知識(shí)點(diǎn)總結(jié) (官方?jīng)_刺版)

1、 病生知識(shí)點(diǎn)題型：?jiǎn)芜x35x1 多選5x1 名詞5x3 五個(gè)解釋 三個(gè)英文 一個(gè)英文作答 簡(jiǎn)答5x5 問答10x2PS:1、沖刺版為復(fù)習(xí)版增補(bǔ)、修改，增補(bǔ)、修改部分用紅色標(biāo)出 2、資料來之不易，懇請(qǐng)大家為之保密，別把老師坑了。簡(jiǎn)答題1、高滲性脫水對(duì)機(jī)體影響特點(diǎn)：失水大于失鈉，,血漿滲透壓大于310 mmol/L，血鈉高于150mmol/L的脫水。 2、哪型脫水易造成休克？為什么？答：低滲性脫水容易。原因（1）細(xì)胞外液丟失，血容量減少；（2）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；（3）渴感不明顯，病人不主動(dòng)飲水；（4）早期ADH分泌減少 所以容易發(fā)生休克。相反高滲性脫水時(shí)，1、口渴明顯：自動(dòng)找水喝；2、ADH分

2、泌增多；3、細(xì)胞內(nèi)液向胞外轉(zhuǎn)移；4、醛固酮：重者可增多，促進(jìn)鈉水重吸收不易發(fā)生休克3、代酸對(duì)機(jī)體的影響1中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙 表現(xiàn)：意識(shí)障礙，乏力、知覺遲鈍等。 機(jī)制：酸中毒時(shí)抑制性神經(jīng)介質(zhì)氨基丁酸生成；生物氧化酶類受到抑制，ATP生成減少，腦組織能量不足。2. 心血管系統(tǒng)機(jī)能障礙: （1）心律失常：嚴(yán)重的代謝性酸中毒客導(dǎo)致致死性的室性心律失常，與血鉀升高密切相關(guān)。重度高血鉀導(dǎo)致嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和室顫。 （2）心肌收縮力明顯降低，H+增多競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合，從而抑制心肌的興奮-收縮耦聯(lián)，降低心肌收縮性；H+影響Ca2+內(nèi)流；H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ （3）血管系統(tǒng)對(duì)兒

3、茶酚胺的反應(yīng)性降低 , 血管擴(kuò)張、血壓下降。尤其是毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張最為明顯。致使回心血量減少。所以休克時(shí)，要先糾正酸中毒，才能改善血流動(dòng)力學(xué)障礙。 （4）呼吸加深加快（新增）3骨骼系統(tǒng)改變：慢性代酸時(shí)骨骼鈣鹽分解以緩沖酸.，在小兒可引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人可導(dǎo)致骨軟化癥。 4、代謝性酸中毒時(shí)，常用的酸堿平衡判定指標(biāo)會(huì)發(fā)生怎樣的改變？5、代謝性酸中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)方式1血液的緩沖: HHCO3H2CO3CO2H2O SB、AB 、BB 、BE下降2. 肺的代償調(diào)節(jié)（此時(shí)最主要的調(diào)節(jié)方式） 代酸患者一般均有典型呼吸深快癥狀， PaCO2繼發(fā)。3. 細(xì)胞緩沖：H+-K+交換4腎臟的代償

4、:酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)。表現(xiàn)為腎小管泌H、NH4+增多，重吸收NaHCO3增加，補(bǔ)充血漿的NaHCO3；但腎功能障礙引起的代酸，腎臟不能發(fā)揮代償作用。6、發(fā)熱過熱區(qū)別和聯(lián)系 過熱 發(fā)熱病因 無致熱源 有致熱源發(fā)病機(jī)制 調(diào)定點(diǎn)無變化 調(diào)定點(diǎn)上移效應(yīng) 體溫可很高，甚至致命 體溫可較高，但有上限防治原則 物理降溫 針對(duì)致熱源聯(lián)系：都是病理性體溫升高（聯(lián)系實(shí)在難找，若出此題，大家編一編吧）7、缺氧發(fā)紺區(qū)別聯(lián)系發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧。當(dāng)血紅蛋白過多或過少 時(shí)，發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dL以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但

5、不會(huì)發(fā)生紫紺。紅細(xì)胞增多癥患者，血中還原血紅蛋白超過5g/dL，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。8、缺氧血液系統(tǒng)代償變化 1、 RBC O2的運(yùn)輸，2、氧離曲線右移Hb釋放O2 9、缺氧心血管代償變化心輸出量增加、肺血管收縮、血流重新分布和毛細(xì)血管增生10、缺氧幾種類型指標(biāo)變化（關(guān)注下各類型缺氧皮膚黏膜顏色變化）11、CO中毒引起缺氧的機(jī)制:一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血

6、氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。12、高鐵血紅蛋白血癥引起缺氧的機(jī)制：血紅蛋白的二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，成為高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白喪失了結(jié)合氧的能力，阻止正常血紅蛋白的攜氧能力，抑制氧的釋放，導(dǎo)致組織缺氧。13、應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)1、藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（LC/NE）：主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警覺有關(guān)，并可引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)。該系統(tǒng)的外周效應(yīng)是血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高主要參與調(diào)控機(jī)體對(duì)應(yīng)激的急性反應(yīng)。2、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA） HPA軸興奮在應(yīng)激時(shí)的中樞效應(yīng)：釋放CRH和。 HPA軸

7、興奮的外周效應(yīng)：GC分泌迅速增加。14、應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制答：a.胃黏膜缺血（基本條件）：胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的逆向彌散（必要條件）;缺血胃黏膜屏障破壞;缺血彌散至黏膜內(nèi)的H+不能被中和或帶走b.糖皮質(zhì)激素的作用，抑制胃黏膜的合成和分泌；胃腸黏膜細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成減少，細(xì)胞更新減慢，再生能力降低c.其它:膽汁返流、酸中毒、PGE2合成15、 缺血再灌注發(fā)生機(jī)制1 自由基增加2 鈣超載:鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制： 促進(jìn)氧自由基生成 加重酸中毒 破壞細(xì)胞（器）膜 線粒體功能障礙，激活多種酶3 白細(xì)胞的作用：激活的中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放致炎物質(zhì)（自由基、蛋白 酶、細(xì)胞因子）局部炎癥反應(yīng)，微血管損

8、傷：16、缺血-再灌注時(shí)自由基生成增多的機(jī)制（1）黃嘌呤氧化酶形成增多（2）中性粒細(xì)胞聚集和激活（3）線粒體功能損傷（4）兒茶酚氨的自身氧化17、缺血-再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制1、Na+/Ca2+交換異常： Na+/Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)，成為Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的主要途徑。2、蛋白激酶C（PKC）激活3、生物膜損傷：細(xì)胞膜損傷膜通透性增加；線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷。18、DIC的功能代謝變化主要表現(xiàn)以出血和微血管中微血栓的形成最為突出。1、出血：常常是DIC最初的表現(xiàn)。2、器官功能障礙：主要是全身微血管微血栓形成。導(dǎo)致缺血性器官功能障礙。累及腎上腺，皮質(zhì)出血壞死-出現(xiàn)華-佛綜合征。累及垂體

9、，可導(dǎo)致席漢綜合征。3、休克: 1.微血管內(nèi)大量微血栓形成回心血量，廣泛出血使血容量，心肌受累，心輸出量，血管床容量4、貧血：特殊類型的貧血微血管病性溶血性貧血。特征是外周血涂片可見裂體細(xì)胞（特殊形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞）。主要原因是：纖維蛋白絲在為血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)。分期：19、DIC發(fā)生機(jī)制答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：（1） 組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。（2） 血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。（3） 血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)

10、進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。20、呼衰發(fā)生機(jī)制21、心力衰竭的發(fā)病機(jī)制答：一、心肌收縮功能降低（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)改變（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮藕聯(lián)障礙二、心肌舒張功能障礙(一) Ca2復(fù)位延遲（ATP減少）(二)肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙(三)心室舒張勢(shì)能減少(四)心室順應(yīng)性降低，被動(dòng)性舒展功能減弱。三、心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)（一）、心律失常破壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性（二）、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)22、心功能不全時(shí)機(jī)體的代償答：1、神經(jīng)-體液的代償（交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活）2（1）、心內(nèi)代償（一）功能代償(心率加快，收縮力增強(qiáng)

11、、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張）（二）結(jié)構(gòu)代償（心室重塑，如心肌細(xì)胞重塑和非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化（型膠原增多）2（2）、心外代償 （一）血容量增加 （二）血流重分布 （三）紅細(xì)胞增多 （四） 組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 23、三種呼吸困難發(fā)生機(jī)制？1、勞力性呼吸困難 是指伴隨著體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后自行消失。其發(fā)生機(jī)制包括： （1）肺順應(yīng)性降低; （2）肺泡通氣/血流比值失調(diào),引起低氧血癥; （3）支氣管粘膜水腫,使呼吸道阻力增大; （4）肺毛細(xì)血管壓力增高,刺激肺泡毛細(xì)血管感受器。2、端坐呼吸 （1）端坐時(shí)部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕; （2）端坐時(shí)膈肌位置相對(duì)下移，胸腔容

12、積增大,肺活量增加; （3）平臥位時(shí)身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。3、夜間陣發(fā)性呼吸困難 患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea) 。其發(fā)生機(jī)制如下： （1）入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低; （2）入睡后，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，使支氣管收縮; 24、氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？ 答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a酮戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)。 （2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，

13、腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂（乙酰膽堿，谷氨酸，谷氨酰胺）。（3）氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的作用（銨在細(xì)胞膜上和鉀離子有競(jìng)爭(zhēng)作用、氨干擾了神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性）25、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說中的兩種重要物質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-多巴胺、去甲腎上腺素相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，故稱之為假性神經(jīng)遞質(zhì)（組胺也有類似作用，答題可以答上）26、試述少尿型急性腎功能衰竭少尿期的功能代謝變化及其機(jī)制。1.尿量、質(zhì)的改變：（1）少尿或無尿（2）尿濃縮功能導(dǎo)致低比重尿（3）鈉重吸收導(dǎo)致尿鈉高（4）腎小球

14、濾過障礙及腎小管損傷導(dǎo)致血尿、蛋白尿、管型尿2. 水中毒：少尿+內(nèi)生水+攝（輸）入水水潴留+稀釋性低鈉血癥+細(xì)胞水腫心衰/肺水腫/腦水腫3. 高鉀血癥: 1.尿少K+排除2.組織分解代謝增強(qiáng)K+產(chǎn)生3.代謝性酸中毒K+外溢4.低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管K+/Na+交換5.輸入庫(kù)存血或含K+ 高的食物/藥物4. 代謝性酸中毒:1.尿少酸性產(chǎn)物排除2.腎小管泌H+、NH3能力，HCO3 -重吸收3.分解代謝固定酸產(chǎn)生5. 氮質(zhì)血癥: 氮質(zhì)血癥原因：1.腎排泄2.蛋白分解27、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良？試述其發(fā)生機(jī)制。慢性腎衰時(shí)，由于鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、VitD3活化障礙和酸中毒等引起的骨病稱為腎性

15、骨營(yíng)養(yǎng)不良或腎性骨病。包括兒童的腎性佝僂病，成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松等1.高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)：由于PTH的溶骨作用，使骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，同時(shí)局部鈣磷比可大于70，結(jié)果形成局部鈣結(jié)節(jié)。血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙。2.維生素D3活化障礙：1，25-（OH）2VD3具有促進(jìn)腸鈣吸收和骨鹽沉積的作用。慢性腎功能衰竭時(shí)，由于25-（OH）VD3活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性維生素D3670生成減少，導(dǎo)致腸鈣吸收減少，出現(xiàn)低鈣血癥和骨質(zhì)鈣化障礙，從而出現(xiàn)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。3.酸中毒：慢性腎功能衰竭時(shí)多伴有持續(xù)的代謝性酸中毒。酸中毒可使骨動(dòng)員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶

16、解，引起骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。同時(shí)，酸中毒可干擾1，25-（OH）2VD3的合成，抑制腸對(duì)鈣磷的吸收。28、試述休克進(jìn)展期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及機(jī)制。一、特點(diǎn)：（1）休克期時(shí)，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈的痙攣較休克初期有所減輕，此時(shí)毛細(xì)血管后阻力大于毛細(xì)血管前阻力，微循環(huán)多灌少流，灌大于流，血液淤滯。（2）現(xiàn)認(rèn)為休克期微靜脈往往擴(kuò)張而并非持續(xù)收縮，微循環(huán)的淤滯是由于微靜脈端血流緩慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)，粘附，貼壁嵌塞，血小板聚集等而致毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，此時(shí)組織處于嚴(yán)重低灌流狀態(tài)，缺氧更為加重。二、機(jī)制：（1）酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。（2）局部代謝產(chǎn)物：組胺

17、、激肽，K+等增多，導(dǎo)致血管擴(kuò)張。（3）內(nèi)毒素：引起血管擴(kuò)張、持續(xù)低血壓。（4）血液流變學(xué)改變：休克期白細(xì)胞滾動(dòng)，貼壁，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，增加了毛細(xì)血管后阻力。此種粘附受細(xì)胞表面粘附分子所介導(dǎo)。此外還有血液濃縮，粘度增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循環(huán)血流變慢。29、試述休克代償期的微循環(huán)變化、機(jī)制及其代償意義。（1）變化：在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、腦除外）如小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，其中主要是毛細(xì)血管前阻力增加顯著，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。（2）機(jī)制：導(dǎo)致微循環(huán)持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是休克動(dòng)

18、因引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺的釋放增加；其他體液因子如血管緊張素II、加壓素、血栓素A2、內(nèi)皮素、心肌抑制因子等也促使血管收縮。（3）代償意義：（1）血液重新分布，微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸血”；組織液反流入血管“自身輸液”，有助于心腦血液供應(yīng)的維持。 （2）有助于維持血壓名詞解釋1. 病理生理學(xué)(pathophysiology)：研究疾病全過程中患病體的機(jī)能、代謝的動(dòng)態(tài)變化及其機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論依據(jù)的科學(xué)。2. 腦死亡（brain death）：是指全腦機(jī)能永久性喪失，即機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年

19、來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。3. 高滲性脫水(hypertonic dehydration)：又稱低容量性高鈉血癥，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度>150ml/L,血漿滲透壓>310mmol/L。4. 低滲性脫水(hypotonic dehydration)：又稱低容量性低鈉血癥，其特征是失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于280mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L。5. 脫水（dehydration）：多種原因引起的體液容量明顯減少(>2%體重)，并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝變化的病理過程。6. Hypokalemia(低鉀血癥)：Hypokalemia is define

20、d as a decrease in serum potassium level less than 3.5 mmol/L 7. Hyperkalemia(高鉀血癥) :Hyperkalemia is defined as a serum potassium exceeding 5.5 mmol/L 8、 發(fā)熱（Fever）：是指在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上移超過正常值的0.5時(shí)，稱為發(fā)熱9、 缺氧（hypoxia）：凡因氧供應(yīng)不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。10、 應(yīng)激（stress）：機(jī)體在受到各種內(nèi)外

21、環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。11、 分子伴侶(molecular chaperones)：:分子伴侶是細(xì)胞內(nèi)一類可識(shí)別肽鏈的非天然構(gòu)象、促進(jìn)各功能域和整體蛋白質(zhì)的正確折疊的保守蛋白質(zhì)。12、 缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）：部分患者或動(dòng)物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。13、 鈣超載（calcium overload）：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載14、 微血管病性溶血性貧血（m

22、icroangiopathic hemolytic anemia)：DIC病人可發(fā)生一種特殊類型的溶血性貧血，其特征是：外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞-裂體細(xì)胞，外形為盔形、星形、新月形。15、 彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶大量生成，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時(shí)引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能障礙和

23、溶血性貧血等一系列臨床表現(xiàn)。16、 心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。17、 向心性肥大(concentric hypertrophy)：在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生肌纖維變粗，心室厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。18、 離心性肥大(eccentric hypertrophy)：在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大。19、 心室重塑（ventricular

24、 remodeling）：心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。20、 呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致成年人靜息時(shí)在海平面條件下，動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程稱為呼吸衰竭。21、 肺性腦病（pulmonary encaphalopathy）：由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙稱肺性腦病。主要表現(xiàn)為嗜睡-主要發(fā)生于型呼衰。22、 肝性腦?。╤epatpic encephalopathy）：是排除其他腦病情況下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。23、 肝功能不全（hepatic insufficiency）：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱之為肝功能不全。24、 假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)和真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但是其生物學(xué)作用極低，故稱之為假性神經(jīng)遞質(zhì)。25、 腎功能不全 (renal insufficiency).：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)