小兒呼吸衰竭的診治

1、一、概念二、呼吸衰竭分類三、呼衰的病因四、發(fā)病機(jī)理 五、臨床表現(xiàn)六、診斷依據(jù)七、治療原則 呼吸衰竭指由于呼吸中樞，或呼吸系統(tǒng)原發(fā)或繼發(fā)病變，引起通氣或換氣功能?chē)?yán)重障礙，出現(xiàn)缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥，稱呼吸衰竭。 呼吸衰竭的分型有如下幾種： 1按原發(fā)病部位分型 （1）中樞性（呼吸中樞功能衰竭）。 （2）周?chē)裕ê粑鞴倩蚝粑」δ芩ソ撸?2按功能異常分型 （1）通氣功能衰竭。 （2）換氣功能障礙。 3按血?dú)夥中?（1）型呼吸衰竭：為低氧血癥呼吸衰竭。 （2）型呼吸衰竭：為低氧、高碳酸血癥呼吸衰竭。 4按臨床過(guò)程分型 （1）呼吸功能不全。 （2）呼吸衰竭。呼吸

2、道梗阻：異物、喉炎、哮喘等肺實(shí)質(zhì)病變：肺炎、RDS、氣胸、肺不張等呼吸系統(tǒng)疾病最為常見(jiàn)（常先PaO2下降，后PaCO2升高）呼吸泵異常：腦干病變、格林-巴利綜合征等（常先PaCO2升高，后PaO2下降）小兒生理特點(diǎn)：1、呼吸中樞發(fā)育不成熟2、呼吸肌和軟骨發(fā)育不完全3、氣管內(nèi)徑相對(duì)狹窄4、腺體分泌黏液少、纖毛運(yùn)動(dòng)功能差5、肺血管豐富、彈力組織發(fā)育差6、肺容量小、潮氣量小、呼吸儲(chǔ)備能力差 病因引起肺泡通氣不足(阻塞性、限制性)；換氣功能障礙（彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)、肺內(nèi)短路增加等） 導(dǎo)致呼吸衰竭。 不同的病因常通過(guò)相似的機(jī)制引起呼吸衰竭，具有共性；但由于病變的部位、性質(zhì)以及機(jī)體反應(yīng)性不同

3、，故其發(fā)病又往往存在特殊性。 肺泡通氣不足：為肺泡與外界進(jìn)行氣體交換發(fā)生障礙。肺泡通氣量即有效通氣量，正常成人靜息時(shí)約為4L/min。 1）呼吸的動(dòng)力減弱，胸壁、肺的彈性阻力或非彈性阻力增加等肺泡限制性通氣不足低氧血癥 2）氣道梗阻阻塞性通氣不足 CO2潴留、低氧血癥 肺泡擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足，其發(fā)生機(jī)制如下： 1.呼吸肌活動(dòng)障礙：當(dāng)腦部病變或藥物使呼吸中樞受損或抑制，或神經(jīng)肌肉疾患累及呼吸肌時(shí)，均可因吸呼肌收縮減弱或膈肌活動(dòng)受限，以致肺泡不能正常擴(kuò)張而發(fā)生通氣不足。 2.胸壁和肺的順應(yīng)性降低：胸廓與肺擴(kuò)張時(shí)，呼吸肌不能克服增加的胸壁組織的彈性阻力、肺的彈性回縮力。

4、 肺與胸廓擴(kuò)張的難易程度通常以順應(yīng)性（Compliance）表示，它是彈性阻力的倒數(shù)。 在呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)，順應(yīng)性可用以下公式計(jì)算： VT /（PIP-PEEP） 氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足。 氣道阻力是通氣過(guò)程中主要的非彈性阻力，正常約為0.10.3kPa（13cmH2O）/Lsec，呼氣時(shí)略高于吸氣時(shí)。其中80以上發(fā)生于直徑大于2mm的支氣管與氣管，直徑小于2mm的外周小氣道的阻力僅占總阻力的20以下。 影響氣道阻力的因素：氣道內(nèi)徑、長(zhǎng)度、形態(tài)、氣流速度、氣體的密度和粘度，其中最主要的是氣道內(nèi)徑。 氣道內(nèi)外壓力的改變，管壁痙攣、腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物或腫

5、瘤等阻塞，肺組織彈性降低以致對(duì)氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，引起阻塞性通氣不足。 1.中央氣道阻塞：指聲門(mén)至氣管隆凸間的氣道阻塞。 分急性和慢性，急性阻塞較慢性的多見(jiàn)，可立即威脅生命，如急性喉梗阻、氣道異物。 氣道阻塞有的是固定不變的，有的是可變的?？勺冏枞嘁?jiàn)于氣道異物、聲帶麻痹、炎癥；固定阻塞見(jiàn)于氣道狹窄、疤痕形成等。 可變阻塞若位于胸外，則吸氣時(shí)氣流經(jīng)病灶引起的壓力下降，可使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，故可使氣道狹窄加重；呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓力大于大氣壓而可使阻塞減輕，故此類患者吸氣更為困難，表現(xiàn)出明顯的吸氣性呼吸困難。 可變阻塞如位于中央氣道的胸內(nèi)部分，則

6、由于吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故可使阻塞減輕，用力呼氣時(shí)則可因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而加重阻塞，表現(xiàn)出明顯的呼氣性呼吸困難。 2.外周氣道阻塞 內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管無(wú)軟骨支撐，管壁薄，與管周的肺泡結(jié)構(gòu)又緊密相連，因此隨著吸氣與呼氣，由于跨壁壓的改變，其內(nèi)徑也發(fā)生動(dòng)力學(xué)變化。 吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低，而且隨著肺泡的擴(kuò)張，細(xì)支氣管受到周?chē)鷱椥越M織的牽拉，故其口徑可變大，管道伸長(zhǎng)。呼氣時(shí)則相反，小氣道縮短變窄，氣道阻力大大增加。尤其是在用力呼氣時(shí)，小氣道被壓而近于閉合性阻塞，故患者常發(fā)生呼氣性呼吸困難。 一）彌散障礙 二）肺泡通氣與血流（V/Q）比例失調(diào) 三）肺循環(huán)短路增加 肺泡與血流經(jīng)肺泡-毛細(xì)血管膜（

7、下簡(jiǎn)稱肺泡膜）進(jìn)行氣體交換的過(guò)程是一個(gè)物理性彌散過(guò)程。 單位時(shí)間內(nèi)氣體的彌散量取決于： 1、肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 2、肺泡的面積與厚度 3、氣體彌散常數(shù)（氣體分子量、溶解度） 4、血液與肺泡接觸的時(shí)間 （一）肺泡膜面積減少 正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時(shí)參與換氣的肺泡表面積約僅3540m2，運(yùn)動(dòng)時(shí)增加。但兒童尤其是小嬰兒由于肺容量小，肺實(shí)質(zhì)發(fā)育不成熟，肺儲(chǔ)備量小，因此肺泡膜面積減少，就會(huì)引起換氣功能障礙。 肺泡膜面積減少可見(jiàn)于肺炎、肺不脹、肺發(fā)育不全等。 （二）肺泡膜厚度增加 肺泡膜為氣體交換的部位，它是由肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮及二者共有的基底膜所構(gòu)成，其厚度小于1m。雖然氣體從

8、肺泡腔到達(dá)紅細(xì)胞內(nèi)還需經(jīng)過(guò)肺泡表面的液體層、管內(nèi)血漿層和紅細(xì)胞膜，但總厚度也不到5m。故正常氣體交換是很快的。當(dāng)肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化等，都可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散。 （三）血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短 正常靜息時(shí)，血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間約為0.75秒，由于肺泡膜很薄，與血液的接觸面又廣，故只需0.25秒血紅蛋白即可完全氧合。 當(dāng)血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間過(guò)短時(shí)，氣體彌散量將下降。 上述肺泡膜面積減少和厚度增加的病人，雖然肺毛細(xì)血管血液中PaO2上升較慢，但一般在靜息時(shí)肺內(nèi)氣體交換仍可達(dá)到平衡，因而不致產(chǎn)生低氧血癥，往往只是在體力負(fù)荷增大時(shí)，才會(huì)因?yàn)檠骷涌?，?/p>

9、液和肺泡接觸時(shí)間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙，從而引起低氧血癥。 有效的換氣不僅取決于肺泡膜面積與厚度、肺泡總通氣量與血流量，還要求肺泡的通氣與血流比例協(xié)調(diào)。肺部疾病時(shí)肺的總通氣量與總血流量有時(shí)可以正常，但通氣與血流的分布不均勻以及比例的嚴(yán)重失調(diào)，卻可使患者不能進(jìn)行有效的換氣。 這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見(jiàn)的機(jī)制。 正常人在靜息狀態(tài)下，V/Q約為0.8左右。 但是即使在健康人，肺的各部分通氣與血流的分布也都不是均勻的。直位時(shí)，肺泡的通氣量和血流量都是自上而下遞增的，而血流量的上下差別更大，其結(jié)果是各部肺泡的V/Q比率自上而下遞減。在正常青年人VA/Q比率的變動(dòng)范圍自上而下約為0.63；隨著年齡增

10、大，變動(dòng)范圍擴(kuò)大。盡管如此，PaO2和PaCO2最終仍可維持在正常范圍。 肺部疾病時(shí)，若肺泡通氣不足與血流量減少發(fā)生于同一部位，其功能可由其余的健肺以適當(dāng)?shù)谋壤訌?qiáng)通氣與血流來(lái)代償，因而對(duì)換氣功能影響可以不大。 但大多數(shù)呼吸系統(tǒng)疾病，V/Q的改變多不相平行配合，使部分肺泡V/Q比率降低或增高，不能保證有效的換氣而導(dǎo)致呼吸衰竭。 V/Q比例失調(diào)有兩種基本形式： （一）V/Q 哮喘、支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞、狹窄以及肺與胸廓順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺泡通氣不足。V而 Q或不變，即V/Q，則流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血內(nèi)。這種情況類似肺動(dòng)-靜脈短路，故稱功能性分流增加。（二）

11、V/Q 某些肺部疾患，如肺動(dòng)脈壓降低、肺動(dòng)脈栓塞、肺壁毛細(xì)血管床減少等時(shí)，V不變或而 Q 即 V/Q?；疾糠闻菅魃俣舛啵氲目諝鉀](méi)有或很少參與氣體交換，增加了肺泡死腔量，故這種情況又稱死腔樣通氣。此時(shí)肺臟總的有效通氣量必然減少。 正常人的生理死腔量約占潮氣量的30，上述疾病時(shí)可使死腔氣量明顯增多，可高達(dá)6070。 總之，在通氣分布不均或血流分布不均以及通氣和血流配合不當(dāng)時(shí)，有的肺泡通氣與血流比例明顯降低，可低至0.01；有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可高達(dá)10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比例的變動(dòng)范圍明顯擴(kuò)大，嚴(yán)重偏離正常的范圍。這樣就可引起換氣障礙并從而導(dǎo)致呼吸衰竭

12、。 生理情況下肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱“短路”（shunt）或解剖性分流，其血流量約占心輸出量的23。 肺實(shí)變、肺不張等病變所引起的肺泡完全不通氣但仍有血流者也視為短路，稱功能性分流。 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內(nèi)短路增加或單純的肺泡通氣與血流比例失調(diào)是較少的，這些因素往往同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用。 呼吸衰竭的癥狀和體征主要由低氧血癥和高碳酸血癥引起。 型為換氣障礙（低氧血癥） 型通氣和換氣障礙（低氧和高碳酸血癥） 外周性呼吸衰竭，主要表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸頻率改變，早期呼吸淺促，后期呼吸無(wú)力，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，發(fā)

13、紺，但節(jié)律始終整齊。凡呼吸減至810次/分提示呼吸衰竭嚴(yán)重。 中樞性的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸表淺，節(jié)律不整。早期為潮氏呼吸，晚期為雙吸氣、嘆息樣呼吸、下頜呼吸、呼吸暫停、以至呼吸停止。 1）紫紺 （SpO28085%）2）神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁或昏睡、多汗，重者昏迷、抽搐。3）心血管系統(tǒng)：胸悶、心悸及心律紊亂，肺水腫及左右心衰。4）消化道系統(tǒng)：可有嘔吐、出血、甚至腸麻痹，以及肝功能異常。1）神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭痛、煩躁、多汗、肌震顫。嚴(yán)重時(shí)神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、顱高壓、肌張力低下2）循環(huán)系統(tǒng)：先心率快、血壓高，后心率慢、血壓下降、心律紊亂3）皮膚粘膜：四肢濕冷、皮膚潮紅、口唇紅、眼結(jié)膜充血1）高鉀血癥

14、：低氧、高碳酸血癥細(xì)胞膜通透性增加、鈉泵功能失調(diào)鉀向細(xì)胞外彌散2）低鈉、低鉀血癥：饑餓、攝入量少、利尿3）酸中毒：低氧血癥、心功能不全組織代謝和灌注不足1.引起呼吸功能?chē)?yán)重?fù)p害的各種病因2. 臨床癥狀及體征3. 血?dú)夥治觯红o息狀態(tài)下，呼吸空氣時(shí)， 型呼衰： PaO26.67KPa(50mmHg) 型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg), PaCO26.67KPa(50mmHg)4.氧合指數(shù)：PaO2/FiO2 33.3KPa(250mmHg)5.PaO2+PaCO2 110mmHg 提示換氣功能不全，110140mmHg 提示通氣功能不全6.吸氧試驗(yàn)：30% FiO2 PaO2明顯好轉(zhuǎn)

15、，提示彌散障礙； PaO2有所好轉(zhuǎn)，提示V/Q失調(diào)； PaO2無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，提示肺內(nèi)分流。1、病因治療。 2、保持呼吸道通暢。3、氧氣療法：鼻吸氧或機(jī)械正壓給氧。 4、維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡5、防治感染6、其他對(duì)癥治療7、呼吸興奮劑的應(yīng)用。8、氣管插管及機(jī)械通氣。9、其他 呼吸道梗阻：異物、喉囊腫等 肺實(shí)質(zhì)病變： 氣胸，胸腔積液等 呼吸泵異常：腦炎、格林-巴利綜合征等 由積痰引起的梗阻常為造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，應(yīng)積極排痰。重癥患兒定期翻身，經(jīng)常輕輕拍擊胸背，以利排痰?？?、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。對(duì)下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要進(jìn)行氣管插管進(jìn)行吸痰。 在搶救時(shí)，如供給60氧

16、仍不能改善紫紺，可用100純氧，但使用時(shí)間以不超過(guò)6小時(shí)為宜。以后即改用60濃度的氧，但也盡量不應(yīng)超過(guò)24小時(shí)。定期抽查動(dòng)脈血作血?dú)夥治觯话阋驪aO2維持在8.6511.31kPa(6585mmHg)。 肺及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染為引起呼吸衰竭的常見(jiàn)原因，應(yīng)及早診斷和處理。如病因不明，可先給予廣譜抗生素治療。 對(duì)中樞性急性呼吸衰竭有顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)者，應(yīng)及時(shí)使用脫水劑。伴心功能不全者，可給予強(qiáng)心劑。有腦水腫、肺水腫者，限制水?dāng)z入量(每日6080mlkg)，并可用利尿劑，如速尿。酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺等改善微循環(huán)，增加組織灌流量。 主要用于呼吸中樞抑制引起的呼衰，作用是興奮呼吸中樞或刺激頸動(dòng)

17、脈竇和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞。前者可用東莨菪堿、可拉明，后者可用洛貝林?？山惶婕?nèi)注射、靜脈推注或滴入。 但有呼吸道嚴(yán)重阻塞或分泌物潴留的患兒，神經(jīng)肌肉疾病引起的限制性呼吸障礙或嚴(yán)重廣泛肺內(nèi)病變者，呼吸興奮劑無(wú)效。 可保證呼吸道通暢，便于吸出呼吸道分泌物，并可用以連接人工呼吸器。插管留置時(shí)間最好不超過(guò)48小時(shí)，新生兒不超過(guò)1周。若12周不能拔管的，應(yīng)改用氣管切開(kāi)。 呼吸機(jī)應(yīng)用指征頻繁呼吸暫停；呼吸次數(shù)明顯減少，呼吸幅度明顯減弱；心跳和(或)呼吸驟停；呼吸肌麻痹；中樞性呼吸衰竭；血?dú)庵笜?biāo)符合呼衰標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)保守治療未改善。 1、肺表面活性物質(zhì)（PS）：降低肺泡表面物質(zhì)2、吸入NO

18、：擴(kuò)張肺血管、改善通氣3、膜肺；替代肺吸收氧、排出二氧化碳 患兒，男，7月，因發(fā)熱、咳嗽伴氣急6天入院。體檢：煩躁，呼吸深快，R52次/分、三凹征、口周及四肢末端發(fā)紺，雙肺呼吸音對(duì)稱、可聞及較多的細(xì)濕啰音及痰鳴音，心率186次/分、心音偏低、律齊、無(wú)雜音，腹稍脹、肝肋下4cm、質(zhì)軟、肝上界第4肋間，脾未及，毛細(xì)血管充盈時(shí)間4秒，肌張力偏高、雙側(cè)巴氏征陽(yáng)性、腦膜刺激征陰性，BP 100/85mmHg。 血常規(guī)：WBC 6.7109/L N 65% L 33% PL 87109/L Hb 94g/L，CRP 5mg/L，ABG：pH 7.18 PaO2 48mmHg PaCO2 62mmHg K+ 3.15mmol/L Na+ 132mmol/L BE 10mmol/L， SpO2 78%。 胸片：雙肺彌漫性密度增高，可見(jiàn)支氣管充氣影，心界不清。 患兒男，25月，因咳嗽、氣喘2天入院。體檢：神軟，氣急，R45次/分、規(guī)則、吸氣性三凹征、口唇櫻紅，雙肺呼吸音低、可聞及喉喘鳴及痰鳴音，心率180次/分、律齊、無(wú)雜音，腹稍脹、肝肋下2cm、質(zhì)軟、上界第5肋間，脾未及，肌張力偏低、雙側(cè)巴氏陰性、腦膜刺激征陰性， BP 88/60 mmHg。 血常規(guī)：WBC 11.2109/L N 46% L 53% PL 12010 9/L Hb1