高原醫(yī)學(xué)重點知識ppt課件

1、1概述根據(jù)人體對低氧反應(yīng)程度不同將高原劃分為四個海拔高度根據(jù)人體對低氧反應(yīng)程度不同將高原劃分為四個海拔高度：中度海拔：中度海拔：1，5002，500米，很少發(fā)生高原米，很少發(fā)生高原 病，僅有輕微的代償反應(yīng)。病，僅有輕微的代償反應(yīng)。SaO2:93- 95%高度海拔：高度海拔：2，5004，500米，明顯的低氧癥狀，米，明顯的低氧癥狀， 90%,可發(fā)生高原病?？砂l(fā)生高原病。特高海拔：特高海拔：4，5005，50080%，發(fā)生嚴重的高原，發(fā)生嚴重的高原 性腦水腫和肺水腫。性腦水腫和肺水腫。極高海拔：極高海拔：5，5008，84860-70%。 人類與高原斗爭的核心是低氧2高原環(huán)境高原環(huán)境四大特點：高

2、原環(huán)境四大特點： 低壓低氧、酷寒、干燥、紫外線強低壓低氧、酷寒、干燥、紫外線強3高原生理適應(yīng)（適應(yīng)（adaptation）：高原世居者或動物世世代代自然選擇所獲得的，具有遺傳性。習(xí)服（習(xí)服（acclimatization）：人或動物暴露于低氧環(huán)境中進行自身調(diào)節(jié)，從而在新的環(huán)境中能夠有效生存和做功的過程。失習(xí)服（失習(xí)服（malacclimatization）:少數(shù)人暴露低氧環(huán)境并經(jīng)過一段時間后，機體仍不能適應(yīng)低氧環(huán)境而出現(xiàn)病理生理等方面的改變。稱為失習(xí)服。4人體對高原環(huán)境的習(xí)服和失習(xí)服主要取決于：人體對高原環(huán)境的習(xí)服和失習(xí)服主要取決于：肺通氣、肺泡-血液彌散、氧運輸、組織彌散、細胞氧利用。低氧通

3、氣反應(yīng)（低氧通氣反應(yīng)（Hypoxic ventilatory esponse,HVR):即呼吸運動對低氧的反應(yīng)，是通過頸動脈體化學(xué)感受器對氧濃度的敏感性而驅(qū)動呼吸運動的一種生理性反應(yīng)。低氧通氣反應(yīng)鈍化（低氧通氣反應(yīng)鈍化（HVR blunt ）：）：久居高原者的通氣反應(yīng)不因低氧而增加的現(xiàn)象或低氧通氣反應(yīng)的敏感性降低的現(xiàn)象，稱為 。習(xí)服者HVR高；失習(xí)服者HVR低。5通氣通氣/血流比值（血流比值（V/Q）：）：0.83習(xí)服者：一方面，低氧性肺血管的收縮及肺動脈壓升高，可使在平原灌注不足的雙肺尖區(qū)血流量增加，使肺內(nèi)V/Q比值分布更均勻；另一方面，可動員肺部20%的儲備能力，增加單位時間內(nèi)肺通氣量和血

4、流量。失習(xí)服者：肺動脈持續(xù)過高或紅細胞過度增加，會使肺組織血流分布十分不均勻，如肺水腫的出現(xiàn)，局部血管痙攣，栓塞的出現(xiàn)或通氣不足等等，導(dǎo)致V/Q偏離正常值，出現(xiàn)生理性死腔或動靜脈短路現(xiàn)象。6氧離曲線：氧離曲線：在高原低氧環(huán)境中，氧離曲線可右移，有利于氧的釋放。PaO2降低,PaCO2升高,Ph下降,2,3-DPG升高時，氧離曲線右移，有利于氧的釋放，即組織攝氧量增加。如果上述因素持續(xù)增加，明顯降低血紅蛋白在肺部與氧的結(jié)合力，出現(xiàn)低氧的惡性循環(huán)。72，3DPG是紅細胞糖酵解支路的產(chǎn)物。是紅細胞糖酵解支路的產(chǎn)物。DPG的增高能與的增高能與Hb相結(jié)合，因而相結(jié)合，因而降低降低Hb和氧的親和力，氧離曲

5、線右移。和氧的親和力，氧離曲線右移。8無氧代謝閾值（無氧代謝閾值（AT）：）： 在逐級符合運動過程中，隨著代謝率的增加，血乳酸量突然增高而肺通氣量突然增加的拐點稱為AT值，被認為是機體有氧代謝向無氧酵解轉(zhuǎn)化的臨界點，它的高低可間接地反映體內(nèi)有氧代謝能力。 藏族高于漢族。9不同人群在高海拔的心率變化規(guī)律：高原世居藏族：心率相對不變平原人：心率顯著增加長期移居高原人群：先增高后降低至世居藏族人水平。這種規(guī)律也適合于其他：通氣反應(yīng)，心輸出量，血壓等10促紅細胞生成素，是一種糖蛋白激素（0.5分），主要作用于紅系定向祖細胞膜上的促紅細胞生成素受體，促進定向祖細胞增殖分化，加快紅細胞成熟，防止細胞凋亡

6、Erythropoietin, EPO11Hypoxic inducible factor, HIF-1低氧誘導(dǎo)因子，兩種亞型，即和型，常氧下易在細胞溶酶體中降解。低氧下， 和型結(jié)合成異源二聚體，不易被降解。HIF-1可調(diào)控其下游基因，如：EPO, ET-1,VEGF,NOS.HIF-1 hypoxhypoxiaiaPol IIcomplexCBP/p300HIF-1 HIF-1VEGFEPO, elseET-1,NOHIF-1 is a heterodimer12Vascular endothelium growth factor,VEGF血管內(nèi)皮生長因子，主要作用1.促進血管異生：促進血管

7、內(nèi)皮生長和爬行遷移，即新生血管的形成。如多血面容患者面部血管生成。2.促進平滑肌細胞的增殖，如肺動脈平滑增厚和肺細小血管的肌性化。13Endothelin-1,ET-1內(nèi)皮素1，是強烈的血管收縮因子，其收縮能力相當(dāng)于去甲腎上腺素的1000倍，在肺動脈高壓的形成中扮演著十分重要的角色。Nitric oxide , NO一氧化氮，是目前已知的血管舒張因子之一，其在維持肺動脈壓的穩(wěn)定中起相當(dāng)重要的作用，可對抗ET-1等引起的血管收縮作用。CO,H2S也是主要的舒張因子。14病態(tài)竇房結(jié)綜合癥病態(tài)竇房結(jié)綜合癥高原性竇性心率過緩高原性竇性心率過緩HR30mmHg2021診斷標準：診斷標準：1.凡快速進入海

8、拔凡快速進入海拔2500m以上高原者以上高原者; 2.出現(xiàn)劇烈頭痛，極度疲乏，出現(xiàn)劇烈頭痛，極度疲乏，嚴重紫紺嚴重紫紺，呼呼吸困難吸困難安靜時安靜時，咳嗽，白色或，咳嗽，白色或粉紅色泡沫痰粉紅色泡沫痰，雙肺部聽到濕性羅音雙肺部聽到濕性羅音; 3.胸部胸部X線有點片狀或云霧浸潤陰影線有點片狀或云霧浸潤陰影; 4.給予高濃度、高流量氧癥狀緩解或消失。滿足上述給予高濃度、高流量氧癥狀緩解或消失。滿足上述4種條件，診斷即可成立。種條件，診斷即可成立。22鑒別診斷鑒別診斷 本病易與肺炎或肺部感染混淆。一般講，肺炎常有高燒，中毒癥狀明顯，本病易與肺炎或肺部感染混淆。一般講，肺炎常有高燒，中毒癥狀明顯，白細

9、胞數(shù)增高，有黃色或鐵銹色痰；而高原肺水腫，紫紺明顯，體溫不高或白細胞數(shù)增高，有黃色或鐵銹色痰；而高原肺水腫，紫紺明顯，體溫不高或低熱，白細胞增高不顯著，有典型白色或粉紅色泡沫痰，低熱，白細胞增高不顯著，有典型白色或粉紅色泡沫痰，X線典型肺部陰影線典型肺部陰影等可資鑒別等可資鑒別。23治療：早診斷早治療是急性高原病的診治原則。 吸氧是治療該病的首選方案，轉(zhuǎn)移至低海拔是該病的根本措施。這也適合于高原腦水腫早期治療方案：輕者，吸氧并立刻轉(zhuǎn)運至低海拔；重者，遵循“就地治療”原則，即吸氧，對癥治療，待生命癥狀穩(wěn)定轉(zhuǎn)運至低海拔。24定義：定義：HACE由急性缺氧引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴重障礙。其特由急性缺

10、氧引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴重障礙。其特點為發(fā)病急，病程短。臨床表現(xiàn)以嚴重頭痛、嘔吐、共濟失調(diào)、進點為發(fā)病急，病程短。臨床表現(xiàn)以嚴重頭痛、嘔吐、共濟失調(diào)、進行性意識障礙為特征。病理改變主要有腦組織缺血或缺氧性損傷，行性意識障礙為特征。病理改變主要有腦組織缺血或缺氧性損傷，腦循環(huán)障礙，因而發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。若治療不當(dāng)，常危及腦循環(huán)障礙，因而發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。若治療不當(dāng)，常危及生命。生命。High Altitude Cerebral Edema, (HACE)25主要病理特征：腦間質(zhì)性水腫和腦細胞腫脹發(fā)生機制：1.腦細胞毒性水腫：嚴重缺氧引起腦細胞能量不足，導(dǎo)致離子泵功能（Na+-K+-

11、ATP酶活性）下降，鈉在細胞內(nèi)潴留，大量的水分進入細胞內(nèi)，出現(xiàn)細胞內(nèi)水腫，即腦細胞腫脹。2.血管性腦水腫：腦灌注量增加，毛細血管壓升高引起的血-腦屏障機械性損傷而導(dǎo)致血管壁的通透性增加；血管內(nèi)皮細胞釋放活性物質(zhì)，增加細胞間隙，血管通透性增加液體滲入腦間質(zhì)，發(fā)生腦間質(zhì)性水腫。26根據(jù)本癥的發(fā)生與發(fā)展，有人把高原腦水腫分為昏迷前期根據(jù)本癥的發(fā)生與發(fā)展，有人把高原腦水腫分為昏迷前期輕型腦水腫輕型腦水腫和昏迷和昏迷后期后期重型腦水腫重型腦水腫。CT和和MRI是診斷該病的最佳輔助診斷工具。是診斷該病的最佳輔助診斷工具。1. 2500m以上發(fā)?。灰陨习l(fā)??；2.出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，有嚴重頭痛，嘔吐，嗜

12、睡，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，有嚴重頭痛，嘔吐，嗜睡，共濟失調(diào)和昏迷等腦水腫的臨床特征者；共濟失調(diào)和昏迷等腦水腫的臨床特征者；3.給氧后緩解；給氧后緩解；4.排出其他疾病即可診斷。排出其他疾病即可診斷。早期診斷十分重要。早期診斷十分重要。給予及時治療，預(yù)后好。給予及時治療，預(yù)后好。27治療原則：治療原則：(1)病人必須絕對臥床休息，以降低氧耗病人必須絕對臥床休息，以降低氧耗;(2)高濃度高流量吸氧高濃度高流量吸氧(6-8升升/min)，有條件者可使用高壓氧袋，有條件者可使用高壓氧袋(Hyperbaric bag)或高壓氧艙；或高壓氧艙；(3)口服醋氮酰胺口服醋氮酰胺250mg，3次次/d；(4

13、)地塞米松地塞米松20mg-40mg靜滴；靜滴；(5)以降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)，可靜滴以降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)，可靜滴20%甘露醇甘露醇250m1，二次，二次/d;6)速尿速尿20mg稀釋于稀釋于25%葡萄糖葡萄糖20ml靜注。但特別要注意利尿過度引起的各種靜注。但特別要注意利尿過度引起的各種并發(fā)癥；并發(fā)癥；(7)降溫能減少腦血流量，降低腦代謝率，促進受傷細胞功能恢復(fù)?？墒褂皿w降溫能減少腦血流量，降低腦代謝率，促進受傷細胞功能恢復(fù)。可使用體表冰袋，冰帽或冰水灌腸等法降溫表冰袋，冰帽或冰水灌腸等法降溫;(8)根據(jù)病情發(fā)展的具體情況給予對癥治療。根據(jù)病情發(fā)展的具體情況給予對癥治療。28高原肺動脈高

14、壓的特點高原肺動脈高壓的特點 普遍性：發(fā)生率和肺動脈壓升高的程度與海拔高度成正比。普遍性：發(fā)生率和肺動脈壓升高的程度與海拔高度成正比。 個體和種群差異性：不是每個人都發(fā)生，就移居者而言，有的在進入高原數(shù)月個體和種群差異性：不是每個人都發(fā)生，就移居者而言，有的在進入高原數(shù)月發(fā)生，有的長達數(shù)年。同一海拔，世居者少，移居者多。發(fā)生，有的長達數(shù)年。同一海拔，世居者少，移居者多。 可逆性：經(jīng)吸氧或返回平原后，肺動脈壓下降?？赡嫘裕航?jīng)吸氧或返回平原后，肺動脈壓下降。29高原肺動脈高壓是一種以肺血管收縮和血管重建并有右心室肥厚為病理特征高原肺動脈高壓是一種以肺血管收縮和血管重建并有右心室肥厚為病理特征的高原

15、常見病，嚴重的會出現(xiàn)肺水腫和充血性右心室衰竭，又稱為高原性心的高原常見病，嚴重的會出現(xiàn)肺水腫和充血性右心室衰竭，又稱為高原性心臟病。長期低氧刺激是該病發(fā)生的最主要因素。臟病。長期低氧刺激是該病發(fā)生的最主要因素。其發(fā)病率隨海拔高度的升高而增高其發(fā)病率隨海拔高度的升高而增高多發(fā)生于平原移居高原多發(fā)生于平原移居高原根據(jù)年齡分為：少兒高原心臟病和成人高原心臟病少兒高原心臟病和成人高原心臟病。兒童患病率明顯高于成年人兒童患病率明顯高于成年人30生理性肺動脈高壓在生理性肺動脈高壓在.7-4.0KPa,病理性肺動脈平均壓病理性肺動脈平均壓4.0KPa作為判定肺作為判定肺動脈高壓的量化標準動脈高壓的量化標準(

16、第六屆國際高原會第六屆國際高原會(2004,8,12)制定的青海標準制定的青海標準”)31生理性與病理性肺動脈高壓的鑒別：生理性與病理性肺動脈高壓的鑒別：參數(shù)參數(shù)生理性生理性病理性病理性肺動脈壓肺動脈壓4.0KPa4.0KPaCO增加；不變增加；不變減少減少PVR不變；增加不變；增加顯著升高顯著升高動脈血流量動脈血流量增多增多減少減少心室肥厚心室肥厚少有少有多多心臟功能心臟功能正常正常降低降低SaO2下降下降動靜脈氧差動靜脈氧差正常正常增大增大-倍倍Hb輕度增高輕度增高超過超過20-40g/LPaCO2不變不變高高0.7-1.3KPa臨床癥狀臨床癥狀無無有有32肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚（肺

17、動脈高壓和肺小動脈壁的增厚（remodeling）是該病發(fā)生的中心環(huán)節(jié)和基）是該病發(fā)生的中心環(huán)節(jié)和基本特征。低壓低氧是發(fā)生該病的基本因素。本特征。低壓低氧是發(fā)生該病的基本因素。低氧引起的肺動脈收縮的離子基礎(chǔ)是低氧引起的肺動脈收縮的離子基礎(chǔ)是 ：Ca2+ 33低氧神經(jīng)-交感縮血管N興奮激素-兒茶酚胺類，血管緊張素2HIF-1肺血管內(nèi)靜水壓增高，血管阻力增大縮血管因子：ET,5-HT,et al血管重建：VEGF,TGF,et al.平滑肌細胞增多Ca2+肺動脈壓升高肺水腫右心室肥厚舒血管因子：NO,CO,H2S,et al-34其主要表現(xiàn)為肺小動脈中層肥厚及無平滑肌的細小動脈其主要表現(xiàn)為肺小動脈

18、中層肥厚及無平滑肌的細小動脈(直徑直徑30mmHg；5)排除其它心血管病，特別是肺心病；排除其它心血管病，特別是肺心?。?)轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)至平原或海拔低處病情緩解，肺動脈壓下降，心功能恢復(fù)正常。至平原或海拔低處病情緩解，肺動脈壓下降，心功能恢復(fù)正常。超聲心動圖特別是最理想的無創(chuàng)傷性定量化診斷肺動脈高壓的方法。超聲心動圖特別是最理想的無創(chuàng)傷性定量化診斷肺動脈高壓的方法。36高原紅細胞增多癥高原紅細胞增多癥 High Altitude Polycythemia高紅癥是指長期生活在高原的人對低氧環(huán)境失習(xí)服引起的紅細胞增生過度。高紅癥是指長期生活在高原的人對低氧環(huán)境失習(xí)服引起的紅細胞增生過度。它是慢性高原病最常

19、見的一種臨床類型，絕大多數(shù)人發(fā)生在海拔它是慢性高原病最常見的一種臨床類型，絕大多數(shù)人發(fā)生在海拔3,2OOm以以上地區(qū)，但也有少數(shù)對低氧易感者可發(fā)生在低于海拔上地區(qū)，但也有少數(shù)對低氧易感者可發(fā)生在低于海拔3,200m地區(qū)。與同海拔地區(qū)。與同海拔高度的健康人相比，高紅癥病人的紅細胞、血紅蛋白、紅細胞容積顯著增高，高度的健康人相比，高紅癥病人的紅細胞、血紅蛋白、紅細胞容積顯著增高，動脈血氧飽和度降低，并伴有多血癥的臨床癥狀及體征；病理改變?yōu)楦髋K器動脈血氧飽和度降低，并伴有多血癥的臨床癥狀及體征；病理改變?yōu)楦髋K器及組織充血，血流淤滯及缺氧性損害。及組織充血，血流淤滯及缺氧性損害。37慢性高原病發(fā)病與下

20、列因素有關(guān)： 年齡，性別，吸煙，體重，睡眠，個體遺傳特性。高原紅細胞增多癥特有的面部特征是 ：多血面容 其病理特征是：紅細胞過度增生 ，嚴重的低氧血癥38EPO刺激紅細胞增生的機制 促紅細胞生成素（EPO），是一種糖蛋白激素。腎臟感受器受到低氧刺激后，腎小管間質(zhì)纖維細胞分泌EPO，EPO經(jīng)血液運輸?shù)竭_骨髓，與紅系定向祖細胞膜上的EPO受體結(jié)合，促進定向祖細胞增殖分化，加快紅細胞成熟，防止細胞凋亡。39國際高原醫(yī)學(xué)協(xié)會在國際高原醫(yī)學(xué)協(xié)會在2004年制定的青海標準：年制定的青海標準： 高紅癥的診斷標準是：紅蛋白高紅癥的診斷標準是：紅蛋白21g/ml，紅細胞壓積，紅細胞壓積65%和紅細胞數(shù)和紅細胞數(shù)

21、650萬萬/mm3。 血常規(guī)是診斷本病最簡便有效的方法。血常規(guī)是診斷本病最簡便有效的方法。401)生活在海拔生活在海拔3 000m以上高原的移居者，或少數(shù)世居者；以上高原的移居者，或少數(shù)世居者；2)具有頭痛，頭暈，氣短，疲乏，睡眠障礙，紫紺，眼球結(jié)合膜充血等；具有頭痛，頭暈，氣短，疲乏，睡眠障礙，紫紺，眼球結(jié)合膜充血等；3)血紅蛋白血紅蛋白21g/dl，紅細胞壓積，紅細胞壓積65%和紅細胞數(shù)和紅細胞數(shù)650萬萬/立方毫米；立方毫米；4)脫離低氧環(huán)境后癥狀及體征消失，再返高原時又復(fù)發(fā)；脫離低氧環(huán)境后癥狀及體征消失，再返高原時又復(fù)發(fā)；5）排除其它疾病引起的紅細胞增多。）排除其它疾病引起的紅細胞增多

22、。41高原睡眠呼吸暫停綜合征SAS:SAS:是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和/ /或低通氣，引起低氧血或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征. .診斷：診斷：是指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea hypopnea index，AHI）5次小時以上 呼吸暫停呼吸暫停 ApneaApnea 指口和鼻氣流均停止至少10秒以上 低通氣低通氣 HypopnoeaHypopnoea 呼吸氣流降低至正常氣

23、流強度50%以下，并伴有4%氧飽和度(SaO2)的下降 睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（Apnea Hypopnea IndexApnea Hypopnea Index） 指每小時睡眠時間內(nèi)呼吸暫停加上低通氣的次數(shù)42睡眠呼吸暫停分類：阻塞性、中樞性和混合型阻塞性阻塞性中樞性中樞性混合性混合性43HASAS:是指初到高原，特別是急進高原后出現(xiàn)不同類型的睡眠呼吸紊亂，在睡是指初到高原，特別是急進高原后出現(xiàn)不同類型的睡眠呼吸紊亂，在睡眠狀態(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和眠狀態(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和/ /或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系

24、列病理生理改變的臨床綜合征使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征. .NREM sleep：、期。周期性呼吸伴呼吸暫停周期性呼吸伴呼吸暫停特點：特點：3至4次深呼吸后，緊接著約10秒鐘的呼吸暫停。潮氣量規(guī)律性的增加或減少。多導(dǎo)睡眠圖多導(dǎo)睡眠圖診斷金標準診斷金標準發(fā)病機制：高通氣綜合征和低通氣綜合癥。44病案分析一病案病案：T.S，女，14月大，出身于海拔4600米的瑪沁縣，父母均為世居藏族，她由于出現(xiàn)進行性呼吸困難和顯著地紫紺于2002年4月1日送至青海省兒童醫(yī)院（2260米）治療。體格檢查：心率 160次/分，呼吸頻率64次/分，第二心音亢進。實驗室檢查：Hb 12g/dl, WBC 80

25、00; pH 7.42, PaCO2 30mmHg, PaO2 36.8 mmHg, SaO2 70%。X片：心臟明顯增大，呈圓錐狀。心臟彩超：右心室壁顯著增厚，右室流出道增寬，平均肺動脈壓為68mmHg。45診斷診斷：高原肺動脈高壓（少兒高原心臟?。┰\斷依據(jù)：診斷依據(jù)：1. 生活史：出生并生活在4600米（2500米）。2. 癥狀：心率160次/分，呼吸頻率64次/分，第二心音亢進，進行性 呼吸困難和顯著地紫紺。3. 檢查：pH 7.42, PaCO2 30mmHg, PaO2 36.8 mmHg, SaO2 70%。 X片：心臟明顯增大，呈圓錐狀。心臟彩超：右心室壁顯著增厚， 右室流出道增寬，平均肺動脈壓為68mmHg。4. 排出其他疾病。5. 經(jīng)吸氧或脫離低氧環(huán)境，癥狀緩解或消失。首選治療方案：首選治療方案：氧療：間斷或