低分子肝素治療肺心病心力衰竭40例臨床療效

1、低分子肝素治療肺心病心力衰竭40例臨床療效 【關(guān)鍵詞】肺心病心力衰竭低分子肝素 1臨床資料 200501/200712選取符合1977年全國肺心病專業(yè)會議制定診斷標準的肺心病患者60例，均為急性加重期的住院患者.分為治療組和對照組，治療組40例（男15，女5）例，年齡4275（平均61.5）歲；對照組20（男14，女6）例，年齡4472（平均63.2）歲.全部患者紅細胞、血紅蛋白和紅細胞壓積均高于正常值；無風(fēng)心病房顫病史，無嚴重出血性疾病及出血傾向；未用過抗凝劑、血小板抑制劑；用藥前測定凝血時間、凝血酶原時間、血小板計數(shù)均在正常范圍.治療方法：對照組病例常規(guī)控制呼吸道感染、止咳止痰、氧療、強心

2、利尿擴血管、糾正電解質(zhì)紊亂.治療組在此基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈉治療（低分子肝素鈉0.4mL腹部皮下注射，1次/12h，1療程7d.低分子肝素副作用的防治動態(tài)監(jiān)測血小板變化，用藥后第5日開始復(fù)查；凝血時間>30min或為治療前的3倍，或有出血傾向者應(yīng)立即停藥；需要立即中和肝素副作用時可以用魚精蛋白1mg對肝素100U的比例靜脈注射.評價標準為，顯效：療程結(jié)束后紫紺消退，心功能改善級，紅細胞、血紅蛋白、紅細胞壓積降至正常范圍；有效：紫紺減輕，心功能改善I級，紅細胞、血紅蛋白、紅細胞壓積較治療前下降，但未達顯效標準；無效：紫紺及心功能無改善，紅細胞、血紅蛋白、紅細胞壓積無改變.結(jié)果治療組

3、顯效率60（24/40），有效率30（12/40)，無效率10（4/40），總有效率90（36/40)；對照組顯效率20（4/20），有效率40（8/20），無效率40（8/20），總有效率60（12/20).治療組總有效率和顯效率均優(yōu)于對照組（P<0.05）. 2討論 本治療療程結(jié)束后無發(fā)生出血病例，療效滿意，與對照比較顯效率有差異性，提示低分子肝素鈉可改善肺心病心力衰竭患者的血液微循環(huán)障礙，降低肺動脈高壓，糾正低氧血癥，從而改善心肺功能.肺心病的病理生理是肺動脈高壓，引起右心室肥大，導(dǎo)致右心衰竭.而肺動脈高壓主要成因為肺血管床減少，肺動脈痙攣、血容量增加及血粘度增加1.肺心病

4、患者普遍存在反復(fù)感染、低氧血癥、酸堿失衡等.肺部感染過程中產(chǎn)生許多炎癥介質(zhì)如氧自由基（OR），花生四烯酸代謝產(chǎn)物，血栓素A（TXA），白細胞三烯（LTs），補體，血小板活化因子（PAF），白細胞介素(IL)等.其中多種炎癥介質(zhì)可使毛細血管內(nèi)皮損傷，使血小板在肺內(nèi)聚集，凝血及纖溶系統(tǒng)功能障礙，免疫球蛋白及纖維蛋白原反應(yīng)性增高，使全血粘度增高，使血液呈高凝狀態(tài)，并引起肺微血栓形成.TXA具有強的收縮血管及血小板聚集作用，而LTs有強的收縮支氣管平滑肌及微血管作用，導(dǎo)致肺血管阻力增加，肺動脈高壓，使心力衰竭加重. 低分子肝素鈉是由普通肝素通過亞硝酸分解、純化而得的低分子量肝素鈉鹽，臨床用于預(yù)防手術(shù)后

5、血栓栓塞、預(yù)防深靜脈血栓形成、肺栓塞、血液透析時體外循環(huán)的抗凝劑、未稍血管病變等.它具有分子量小、抗血栓作用強、生物利用度高、血漿半衰期長、抗血小板影響小等優(yōu)點，與標準肝素相比較少引起出血2.低分子肝素能抑制補體系統(tǒng)及白細胞趨化性，中和許多致炎因子，保護血管內(nèi)皮細胞，降低內(nèi)皮細胞的通透性，發(fā)揮抗炎作用，同時解除支氣管痙攣及微血管收縮，阻止血管平滑肌增生，從而減輕或防止肺動脈高壓，緩解氣道阻力，改善通氣和低氧血癥，改善心肺功能.肺心病急性發(fā)作期患者常規(guī)治療效果不理想，而加用低分子肝素，可抑制凝血因子的活性，尤其是凝血因子Xa，具有促進纖維蛋白溶解的作用，可改變血液粘度，增加血細胞表面電荷，從而有效增強抗凝集和抗血栓作用，降低血液粘度，改善微循環(huán)，降低肺動脈壓，改善心肺功能. 【參考文獻】 1VoiculescuM,IonescuC,IsmailG.FrequencyandprognosticsignificanceofQTprolongationinchronicrenalfailurepatientsJ.RomJInternMed,2006,44(