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文檔簡介
1、抗心律失常藥類阻斷快速鈉通道A 類藥減慢動作電位 0 相上升速度, 延長動作電位時限, 奎尼丁、普魯卡因胺、 丙吡胺等; B類藥不減慢動作電位 0 相上升速度,縮短動作電位時限,美西律、苯妥英鈉、利多卡因 等; C 類藥減慢動作電位 0 相上升速度,減慢傳導(dǎo)與輕度延長動作電位時限,氟卡尼、恩 卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪等;類藥阻斷 受體阻滯劑,比索洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等;類藥阻斷鉀通道與延長復(fù)極,胺碘酮、索他洛爾等;類藥阻斷慢鈣通道,維拉帕米、地爾硫卓等。繼發(fā)性高血壓 :腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動脈縮窄、皮質(zhì) 醇增多癥二尖瓣狹窄 :心臟雜音: 特征性
2、雜音為 心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)的隆隆樣雜音 ,呈遞增型,局限,左側(cè)臥 位明顯,運動或用力呼氣可使其增強,常伴舒張期震顫。房顫時,雜音可不典型。當(dāng)胸壁增 厚、肺氣腫、 低心排量狀態(tài)、 右室明顯擴大、 二尖瓣重度狹窄時此雜音可被掩蓋。 稱之為“安 靜型二尖瓣狹窄” 。并發(fā)癥:心房顫動、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染二尖瓣關(guān)閉不全 :心臟雜音:典型雜音是 心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音 ,雜音強度 3/6 級,可伴有收縮期震顫。 前葉損害為主者雜音向左腋下或左肩胛下傳導(dǎo),后葉損害為主雜音向心底部傳導(dǎo)。主動脈狹窄 常見的三聯(lián)癥:心絞痛、暈厥、心力衰竭 心臟雜音:在胸骨右緣 12 肋間
3、粗糙而響亮的射流性雜音, 3/6 級以上,呈遞增型,向頸部 傳導(dǎo)。并發(fā)癥:心律失常、心臟性猝死、充血性心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、胃腸道 出血主動脈瓣關(guān)閉不全 心臟雜音: 主動脈區(qū)舒張期雜音,為一高調(diào)遞減型嘆氣樣雜音,舒張早期出現(xiàn),坐位前傾位 呼氣末明顯,向心尖區(qū)傳導(dǎo);返流明顯者,常在心尖區(qū)聞及柔和低調(diào)的隆隆樣舒張期雜音 (Austin-Flint 雜音)周圍血管征:動脈收縮壓增高,舒張壓降低,脈壓增寬,可出現(xiàn)周圍血管征,如點頭征( De Musset 征)、水沖脈( water-hammer )、股動脈槍擊音( Traube 征)和毛細(xì)血管搏動征,聽 診器壓迫股動脈可聞及雙期雜音(
4、 Duroziez 雙重音)溶栓禁忌癥1. 既往發(fā)生過出血性腦卒中, 6 個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件;2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損、顱內(nèi)腫瘤或畸形; 3.近期( 24 周)有活動性內(nèi)臟出血; 4.未排除主動脈夾層; 5.入院 時嚴(yán)重且為控制的高血壓( >180/110mmHg )或慢性嚴(yán)重高血壓病史; 6.目前正在使用治療 劑量的抗凝藥或已知有出血傾向; 7.近期( 24 周)創(chuàng)傷史,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù) 蘇或較長時間( >10分鐘)的心肺復(fù)蘇; 8.近期( <3周)外科大手術(shù); 9.近期( <2周)曾有 在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥
5、1. 肺性腦病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神經(jīng)精神障礙綜合征,常繼 發(fā)于慢阻肺2. 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒合并低氯、低鈉、低鉀3. 心律失常 多為房早及陣發(fā)性室上速,其中以紊亂性房性心動過速最具特征4. 休克 發(fā)生原因有嚴(yán)重感染、失血(多由上消化道出血所致) 、嚴(yán)重心力衰竭或心律失常5. 消化道出血 心衰致使胃腸道瘀血,以及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素6. 彌散性血管內(nèi)凝血( DIC)7. 深靜脈血栓形成心力衰竭 NYHA 分級級 心臟病患者日?;顒恿坎皇芟拗?,一般活動不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。級 心臟病患者體力活動輕度受限,休息時無自覺癥狀,一般活動下可
6、出現(xiàn)心衰癥狀。級 心臟病患者體力活動明顯受限,低于平時一般活動即引起心衰癥狀。級 心臟病患者不能從事任何體力活動,休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀,活動后加重。心力衰竭( heart failure )是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損,心排血量不能滿足機體組織代謝需要,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)瘀血,器官、組織血液灌注 不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和液體潴留。心衰的誘因 :感染、心律失常、血容量增加、過度體力消耗或情緒激動、治療不當(dāng)、原有心 臟病變加重或并發(fā)其他疾病洋地黃類藥物 通過抑制 Na+-K+-ATP 酶發(fā)揮藥理作用:正性肌力作用:促進心肌
7、細(xì)胞Ca2+-Na+交換, 升高細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度而增強心肌收縮力; 電生理作用: 一般治療劑量下, 可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng), 對房室交界區(qū)的抑制最明顯; 迷走神經(jīng)興奮作用: 作用于迷走神經(jīng) 傳入纖維增加心臟壓力感受器的敏感性, 反饋一直中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮沖動, 可對抗心衰時 交感神經(jīng)興奮的不利影響;作用于腎小管細(xì)胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。非洋地黃類正性肌力藥 : 受體興奮劑:多巴胺與多巴酚丁胺,多巴胺是去甲腎上腺素前體Ca2+通道膜蛋白磷 磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)、氨力農(nóng),通過抑制磷酸二酯酶活性促進酸化, Ca2+內(nèi)流增加,從而增強心肌收縮力抗心力衰竭藥物的治療進展:人重組腦鈉肽左西孟旦
8、伊伐布雷定AVP受體拮抗劑(托伐普坦:蘇麥卡)急性心肌梗死的并發(fā)癥 :1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 (50%發(fā)生率) 造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全, 心尖區(qū)出 現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音2. 心臟破裂 常在起病一周內(nèi)出現(xiàn)。偶為心室間隔破裂造成穿孔,在胸骨左緣第34 肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音,常伴有震顫3. 栓塞 (1%6%)見于起病 12 周,可為左心室附壁血栓脫落所致4. 心室壁瘤 主要見于左心室 ( 5%20%)體格檢查左側(cè)心界擴大,心臟波動范圍較廣。心 電圖 ST段持續(xù)抬高。5. 心肌梗死后綜合征 ( 10%發(fā)生率)機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)肺動脈高壓的治療 :血管舒張藥: 鈣
9、通道阻滯劑 前列環(huán)素 一氧化氮 內(nèi)皮素受體拮抗劑 (波生坦、 安立生坦) 磷 酸二酯酶 5 抑制劑(西地那非)室速的心電圖特征 :3 個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn);QRS波形態(tài)畸形,時限超過 0.12s, ST-T方向與 QRS主波方向相反; 心室率通常為 100250 次/ 分,心律規(guī)則,但可亦不規(guī)則; 心房獨立活動與 QRS 波無固定關(guān)系,形成房室分離,偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲 心房; 通常發(fā)作突然開始;產(chǎn)生心室奪獲, 表現(xiàn)為 心室奪獲與室性融合波: 室速發(fā)作時少數(shù)室上性沖動可下傳心室, 在 P 波之后,提前發(fā)生一次正常的 QRS波。房室傳導(dǎo)阻滯度房室傳導(dǎo)阻滯 :每個心房沖動都能傳
10、導(dǎo)至心室,但PR間期超過 0.20 秒; 二度房室阻滯: 二度 I 型房室傳導(dǎo)阻滯 又稱文氏阻滯,最常見,表現(xiàn)為: 1.PR 間期進行性延長、直至一個 P波受阻不能下傳心室; 2.相鄰 RR間期進行性縮短, 直至一個 P 波不能下傳心室; 3.包含受 阻 P 波在內(nèi)的 RR間期小于正常竇性 PP 間期的兩倍。二度 II 型房室傳導(dǎo)阻滯 心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯,但 PR 間期恒定不變。下傳搏動的 PR間期大多正常。三度(完全性)房室阻滯:全部心房沖動均不能傳導(dǎo)至心室。其特征:1.心房與心室活動各自獨立、互不相關(guān); 2.心房率快于心室率,心房沖動來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律(房性心動 過速、撲動或顫動)
11、 ; 3.心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。房撲 : 心電圖特征: 心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為 F 波,撲動波之間的等電線消失, 在 II、III、avF或 v1導(dǎo)聯(lián)最明顯。 典型房撲的頻率常為 250300 次/分。心室率規(guī)則或不規(guī)則, 取決于房室傳導(dǎo)比例是否恒定。 當(dāng)心房率為 300 次/ 分時,未經(jīng)藥物治療, 心室率通常為 150 次/ 分。 QRS波形態(tài)正常, 當(dāng)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)、 原先有束支傳導(dǎo)阻滯或經(jīng)房室旁路下傳時, QRS波增寬、形態(tài)異常。房顫 :心電圖: P 波消失,代之以小而不規(guī)則的基線波動,形態(tài)與振幅均變化不定,稱為 f 波, 頻率約 350600 次/ 分;心室率極不規(guī)則,房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者,心室 率通常在 100160 次 /分,藥物(兒茶酚胺類等) 、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短 房室結(jié)不應(yīng)期,使心室率
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