膽紅素腦病膽紅素腦病的病因以及概要

1、膽紅素腦病 膽紅素腦病的病因以及概要->什么是膽紅素腦病呢，膽紅素腦病對我們的生活會產(chǎn)生什么樣的影響呢， 大家對于膽紅 素腦病后遺癥又了解多少呢，膽紅素腦病治理是怎么樣的呢，下面就 讓我們一起來了解一下吧。膽紅素腦病病因概要新生兒的酶系統(tǒng)尚不成熟，肝細胞不能有效地結合膽紅素結 合膽紅素組合而成。血腦屏障功能不易與腦組織結合，早產(chǎn)兒更差。另外，藥物中毒（維生素K3），新生兒溶血病，先天性非溶血 性黃疸，酸中毒，各種感染，窒息缺氧因素等均可促使 BBB開放， 使細胞攝取紅素增加。膽紅素腦病詳細解析膽紅素的腦損害膽紅素抑制神經(jīng)細胞膜生物功能，減低細胞內(nèi)核酸與核蛋白 的合成，阻止線粒體氧化磷酸化

2、過程（脫耦聯(lián)），膽紅素腦病的起因包 括抑制神經(jīng)細胞突觸 Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+-ATP 酶、蛋 白輔酶A和C,同時也阻滯腦細胞膜電位傳導（如聽覺傳導和視覺傳 導）。這些神經(jīng)毒性也與接觸膽紅素的時間相關，時間短可被等量的 清蛋白糾正，時間太長，將發(fā)生不可逆的損害。最近的研究發(fā)現(xiàn)，膽紅素對神經(jīng)元的毒性作用，可分為三個 i階段的膽紅素腦病。早期聚集暫時性的“亞臨床型膽紅素神經(jīng)中毒癥”，為單價膽紅素離 子在神經(jīng)細胞膜上聚集，對神經(jīng)元的損害是可逆的。中期聚集“膽紅素腦病”。膽紅素不斷聚集與神經(jīng)細胞膜上的極性基 團結合，這種結合對神經(jīng)元有損害，若及時給予清蛋白治療，這種損 害也是可逆的

3、。晚期沉積即“核黃疸”。當胞膜被膽紅素聚集。結合達飽和狀態(tài)后， 沉著于線粒體部位，弓I起細胞腫脹，固縮、崩解及被吞噬，神經(jīng)膠質(zhì) 增生，這種沉積是不可逆的。它可以看出，高膽的發(fā)展，對核黃疸和時間歷程的過程，在 一定時間內(nèi)，神經(jīng)的毒性是早期，損害是光，是可逆的，這個時候給 予治療，效果是理想的。臨床表現(xiàn)1嚴重膽紅素腦病，即典型的核黃疸，有人將進行性出現(xiàn)的 神經(jīng)癥狀分為4期，第13期出現(xiàn)在新生兒期，第4期在新生兒期 以后出現(xiàn)。 警告期膽紅素腦病的癥狀為吸吮力弱，肌張力下降； 痙攣期肌張力增加痙攣甚至角弓反張； 恢復期痙攣等癥狀減輕或消失； 后遺癥期生后2個月或更晚出現(xiàn)核黃疸四聯(lián)癥（手足徐動癥、眼球運

4、 動障礙、聽覺降礙、牙釉質(zhì)發(fā)育不全）及智力障礙。2臨床型膽紅素神經(jīng)中毒性腦病，還有臨床上非典型的膽紅 素腦病及其后遺癥容易被忽略。 輕微腦損害（subtle brain damage ，SBD）常在R后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)和智力問題，預后不樂觀，但在黃疸 期并無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，腦基底神經(jīng)節(jié)細胞亦無黃染。 多動癥（MBD）據(jù)報道兒童期多動癥有部分與新生兒期的高膽紅素血癥有 關，盡管因當時膽紅素水平還遠離核黃疸的臨界值而被忽視； 聽覺或視覺神經(jīng)傳導受損通過腦干聽覺誘發(fā)電位（BAFP）和閃光視覺誘發(fā)電位（F-VEP） 的檢測，表明高膽紅素血癥對新生兒聽力或視力的損害是肯定的， 膽 紅素腦病的表現(xiàn)為有關波形缺失和潛伏期延長，雖然大部分 35個 月后可恢復正常，但也有少部分損害極重，可致終身 （高頻或低頻）聽 力損害和喪失。結語：通過上文的介紹，想必大家對于膽紅素腦病也是有了一個比較全面的了解了