致。3）光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍(lán)色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細(xì)

12、胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。含鐵血黃素: A組織內(nèi)出血時(shí)，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍(lán)染色呈藍(lán)色。 C常提示陳舊性出血。脂褐素: A為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器殘?bào)w。B光鏡下為黃褐色微細(xì)顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。C是細(xì)胞衰老或萎縮的象征。黑色素: A由黑色素細(xì)胞生成的黑褐色微細(xì)顆粒。B局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。C全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。 紅膽素：（7） 病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。 光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。營(yíng)養(yǎng)

13、不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝失調(diào)導(dǎo)致鈣鹽沉積體內(nèi) 導(dǎo)致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化后果：可形成結(jié)石細(xì)胞死亡: 細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。 分為:病理性死亡壞死和生理性死亡：凋亡*壞死（necrosis）壞死是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。基本病變: 1細(xì)胞核的變化：是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志 核固縮、碎裂、溶解 2細(xì)胞質(zhì)的變化：核糖體減少 變形蛋白增多 線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)空泡狀 3質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解

14、聚 4壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。 凝固性壞死: 蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體水解作用較弱壞死區(qū)呈灰黃干燥質(zhì)實(shí)狀態(tài)稱凝固性壞死 A 常見心、腎、脾、肝等器官 B多因缺血缺氧引起 C肉眼觀為與周圍分界清楚 D光鏡觀為細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨 E其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解延緩過程之故。 液化性壞死: 由于壞死組織可凝固的蛋白質(zhì)少 壞死細(xì)胞自身浸潤(rùn)中性粒細(xì)胞釋放大量水解酶 或組織富含水分組織壞死后易發(fā)生溶解液化稱為液化性壞死A壞死組織呈液態(tài)； B好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺 A酶解性：見于急性胰腺炎。 B創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。 纖維素樣壞死:病變

15、部位形成細(xì)絲狀顆粒狀或小條狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)似纖維染色性質(zhì)故稱纖維素樣壞死 結(jié)締組織 小血管常見 A. 結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細(xì)絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。B是結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。 C多是崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復(fù)合物及纖維蛋白的混合物。 干酪樣壞死（caseous necrosis）：因病灶含脂質(zhì)多壞死呈黃色似奶酪故稱為干酪樣壞死A是結(jié)核病的特征性病變 B肉眼觀似奶酪或豆渣 C光鏡觀細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。 壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。 分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。 類型 好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥

16、狀干性壞疽四肢、體表 A缺血、V通暢 干縮、黑褐色 分界清楚 輕或無濕性壞疽肺.腸.子宮.膽囊A、V均阻塞 濕潤(rùn)、腫脹、 黑褐或邊緣分 界不清楚 重,明顯氣性壞疽深部肌組織 創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿菌感染重,明顯壞死的結(jié)局: 1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng) 2 溶解吸收 :小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細(xì)胞吞噬 3分離、排出：形成缺損 A糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。 B潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。 C竇道：壞死形成的深在性盲管。 D瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。 E空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。 4機(jī)化與包裹 : 機(jī)化（organization）：壞

17、死組織血栓 膿液 異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。包裹（encapsulation）：指壞死組織太大肉芽組織難以向中心完全長(zhǎng)入由周圍的肉芽組織包圍 5鈣化：*凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。 1）發(fā)生機(jī)制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細(xì)胞死亡2） 形態(tài)特點(diǎn): 細(xì)胞固縮。染色質(zhì)凝聚。胞漿芽突及凋亡小體形成。巨噬細(xì)胞吞噬凋亡小體。第二章 損傷的修復(fù)損傷的修復(fù): 損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所有缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程稱為修復(fù) 可分完全修復(fù) 部分修復(fù)修復(fù)的形式: 再生（regeneration

18、）；由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)稱為再生纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來修復(fù)以后形成瘢痕故稱瘢痕修復(fù) &再生包括 生理性再生. 病理性再生按再生能力的強(qiáng)弱: 1.不穩(wěn)定細(xì)胞: 又稱持續(xù)分裂細(xì)胞具有很強(qiáng)的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細(xì)胞，間皮細(xì)胞等。2. 穩(wěn)定細(xì)胞: 又稱靜止細(xì)胞 在生理情況下，這類細(xì)胞在細(xì)胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時(shí)，則進(jìn)入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強(qiáng)再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞。3. 永久性細(xì)胞: 非分裂細(xì)胞無再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細(xì)胞、橫紋肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。干細(xì)胞

19、分類：胚胎干細(xì)胞（源自胚胎） 成體干細(xì)胞（可更新的組織存在造血干細(xì)胞 表皮干細(xì)胞） 誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞（通過體外基因轉(zhuǎn)染技術(shù)成體細(xì)胞獲得的一類干細(xì)胞）各種組織的再生：1上皮組織再生 縣委組織再生 軟骨組織再生由底部或周圍的細(xì)胞分化再生2 血管再生是血管以生芽的方式內(nèi)皮細(xì)胞分裂形突起 形成細(xì)胞索 再出現(xiàn)官腔 再與其它血管吻合 3肌組織神經(jīng)組織 都是以修補(bǔ)形成瘢痕形式再生 影響再生的因素：細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生起作用 生長(zhǎng)因子 抑制素與接觸抑制 （二）纖維修復(fù)過程為：肉芽組織增生 溶解、吸收壞死組織及異物 轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。 肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛

20、細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽得名肉芽組織鏡下三種成分構(gòu)成：  新生的毛細(xì)血管  纖維母細(xì)胞 炎性滲出成分。肉芽組織的作用： 抗感染保護(hù)創(chuàng)面 填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損 機(jī)化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。結(jié)局:肉芽組織長(zhǎng)出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時(shí)毛細(xì)血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)為纖維細(xì)胞，此外可有少量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞。例子：子宮頸肉芽組織瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成纖維束玻璃樣變。 大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色

21、蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。 .鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。 對(duì)機(jī)體的影響包括兩個(gè)方面： 1  對(duì)機(jī)體有利的一面： 填補(bǔ)并連接傷口或缺損 使器官保持完整性 使組織器官保持其堅(jiān)固性。 2對(duì)機(jī)體不利的一面 瘢痕收縮，引起器官活動(dòng)受限或梗阻 瘢痕性粘連 器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化 瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩（指瘢痕組織突出皮膚表面向周圍不規(guī)則擴(kuò)延）。肉芽組織和瘢痕組織的形成過程和機(jī)制肉芽組織在組織受損的2到3 天成纖維和血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖后形成纖維性瘢痕組織：1血管的形成2成纖維細(xì)胞的增殖和遷移3細(xì)胞外基質(zhì)成分積聚，纖維組織重建（三）創(chuàng)傷愈合

22、: 是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。 （一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：1. 傷口的早期變化：1組織壞死血管斷裂 2出現(xiàn)炎癥中性粒細(xì)胞傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)3天后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)。3滲出血液滲出液纖 維 蛋白凝結(jié)成塊保護(hù)傷口2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細(xì)胞牽引作用所致。3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開始出現(xiàn)肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個(gè)月瘢痕完全形成。4表皮及其他的組織再生 ：創(chuàng)傷愈合的類型1. 一期愈合:（1）見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，

23、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口。（2） 其特點(diǎn)是；愈合時(shí)間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口。（2）其特點(diǎn)是: 傷口需清創(chuàng) 愈合時(shí)間長(zhǎng) 形成瘢痕大。（二 ） 骨折愈合的基本過程: 1. 血腫形成：骨折造成大出血形成血腫并發(fā)生凝固 還有炎癥反應(yīng)2. 纖維性骨痂形成: 肉芽組織機(jī)化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時(shí)性骨痂。 3. 3.骨性骨痂形成：由纖維性骨痂分化出骨母細(xì)胞形成類骨組織再轉(zhuǎn)為編織骨即骨性骨痂4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收及骨母細(xì)胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。第三章 局部血液循環(huán)障礙正常

24、血循環(huán)的意義: 保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,各器官新陳代謝和正常進(jìn)行 局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血） 局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血） 血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）（1） 充血（hyperemia）器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱為動(dòng)脈性充血, 又稱主動(dòng)性充血, 簡(jiǎn)稱充血。 原因： 血管舒張神經(jīng)興奮增高 收縮神經(jīng)興奮降低特點(diǎn)：為主動(dòng)過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。 分類: 生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進(jìn)食后胃腸道粘膜充血，活動(dòng)時(shí)骨骼肌充血，

25、妊娠時(shí)子宮充血)病理性充血： 炎癥性充血 減壓后充血(大量抽放腹水) 側(cè)枝循環(huán)性充血。 病變: 大體：充血的組織、器官，體積輕度增大， 體表紅熱 鏡下：局部細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血 結(jié)局: 1.一般為短暫反應(yīng)，促進(jìn)局部代謝，抗炎，對(duì)機(jī)體無不良后果。 2. 促進(jìn)腦部充血（頭痛、頭 暈），促進(jìn)血管破裂出血。 淤血(congestion) 器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性充血。特點(diǎn)：為被動(dòng)過程 分為: 全身性淤血 局部性淤血 淤血發(fā)生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細(xì)胞瘤栓可阻塞靜脈而引

26、起淤血。 3心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進(jìn)入動(dòng)脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流， 造成淤血。病變: 大體：1器官腫脹，變大變重 呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），2出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、 淤血性出血鏡下：局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，過多的紅細(xì)胞積聚合。 結(jié)局: 取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時(shí)間長(zhǎng)短。 1. 短時(shí)間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復(fù)正常。 2. 長(zhǎng)時(shí)間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導(dǎo)致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生 因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。 體循環(huán)淤血及重要器官的淤血 1肺淤血 病因：左心衰導(dǎo)致。 臨床體癥

27、：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。 病理改變：大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。 鏡下： 急性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。 慢性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細(xì)胞（heart failure cells）心衰細(xì)胞：左心衰竭引起的在肺部的吞噬紅細(xì)胞含有鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞成為心衰細(xì)胞 2肝淤血 病因：右心衰導(dǎo)致。 病理改變：大體：急性：體積增大，暗紅色。 慢性：檳榔肝（nutmeg liver） 淤血性肝硬化 鏡下：急性期：中央靜脈及

28、肝竇出現(xiàn)擴(kuò)張淤血，嚴(yán)重 時(shí)肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細(xì)胞出現(xiàn)脂肪樣變性。慢性： 小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細(xì)胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。（淤血外；胞變性，胞萎縮，胞消失，脂肪變，似檳榔） 肝細(xì)胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細(xì)胞（又稱貯脂細(xì)胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細(xì)胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。 （二）出血：是指血液從血管或心腔溢出稱為出血。毛細(xì)血管出血常發(fā)生于慢性出淤血；大動(dòng)脈靜脈則是外傷或炎癥腫瘤侵襲的血管壁引起的破裂性出血出血: 1血液從血管或心腔中逸

29、出。分類：內(nèi)出血（血液流入體腔或組織內(nèi)）、外出血(血液流出體外） 2 按出血機(jī)制分類：破裂性出血 漏出性出血 破裂性出血：由心臟血破裂或血管破裂所致：血管機(jī)械性損傷 血管壁或心臟病變 血管壁周圍病變侵襲 靜脈破裂 毛細(xì)血管破裂漏出性出血：微循環(huán)的毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈通透性增高血液通過內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的基底膜漏出到血管外 原因： 血管壁的損害 血小板減少或功能障礙 凝血因子缺乏1） 生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。 2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內(nèi)出血 體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。 血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。 B.外出血（血液流出體表

30、）鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點(diǎn), 紫癜, 淤斑 結(jié)局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。漏出性出血20%至25%可發(fā)生休克；漏出性出血心臟可導(dǎo)致急性心功能不全，腦出血可壓迫重要神經(jīng)導(dǎo)致死亡（三）血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程為血栓過程血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動(dòng)狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。) 血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高 （1） 心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動(dòng)脈粥樣硬化、

31、心肌梗死等條件下。 內(nèi)皮細(xì)胞具有：抗凝作用(主要) 促凝作用 1 內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用: 屏障 （把血液的血小板凝血因子和高度促凝作用的內(nèi)皮下細(xì)胞基質(zhì)分開） 抗血小板粘集（合成抑制血小板黏集的物質(zhì)前列環(huán)素PGI2 和NO 合成ADP酶把ADP裝換成具有抗凝的嘌呤核苷酸） 抗凝血酶或凝血因子 （合成凝血酶受體血栓調(diào)節(jié)蛋白可激活抗凝因子蛋白C 合成S蛋白 兩者協(xié)同滅活凝血因子；可合成相關(guān)肝素分子與抗凝因子結(jié)合滅活凝血酶和因子） 促進(jìn)纖維蛋白溶解。（合成組織型纖維酶原激活物使纖維蛋白溶解以清除沉著于內(nèi)皮細(xì)胞的表面纖維蛋白）2 內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用: 激活外源凝血過程 （內(nèi)皮損傷時(shí)釋放組織因子激活外援凝血

32、過程） 輔助血小板粘附 （釋放vW因子介導(dǎo)血小板與內(nèi)皮下膠原的黏附） 抑制纖維蛋白溶解（內(nèi)皮可分泌抑制纖溶酶原激活物的抑制因子）y總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的作用：正常情況及內(nèi)皮細(xì)胞完整時(shí)，抑制血小板粘附及抗凝。 內(nèi)皮損傷或激活時(shí)，引起局部凝血。 3 血小板的作用: 粘附反應(yīng) （vW因子參與） 釋放反應(yīng)（釋放凝血因子，Ca ADP參與） 粘集反應(yīng)（二）血流狀態(tài)的改變: 指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。(原理：.） 靜脈比動(dòng)脈容易發(fā)生血栓的原因1：靜脈瓣膜處血流不但緩慢而且出現(xiàn)旋渦，血栓形成多以靜脈瓣為起點(diǎn)2：靜脈薄易受壓3：靜脈不像動(dòng)脈隨心臟搏動(dòng)而舒張血流甚至可出現(xiàn)短暫停滯4：血流通過毛細(xì)血管到

33、靜脈后血黏度增加（3） 血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)（遺傳性高凝狀態(tài)和獲得性高凝狀態(tài)（腫瘤） ） 血栓形成的過程: 血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。1內(nèi)皮損傷血小板黏附于其裸露的膠原表面，激活釋放血小板顆粒后者又釋放其它物質(zhì)使血小板不斷凝集形成血小板小堆；2外援凝血途徑啟動(dòng)凝血酶原轉(zhuǎn)為凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白后者于內(nèi)膜處與連接蛋白結(jié)合使血小板牢固成為不可逆的血栓，并作為血栓的起點(diǎn)血栓形成的過程包括以下三個(gè)階段： （1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附

34、、沉積， 與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。（2）血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致下一個(gè)血小板堆的形成，多個(gè)血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固 （3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pale thrombus） 位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動(dòng)脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。 病理改變 ：大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實(shí)，與瓣膜或血管壁緊連。 鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細(xì)胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞混合血栓（mixed thrombus） 位置：多見于血流緩慢的靜脈，（靜脈血栓形成頭部后血栓頭部其

35、下游出現(xiàn)血流變慢 漩渦導(dǎo)致血小板小梁狀凝集堆形成 里賣面血液凝固 再反復(fù)交替形成混合血栓）病理改變：大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時(shí)可辨認(rèn)出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。 鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細(xì)胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細(xì)胞構(gòu)成。 紅色血栓（red thrombus） 位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。病理改變： 大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時(shí)較濕潤(rùn)，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時(shí)間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。 鏡下：血凝塊。 透明血栓（hyaline thromb

36、us） 位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi)主要在毛細(xì)血管.病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。 血栓的結(jié)局: a.軟化、溶解、吸收 b. 機(jī)化、再通（肉芽組織取代血栓的過程稱為血栓的機(jī)化；再通：內(nèi)皮細(xì)胞長(zhǎng)入受損的血管形成新生的毛細(xì)血管 與受損的血管相并吻合使阻塞的血管部分重建血流 成為再通）c.鈣化（若血栓未能軟化又未完全機(jī)化可發(fā)生鈣鹽沉著成為鈣化）血栓對(duì)機(jī)體的影響: （1） 有利的影響 1止血 2防止細(xì)菌擴(kuò)散。 （2） 不利的影響: 阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。 栓塞。：附著不牢固掉下形成栓子引起栓塞 心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生

37、物機(jī)化可引起的瓣膜纖維化和變形。 廣泛性出血：DIC微循環(huán)內(nèi)廣泛纖維素性血栓形成可導(dǎo)致廣泛性出血栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。可見：脫落的血栓栓子，進(jìn)入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細(xì)胞團(tuán)（瘤栓）。 一、栓子運(yùn)行的途徑 : 栓子運(yùn)行的途徑與血流方向一致 特異： 1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。 2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。 2、 栓塞的類型和對(duì)機(jī)體的影響 類型有：血栓栓塞 脂肪栓塞 氣體栓塞 羊水栓塞 其它栓塞（腫瘤細(xì)胞流入血液 骨折骨髓

38、流入血液）（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種 1肺動(dòng)脈栓塞: 血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來自右心2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞: 來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動(dòng)脈（動(dòng)脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓） 栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動(dòng)脈-局灶梗死 下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死 上肢A、肝A很少發(fā)生梗死（二）脂肪栓塞: 循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長(zhǎng)骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于

39、液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。 1空氣栓塞（由于靜脈受損導(dǎo)致外界空氣由缺損處進(jìn)入血流） 2減壓病(又稱沉箱病、潛水員病 由高壓環(huán)境突然到低壓環(huán)境導(dǎo)致溶解在血液的氣體像CO2 N2等迅速游離形成形成氣泡導(dǎo)致栓塞)（4） 羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強(qiáng)烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時(shí)，可能會(huì)將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進(jìn)入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。栓塞對(duì)機(jī)體的影響取決于：a.栓子大小、數(shù)量 b.部位：局部梗死全身相應(yīng)器官功能障礙、急死栓子性質(zhì) c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán) （五）梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生

40、的壞死，稱為梗死。動(dòng)脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動(dòng)脈先后受阻亦可引起梗死。 (任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)梗死形成的原因: 1 血栓形成 2 動(dòng)脈栓塞 3 動(dòng)脈痙攣 4 血管受壓閉塞 梗死形成的條件 1供血血管的類型: 雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。 側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。 2局部組織對(duì)缺血的敏感程度 梗死的形態(tài)特征: 1梗死灶的形態(tài) 取決于該器官的血管分布方式 錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。 不規(guī)則地圖狀，如心梗。 節(jié)段，如腸梗死。 2梗死灶的質(zhì)地 取決

41、于壞死的類型。 脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)。 腦等液化性壞死 3梗死灶的顏色 取決于梗死灶的含血量 血量少時(shí)，貧血性梗死或白色梗死 血量多時(shí)，出血性梗死或紅色梗死 梗死的類型: (根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細(xì)菌感染進(jìn)行分類)：出血性梗死 貧血性梗死 敗血性梗死 1貧血性梗死: 見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官。特點(diǎn)： 常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動(dòng)脈分支阻塞，局部卻血缺氧 微血管通透性增加漏血 出血很少。 多見于心、腎、脾、腦。 病理改變： 大體：病灶錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細(xì)胞浸潤(rùn)帶和充血、出血帶。 鏡下：凝固性壞死，原

42、有輪廓隱約可見，后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。2 出血性梗死 3 發(fā)生條件：嚴(yán)重淤血伴有動(dòng)脈阻塞：肺、腸、卵巢。 組織疏松：富有彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血 液不易擠出  病理特點(diǎn)： 大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。 鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。 常見的類型： 肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動(dòng)脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時(shí)可發(fā)生?；颊呖人?、咯血、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。 腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時(shí)腸段腸系膜靜

43、脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動(dòng)脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3敗血性梗死: 由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內(nèi)膜炎。細(xì)菌感染來源：梗死前已有感染, 細(xì)菌來自感染性栓子, 細(xì)菌來自血液, 梗死后細(xì)菌自外侵入 梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細(xì)菌感染等因素。1 腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功 2 脾梗死：脾被膜炎左上腹疼痛 3 肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難 4 腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎 5 心肌梗死：導(dǎo)致心功能不全或死亡6 腦梗死：失語(yǔ)、偏癱、死亡 7 四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐

44、敗菌感染 壞疽 梗死的結(jié)局 1引起炎癥反應(yīng) 溶解、吸收 2機(jī)化、包裹、鈣化 水腫的發(fā)病機(jī)制：1。靜脈流體靜壓的增高 2血漿膠體滲透壓的降低 3淋巴液回流障礙 水腫的病理變化: 1大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。 2鏡下：水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。 第四章 炎癥炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)局部損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細(xì)胞的反應(yīng)。炎癥的條件： 1有血管系統(tǒng) 2有吞噬清除功能可以說炎癥是損傷 抗損傷 修復(fù)的過程炎癥的原因 （一）物理性因子 （高低溫 機(jī)械損傷 紫外線 放射線） （二）化學(xué)性因子1外源性（強(qiáng)酸強(qiáng)堿

45、氧化劑） 2內(nèi)源性（壞死組織的分解產(chǎn)物 ，病理性堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物 尿素）（三）生物性因子：（病毒 病原體 寄生蟲）包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。 （五）變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng) （過敏 免疫反應(yīng)過度） （六）異物 手術(shù)縫線 物質(zhì)碎片等發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機(jī)體本身。炎癥局部的基本病理變化:變質(zhì) 滲出 增生 變質(zhì)（alteration）（一）定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。 （二）是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。（三）實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的有細(xì)胞水腫、脂肪變性

46、、細(xì)胞凝固性壞死或液化性壞死等。（四）間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。 滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液深處的意義：稀釋中和毒素減輕毒素對(duì)局部組織影響2滲出液有白細(xì)胞吞噬殺滅病原體3為局部浸潤(rùn)的白細(xì)胞帶來營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和運(yùn)走代謝產(chǎn)物4出液所含抗體和補(bǔ)體利于消滅病原體5滲出物交織成網(wǎng)限制病原微生物的擴(kuò)散6病原微生物隨滲出液的淋巴回流到局部淋巴結(jié)刺激細(xì)胞免疫和體液免疫不利：滲出液過多時(shí)同時(shí)也有壓迫阻塞的作用：肺泡影響換氣功能 胸膜腔積液壓迫心臟和

47、肺 增生（proliferation）（一）局部變化：1實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生:如慢性支氣管炎時(shí)粘膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細(xì)胞的增生。2間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞等的增生。（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴(kuò)散和修復(fù)的作用。 小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是對(duì)損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過程。 炎癥的臨床病理聯(lián)系: 急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn): 紅腫痛熱1紅：局部血管擴(kuò)張、充血 所致 2.腫：血管通透性增高液體細(xì)胞成分滲出 3.熱：動(dòng)脈充血血流加快代謝旺盛所致4.痛：局部張力增高

48、，牽拉神經(jīng)末梢滲出物壓迫神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用 5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛 （2） 炎癥的全身的反應(yīng): 1.發(fā)熱: 為抗體的一種保護(hù)性反應(yīng) 外源性：細(xì)菌毒素、病毒、立克次體等致熱源 內(nèi)源性：白細(xì)胞產(chǎn)物、前列腺素E2 2白細(xì)胞增高: 1）炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng) 2）白細(xì)胞總數(shù)增高及增高的白細(xì)胞分類具有臨床診斷價(jià)值2炎癥的意義 ：1局限致炎因子 阻止病原微生物擴(kuò)散2液體和白細(xì)胞可稀釋毒素消滅致炎因子3修復(fù)損傷修復(fù)組織和器官反面：炎癥嚴(yán)重時(shí)可影響受累組織和器官的功能2炎癥伴發(fā)的大量滲出物累及重要器官3炎癥引起的增生反應(yīng)造成重要的影響4長(zhǎng)期的慢性炎癥刺激還可以誘發(fā)某些腫瘤炎癥的分類器官 病變程度 基本病變性質(zhì) 炎癥持續(xù)時(shí)間(二）急性炎癥的是機(jī)體對(duì)致炎因子的快速反應(yīng) 目的是把白細(xì)胞和血漿蛋白運(yùn)送到炎癥病灶 殺傷和清除致炎因子 急性炎癥的血管發(fā)生改變：1血流動(dòng)力學(xué)的改變引起血流量的增加 2血管通透性增加把血漿蛋白和白細(xì)胞送到血管外 組織一、急性炎癥過程中血流動(dòng)力學(xué)改變血液動(dòng)力學(xué)改變及順序 （1）細(xì)動(dòng)脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學(xué)介質(zhì)參與（2）微血管擴(kuò)張和血液加速（主要為化學(xué)介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢