脂肪栓塞綜合癥

1、編輯ppt1脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrome，F(xiàn)ES)編輯ppt2概 述 1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個多世紀(jì)以來，國外文獻積累了大量FES病例報告和動物實驗資料。近年血氣分析技術(shù)的發(fā)展為FES早期診斷和治療監(jiān)護提供了可靠手段，使其死亡率明顯下降。臨床分型及臨床表現(xiàn)定義病因及發(fā)病機制診斷標(biāo)準(zhǔn)治療及預(yù)防編輯ppt4定義定義 脂肪栓塞（FE）VS 脂肪栓塞綜合征（FES) FE 是病理診斷名詞，是脂肪小滴進入循環(huán)的一種狀態(tài)，可有或沒有臨床表現(xiàn)，幾乎見于所有的長骨骨折或膝、髖關(guān)節(jié)置換的患者。FES是指脂肪顆粒阻塞血管腔而引起的

2、一系列病理生理改變的臨床綜合征。其主要癥狀為呼吸困難，低氧血癥，無頭部外傷的神經(jīng)癥狀和皮膚黏膜出血點。FES是FE的結(jié)果，但其發(fā)生率顯著低于FE。編輯ppt5FES常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術(shù)病人（占常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術(shù)病人（占FES總病例的總病例的90%以上），但也繼發(fā)于以上），但也繼發(fā)于機體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)機體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無關(guān)（約傷無關(guān)（約5%），有關(guān)病因如下。），有關(guān)病因如下。 病因病因創(chuàng)傷性因素非創(chuàng)傷性因素編輯ppt6 1骨折2骨手術(shù)3燒傷及脂肪肝擠壓傷 編輯ppt7創(chuàng)傷性因素 骨折：骨髓內(nèi)容物進入損傷的髓內(nèi)血管。據(jù)報道，長骨骨折后，F(xiàn)ES發(fā)病率為0520

3、，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為510。 但在兒童中發(fā)生率較低，原因在于骨髓成分不同，兒童骨髓油酸酯含量少，軟脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外，兒童骨髓腔內(nèi)造血組織相對占優(yōu)勢，而脂肪組織較少。編輯ppt8創(chuàng)傷性因素 骨手術(shù)：骨關(guān)節(jié)矯形手術(shù) 如髓內(nèi)釘手術(shù)，全髖置換術(shù)（THA)，全膝置換術(shù)(TKA)均可導(dǎo)致髓腔內(nèi)壓的改變及髓內(nèi)血管的破壞。有資料表明 THA后，F(xiàn)ES發(fā)病率大約為0.1%；單側(cè)TKA為1.8%7%，而雙側(cè)TKA為12%29。尤其是全膝置換術(shù)中止血帶的釋放，與FES有很大關(guān)系。編輯ppt9創(chuàng)傷性因素 燒傷及脂肪肝擠壓傷：燒傷患者,皮下脂肪可經(jīng)損傷血管進入血液。脂肪肝擠壓傷時,游離的脂滴可經(jīng)

4、破裂的小靜脈進入血管。編輯ppt10非創(chuàng)傷性因素急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、動脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進入循環(huán)。心肺復(fù)蘇術(shù)后胃腸營養(yǎng)中脂肪劑的輸入，高原病，鐮形紅細(xì)胞病，輸血，體外循環(huán)，骨髓炎等。骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進入髓內(nèi)血管。脂肪吸引，皮下脂肪進入損傷的血管。編輯ppt11發(fā)病機制發(fā)病機制一、機械阻塞理論二、生物化學(xué)理論三、凝結(jié)理論 四、炎癥反應(yīng)理論五、細(xì)胞凋亡理論編輯ppt12機械阻塞理論機械阻塞理論 骨折或軟組織受傷后，骨髓腔的脂肪細(xì)胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴進入血液循環(huán)，機械性阻塞肺微血管。而微小的脂肪滴（直徑710m）可以

5、通過肺毛細(xì)血管進入體循環(huán)的動脈系統(tǒng)，阻塞腦、皮膚的毛細(xì)血管。編輯ppt13機械阻塞理論 Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個條件： （1）破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴 （2）損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán) （3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓 力升高，促使脂滴進入血管。編輯ppt14機械阻塞理論 犬實驗性股骨骨折可誘發(fā)FES，從肺內(nèi)洗脫出的脂質(zhì)形態(tài)與骨髓脂質(zhì)相似，而與乳糜微粒不同。研究表明，在THA中，通過經(jīng)顱超聲多普勒監(jiān)測，可在骨水泥的填塞、髖關(guān)節(jié)的變換位置及髖臼的植入時可觀察到栓子的跡象。在對13例THA術(shù)后猝死的病例進行尸解發(fā)現(xiàn)有11例有脂肪栓子栓塞。對于休克的患者，由于靜脈

6、壓較低，脂肪滴更易進入靜脈。但此學(xué)說無法解釋無骨損傷的患者出現(xiàn)脂肪栓塞。編輯ppt15生化理論生化理論 正常情況下，血液中脂肪顆粒主要以乳糜微粒和極低密度脂蛋白的形式進行運輸。當(dāng)機體在應(yīng)激狀態(tài)下，血脂乳化不穩(wěn)定而析出脂質(zhì)顆粒，形成較大脂粒阻塞血管。同時大量兒茶酚胺分泌增加，動員大量的外周脂肪入血，又可以活化脂肪酶，活化的脂肪酶把甘油三酯分解為甘油和游離脂肪酸，由中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的FFA誘發(fā)嚴(yán)重的“生物化學(xué)性”炎癥反應(yīng)，損傷肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺泡結(jié)構(gòu)破壞，表面活性物質(zhì)合成減少，毛細(xì)血管通透性增高，肺水腫，出血，嚴(yán)重者發(fā)生呼吸窘迫綜合征（ARDS)。編輯ppt16生化理論生化理論 通過

7、靜脈內(nèi)注射植物油建立的FES動物模型證實了中性脂肪栓子是引起肺毛細(xì)血管損傷的主要原因。由于臨床上出現(xiàn)的嚴(yán)重肺和神經(jīng)功能障礙不能用單純的血管閉塞解釋，而FFA能損害肺組織，故認(rèn)為FES的發(fā)病機制可能與血循環(huán)中FFA增加有關(guān)。編輯ppt17凝結(jié)理論凝結(jié)理論 在早期由于組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血因子從損傷細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致基底膜暴露，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，引發(fā)血液的高凝狀態(tài)。脂質(zhì)微血栓引起微循環(huán)變化，肺內(nèi)微血管壓力增高，血流緩慢，出現(xiàn)紅細(xì)胞，乳糜微粒，血小板在肺微血管淤積，血中脂肪粒為其提供了附著和激活表面，釋放炎性介質(zhì)，分解中性脂肪；FFA可損傷肺微血管內(nèi)

8、皮，活化的血小板繼而激活凝血纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng)，進一步可發(fā)展成DIC。編輯ppt18炎癥反應(yīng)理論炎癥反應(yīng)理論 動物試驗證實，單純血管內(nèi)的FE幾乎不產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，但創(chuàng)傷后的二次打擊可產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)。Beck等在2001年通過對化學(xué)激活物的mRNA表達的測定發(fā)現(xiàn)在ARDS中多巴胺可以誘導(dǎo)在肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞化學(xué)激活物表達增強，化學(xué)激活物可以通過活性氧的氧化機制介導(dǎo)白細(xì)胞到達受損的內(nèi)皮細(xì)胞，尤其是IL-8。以上試驗說明了肺部損傷機制中有炎癥介質(zhì)的參與。ARDS患者血清中5-羥色胺，一氧化氮，硝酸鹽/亞硝酸鹽比值明顯增加。編輯ppt19細(xì)胞凋亡理論細(xì)胞凋亡理論 FFA可發(fā)生于任何創(chuàng)傷和應(yīng)激性疾病，

9、是因為脂肪代謝的改變所致。脂肪和脂酸對肺血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損害。血管內(nèi)皮細(xì)胞是一些生物胺、肽、前列腺素、去甲腎上腺素代謝的重要場所、脂酸導(dǎo)致此代謝功能障礙，以致引起全身血管舒張和肺血管收縮水平增加，所以它對肺微血管壓力性損害遠比通透性損害更為突出。編輯ppt20FES的分型的分型亞臨床型亞臨床型FESFES1臨床型FES2暴發(fā)型FES3特殊型FES4編輯ppt21亞臨床型亞臨床型FES 又稱不完全型。一般無癥狀或癥狀無特異性。表現(xiàn)為心動過速，呼吸急促 、 發(fā) 熱 ； 未 吸 氧 狀 態(tài) 下PO280mmHg，PCO230mmHg，血小板200109/L。此型幾乎無死亡病例。編輯ppt22臨床型臨

10、床型FES 又稱完全型或典型FES。傷后1248小時出現(xiàn)典型呼吸系統(tǒng)和腦部癥狀以及皮膚黏膜淤斑三聯(lián)征。脂肪顆粒聚集于肺及體循環(huán)的毛細(xì)血管，在脂蛋白酯酶的作用下釋放出高濃度的游離脂肪酸，引起血小板聚集，輕微的DIC及肺、腦毛細(xì)血管破裂。編輯ppt23 肺組織學(xué)檢查示肺泡內(nèi)出血、肺毛細(xì)血管脂肪堆積及肺水腫。腦組織學(xué)檢查示彌漫性腦水腫并有多處出血性紫癲。皮膚紫癲組織學(xué)檢查顯示有外周血管出血。胸片示雙肺高密度影，呈“暴風(fēng)雪樣改變。吸空氣PO25%）則有助于診斷FES。同樣，從右心導(dǎo)管中抽取肺靜脈血檢測出脂肪顆粒則提示有FES。肺內(nèi)血或周圍靜脈血血凝塊快速冰凍切片油紅染色，光鏡下檢下檢出中性脂肪球，是早

11、期診斷的一種敏感特異方法。編輯ppt42治 療 FES是自限性疾病，目前尚無特效的治療方法，主要根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性治療措施，包括：早期有效制動患肢，呼吸支持、糾正低氧血癥，改善循環(huán)功能等。 編輯ppt43治 療 一、早期有效制動患肢 如果骨折端經(jīng)常移動，勢必造成骨折端再出血，使局部壓力增高，致使脂肪滴進入血循環(huán)的機會增多，誘發(fā)或加重FES。因此，對多發(fā)性骨折患者應(yīng)早期有效制動患肢，減少不必要的搬動；在搬動病人時，一定要動作輕柔、敏捷，切忌粗暴。編輯ppt44治 療二、呼吸功能支持 主要治療措施。對于FES的高?；颊?，應(yīng)通過脈搏氧飽和度或血氣分析對呼吸功能進行早期、

12、連續(xù)性監(jiān)測。應(yīng)鼻導(dǎo)管或面罩給氧，使PO2維持在7080mmHg以上。若PO2持續(xù)低于60mmHg或進行性呼吸困難，應(yīng)給予氣管插管和機械通氣。PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正通氣/血流比例失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散。編輯ppt45治 療三、高壓氧治療 在高壓氧條件下血中溶解氧量顯著增加，提高了血氧含量及氧分壓，增加毛細(xì)血管血氧彌散距離，改善組織微循環(huán)供氧，減輕或消除病變組織水腫，改變組織低氧狀態(tài)，增強機體的有氧代謝，有利于損傷組織的修復(fù)，是提高PaO2的有效方法，在FES的治療中起關(guān)鍵作用，如一般情況許可，應(yīng)盡早給予高壓氧治療。編輯ppt46治 療四、激素治療四、激素治

13、療 腎上腺皮質(zhì)激素的使用是得到肯定的，能降低血漿FFA水平，對抗FFA毒性作用所引起的肺部“生物化學(xué)性”炎癥反應(yīng)，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細(xì)血管通透性，減少間質(zhì)性肺水腫和腦水腫，緩解脂肪栓塞的嚴(yán)重程度，提高PO2?？捎眉谆鶑姷乃升埫刻?0160mg或每天1g沖擊，連用35天。編輯ppt47治 療 五、支持療法 重視能量合劑和極化液的及時應(yīng)用。給予白蛋白，糾正低蛋白血癥，游離脂肪酸與之結(jié)合。加強營養(yǎng)支持，及早給予腸內(nèi)營養(yǎng)。維持足夠的血容量。糾正貧血。六、脫水劑應(yīng)用 限制液體輸入；給予20%的甘露醇及利尿劑脫水，防止肺、腦組織水腫。 編輯ppt48七、其 他 藥 物 治 療1. 尼莫地

14、平:擴張腦血管，保護神經(jīng)元?；杳詴r用尼莫通針劑，清醒后改成口服。2. 低分子右旋糖苷:擴容改善微循環(huán)。3. 肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，同時抗凝、改善微循環(huán)作用。4. 氨茶堿:解除呼吸道平滑肌痙攣。5. 抗生素:預(yù)防感染。6. 降解血脂藥物的應(yīng)用。編輯ppt49其他其他 防止休克，疼痛治療。早期適當(dāng)止痛能減少對創(chuàng)傷的擬交感神經(jīng)反應(yīng)，有助于降低血游離脂肪酸水平。編輯ppt50監(jiān) 測 體溫、脈搏監(jiān)測：體溫、脈搏的測量是創(chuàng)傷患者的一項重要的基礎(chǔ)護理。一般大骨干或軀干部骨折，可因骨折血腫和組織損傷引起吸收熱，體溫最高可達38左右，持續(xù)1周左右后即可趨向正常，同時脈搏多在血液動

15、力學(xué)維持穩(wěn)定后也恢復(fù)在正常范圍以內(nèi)。當(dāng)體溫、脈搏的變化不能以創(chuàng)傷后反應(yīng)和急性感染來加以解釋時，應(yīng)高度警惕FES的發(fā)生。 呼吸監(jiān)測：進行脈搏血氧飽和度監(jiān)測及動脈血氣監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)低氧血癥，尤其在發(fā)病頭13天。 編輯ppt51監(jiān)測 意識狀況監(jiān)測：進行GCS評分監(jiān)測，非顱腦損傷患者突然出現(xiàn)的意識障礙和神經(jīng)癥狀，均應(yīng)引起注意 。 出血點：眼瞼結(jié)膜是否有出血點及皮膚粘膜有無出血點。 肺部攝片：及時查胸片，尤其在出現(xiàn)肺部癥狀時。 循環(huán)動力學(xué)監(jiān)測：中心靜脈壓監(jiān)測或肺動脈嵌壓的監(jiān)測有助于評價體液狀態(tài)，應(yīng)作為常用的監(jiān)測手段。 編輯ppt52預(yù)防預(yù)防1糾正休克 恢復(fù)呼吸、循環(huán)功能2履行正確的骨折處理原則 3抑肽酶的預(yù)防使用 編輯ppt53預(yù)防預(yù)防 有效地糾正微循環(huán)缺血缺氧以維護肺、腦、心、腎等的功能。有效地止血、包扎，防止、減少脂肪滴的入血機會。編輯ppt54預(yù)防預(yù)防 骨折的正確處理：在骨折病人搬運和復(fù)位的過程中，強調(diào)有效的制動和輕柔的操作，以防止局部脂肪滴不斷和再次入血的機會。骨折肢體腫脹期應(yīng)抬高患肢、持續(xù)牽引。股骨干骨折的早期血氣分析大多偏于低值，7天后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手