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1、內(nèi)科學(xué)歷年題詳解及重難點(diǎn)解析內(nèi)分泌及代謝疾病 公開(kāi) 2013-01-12 11:41 | (分類(lèi):默認(rèn)分類(lèi)) 內(nèi)分泌及代謝疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成:內(nèi)分泌腺:垂體1、松果體2、甲狀腺3、甲狀旁腺4、胰腺內(nèi)分泌部5、腎上腺6、性腺7、胸腺8內(nèi)分泌細(xì)胞:分布于腦(內(nèi)啡肽、胃泌素),胃腸(30多種胃腸肽,如胃泌素、縮膽囊素、促胰液素、抑胃肽、胃動(dòng)素),胰(生長(zhǎng)抑素、胰多肽),腎(腎素、前列腺素),肝(血管緊張素原),血管內(nèi)皮細(xì)胞(內(nèi)皮素、NO),心房肌細(xì)胞(心房鈉尿肽),脂肪細(xì)胞(瘦素Leptin) 低鉀血癥病因:1. 攝入不足:長(zhǎng)期饑餓、昏迷

2、、吸收障礙、神經(jīng)性厭食2. 排出過(guò)多:  非腎性失鉀:過(guò)多出汗、腹瀉、嘔吐腎性失鉀:醛固酮增多癥、庫(kù)欣綜合征、利尿藥、腎盂腎炎、急性腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、鎂缺失3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:代謝性堿中毒、過(guò)量胰島素使用、大量細(xì)胞生成、周期性癱瘓 臨床表現(xiàn):1. 心血管:洋地黃毒性耐受下降、心律失常、加重心衰,甚至心臟驟停2. 肌肉:肌無(wú)力、疼痛、痙攣,麻痹性腸梗阻、尿潴留3. 腎臟:引起加重代謝性堿中毒 治療:1. 補(bǔ)鉀量可參考血鉀濃度降低程度,每天補(bǔ)鉀4080mmol不等2. 對(duì)因治療:糾正堿中毒、改用保鉀利尿劑3. 注意:禁用洋地黃類(lèi)藥物;見(jiàn)尿補(bǔ)鉀;氯離子可

3、以提高腎的保鉀能力 高鉀血癥病因:1. 攝入過(guò)多:高鉀食物、含鉀藥物、輸入庫(kù)存血2. 排除減少:腎小球?yàn)V過(guò)下降:急性腎衰竭腎小管分泌減少:醛固酮減少癥3. 鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移:酸中毒、大量細(xì)胞壞死(擠壓、燒傷)、應(yīng)用高滲藥物 臨床表現(xiàn):1. 心血管:心律失常,甚至心臟驟停2. 神經(jīng)-肌肉:興奮性先升后降,感覺(jué)異常、嗜睡、乏力3. 內(nèi)分泌:引起加重代謝性酸中毒,胰島素分泌增加 治療:1. 停用一切含鉀的藥物、食物2. 促使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi):輸注碳酸氫鈉溶液輸注葡萄糖溶液及胰島素,再加入葡萄糖酸鈣可對(duì)抗心肌毒性3. 促進(jìn)鉀離子排泄:排鉀利尿劑陽(yáng)離子交換樹(shù)脂血液透析

4、0;高滲性脫水病因:1. 攝入不足:吞咽因難,重危病人的給水不足,斷絕水源2. 喪失過(guò)多:高熱大量出汗、甲亢、大面積燒傷、尿崩、嘔吐、腹瀉 臨床表現(xiàn):輕度缺水:口渴中度缺水:極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮膚失去彈性,眼窩下陷。煩躁不安重度缺水:除上述癥狀外,出現(xiàn)躁狂、幻覺(jué),甚至昏迷 治療:1. 去除病因2. 補(bǔ)水:每喪失1%體重補(bǔ)液400500ml,分兩天補(bǔ)完,加上當(dāng)天需要量(2000ml)3. 適當(dāng)補(bǔ)鈉、補(bǔ)鉀(因醛固酮增多) 低滲性脫水病因:1. 胃腸道消化液持續(xù)性丟失:反復(fù)嘔吐、胃腸減壓2. 大創(chuàng)面慢性滲液3. 腎性:應(yīng)用排鈉利尿劑、醛固酮分泌

5、不足、腎小管酸中毒 臨床表現(xiàn):1. 不口渴2. 多尿、低比重尿,晚期少尿3. 皮膚失去彈性,眼窩下陷4. 神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱、昏迷 治療:1. 去除病因2. 需補(bǔ)充的鈉量(mmol)=血鈉的正常值(142mmol/L)-血鈉測(cè)得值(mmol/L)× 體重(kg)×男O.6/女0.5       分兩天補(bǔ)足   還要加上當(dāng)天需要量4.5g氯化鈉 等滲性脫水病因:1. 消化液的急性喪失:腸外瘺、大量嘔吐2. 體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi):腹膜后感染、腸梗阻

6、、燒傷、抽腹水 臨床表現(xiàn):1. 不口渴2. 舌干。皮膚失去彈性,眼窩下陷3. 惡心、厭食、乏力、少尿 治療:1. 去除病因2. 靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水 代謝性酸中毒病因:1. 堿性物質(zhì)丟失:腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺。碳酸酐酶抑制劑使重吸收碳酸氫根減少2. 酸性物質(zhì)過(guò)多:缺血缺氧致乳酸酸中毒,糖尿病及長(zhǎng)期饑餓致酮癥酸中毒3. 腎功能不全:近曲小管重吸收碳酸氫根障礙,遠(yuǎn)曲小管泌氫障礙 臨床表現(xiàn):1. 深快呼吸,有酮味2. 疲乏、眩暈、嗜睡,腱反射減弱3. 面頰潮紅,心率加快,血壓偏低 治療:1. 去除病因2. 酸中毒較重時(shí)(HCO3-15mmo

7、l/L),補(bǔ)碳酸氫鈉 代謝性堿中毒病因:1. 酸性物質(zhì)丟失:胃液丟失:嘔吐、胃腸減壓經(jīng)腎丟失:利尿劑、醛固酮增多癥、庫(kù)欣綜合征2. 堿性物質(zhì)過(guò)多:長(zhǎng)期服用堿性藥物、輸入庫(kù)存血(含抗凝劑,轉(zhuǎn)化為碳酸氫根)3. 低鉀血癥 臨床表現(xiàn):低鉀、缺水表現(xiàn) 治療:1. 去除病因2. 輸入等滲鹽水,補(bǔ)鉀3. 較重時(shí),輸入HCl 糖尿病 分型:1型糖尿病免疫介導(dǎo)性和特發(fā)性兩種2型糖尿病胰島素抵抗、細(xì)胞受損特殊類(lèi)型糖尿病1.胰島細(xì)胞功能遺傳性缺陷2.胰島素作用遺傳性缺陷:A型胰島素抵抗、矮妖精貌綜合征、Rabson-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病3.

8、胰腺外分泌疾病4.內(nèi)分泌疾病5.藥物或化學(xué)品所致DM6.感染7.不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性DM8.其他與DM相關(guān)的遺傳綜合征妊娠糖尿病妊娠期間發(fā)現(xiàn) 病理:1. 1型糖尿病:胰島細(xì)胞數(shù)量顯著減少及胰島炎2. 2型糖尿?。阂葝u淀粉樣變性3. 大血管病變:動(dòng)脈粥樣硬化4. 糖尿病腎?。簭浡曰蚪Y(jié)節(jié)性腎小球硬化,結(jié)節(jié)性病變具有特異性。腎小球系膜區(qū)有嗜伊紅結(jié)節(jié)5. 糖尿病視網(wǎng)膜?。翰A幼冃孕?dòng)脈硬化、毛細(xì)血管基底膜增厚、微血管瘤形成6. 糖尿病神經(jīng)病變:外周神經(jīng)和自主神經(jīng)軸突變性,伴節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘7. 脂肪肝:肝脂肪沉積和變性 病理生理:1. 胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足2. 葡萄糖代謝:肝

9、、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖利用減少,肝糖輸出增多3. 脂肪代謝:脂肪組織攝取葡萄糖減少,脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下,游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對(duì)缺乏時(shí),脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體,導(dǎo)致酮癥酸中毒6. 蛋白質(zhì)代謝:合成減弱,分解加速,負(fù)氮平衡 臨床表現(xiàn):(一)自然病程1. 1型糖尿病臨床前期:胰島細(xì)胞功能逐漸減退,無(wú)癥狀發(fā)病初期:大多25歲前起病,兒童較重快,酮癥酸中毒首發(fā);成人輕慢。三高一低癥狀。初期有1年“蜜月期”,即胰島素敏感期中后期:出現(xiàn)各種慢性并發(fā)癥,包括微血管病變(腎病、視網(wǎng)膜?。⒋笱懿∽儯ü谛牟?、腦血管病、周?chē)懿。?、神?jīng)病變2. 2型糖尿病首發(fā)癥狀多

10、樣:多飲多尿消瘦、視力減退、皮膚瘙癢、外陰瘙癢、高滲性高血糖狀態(tài)多40歲以上成年人,肥胖:長(zhǎng)期無(wú)代謝紊亂癥狀à口服降糖藥治療à胰島B細(xì)胞功能âà需胰島素治療à慢性并發(fā)癥(二)代謝紊亂癥群1. 全身情況:體力、精神、乏力、易感冒;并發(fā)感染時(shí)低熱、食欲減退2. 心血管系統(tǒng):心悸、氣促、心律不齊3. 消化系統(tǒng):食欲亢進(jìn)、易饑餓,體重下降;病情較重者:食欲下降、惡心、嘔吐、腹脹4. 泌尿系統(tǒng):早期多尿多飲、夜尿增多;并發(fā)感染時(shí)膿血尿伴尿急尿痛5. 生殖系統(tǒng):女性月經(jīng)過(guò)少、閉經(jīng)、性欲â;男性陽(yáng)痿

11、,性欲â6. 精神神經(jīng):憂慮、抑郁;心理壓力重;失眠、多夢(mèng)(三)糖尿病慢性并發(fā)癥1. 微血管并發(fā)癥:糖尿病視網(wǎng)膜?。鹤畛R?jiàn),可引起失明。還可引起青光眼、白內(nèi)障糖尿病腎病2. 大血管并發(fā)癥:營(yíng)養(yǎng)過(guò)度、腹型肥胖、高血壓、脂代謝紊亂。易動(dòng)脈粥樣硬化冠心病、缺血性或出血性腦血管病、高血壓,肢體外周動(dòng)脈粥樣硬化常以下肢動(dòng)脈病變?yōu)橹?,表現(xiàn)為下肢疼痛、感覺(jué)異常和間歇性跛行,重者肢體壞疽3. 糖尿病神經(jīng)病變:多發(fā)性神經(jīng)病變:肢端感覺(jué)異常(手套襪子狀分布)à肢體隱痛。早期腱反射亢進(jìn),后期消失單一神經(jīng)病變:累及腦神經(jīng),、多見(jiàn)自主神經(jīng)病變:瞳孔、排汗異常、

12、胃排空延遲、心動(dòng)過(guò)速、排尿無(wú)力(四)糖尿病皮膚病變1. 糖尿病大皰病2. 糖尿病皮膚病3. 糖尿病類(lèi)脂質(zhì)漸進(jìn)性壞死(五)糖尿病合并感染1. 皮膚黏膜感染2. 膀胱炎、腎盂腎炎、氣腫性膽囊炎3. 毛霉菌病4. 肺結(jié)核 1型與2型糖尿病的鑒別 1型糖尿病2型糖尿病基本特征胰島素絕對(duì)缺乏胰島素抵抗,胰島素分泌不足起病年齡及其峰值多<25歲多>40歲起病方式多急劇,少數(shù)緩起緩慢而隱襲起病時(shí)體重多正常或消瘦多超重或肥胖病理改變特征胰島B細(xì)胞數(shù)量顯著及胰島炎淀粉樣變性“三多一少”癥群常典型不典型、或無(wú)癥狀

13、急性并發(fā)癥酮癥傾向大,易發(fā)生酮癥酸中毒酮癥傾向小,50yá易發(fā)生非酮癥性高滲性昏迷慢性并發(fā)癥  腎病30%40%,主要死因20%心血管病較少>70%腦血管病較少較多胰島素及C肽釋放試驗(yàn)低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應(yīng)依賴外援性胰島素生存,對(duì)胰島素敏感生存不依賴胰島素,應(yīng)用時(shí)對(duì)胰島素抵抗 實(shí)驗(yàn)室檢查:1. 尿糖:腎糖閾血糖為180mg/dl,超過(guò)即為陽(yáng)性2. 尿酮體:新發(fā)者提示為1型,對(duì)2型或正接受治療者提示療效不滿意或并發(fā)癥3. 血糖4. 葡萄糖耐量試驗(yàn)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)OGTT:適用于血糖高于正常而又未達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈注射葡萄糖耐量試

14、驗(yàn)5. OGTT-胰島素及C肽釋放試驗(yàn):C肽不受外源胰島素影響,反映細(xì)胞功能6. 脂質(zhì)組分、尿白蛋白:早起發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥7. 自身免疫抗體:胰島細(xì)胞抗體、胰島素抗體 診斷:滿足一點(diǎn)即可診斷:1. 糖尿病癥狀+隨機(jī)血糖11.1mmol/L2. 空腹血糖水平7.0mmol/L3. 75g葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖11.1mmol/L 糖代謝分類(lèi): FBG(mmol/L)2hPBG(mmol/L)正常血糖6.17.8空腹血糖受損6.17.07.8糖耐量減低7.07.811.1糖尿病7.011.1 治療:1. 治療目標(biāo):糾正代謝紊亂、消除癥狀、維持良好營(yíng)養(yǎng)狀況防止急性代

15、謝紊亂預(yù)防和延緩慢性并發(fā)癥2. 飲食治療:計(jì)算每日總能量,轉(zhuǎn)化為食品交換份,制定食譜3. 運(yùn)動(dòng)療法4. 口服降糖藥 磺脲類(lèi)SU雙胍類(lèi)葡萄糖苷酶抑制劑非磺脲類(lèi)促胰島素分泌劑噻唑烷二酮代表甲苯磺酰脲格列齊特二甲雙胍阿卡波糖瑞格列奈羅格列酮吡格列酮機(jī)制刺激細(xì)胞分泌胰島素、抗利尿提高外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用、抑制腸道吸收、降血脂抑制葡萄糖苷酶,延遲糖類(lèi)吸收刺激細(xì)胞分泌胰島素增強(qiáng)靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性、調(diào)血脂特點(diǎn)細(xì)胞組織b降血糖作用有賴于機(jī)體尚保存有相當(dāng)數(shù)量有功能的胰島不降低正常血糖,不增加血胰島素水平主要用于降低餐后血糖口服后作用快,很少發(fā)生低血糖療效持久,很少發(fā)生低血糖適用2型糖尿病,禁

16、用于1型糖尿病2型糖尿病,肥胖患者的一線用藥。不單獨(dú)用于治療1型糖尿病2型糖尿病,尤其適用于空腹血糖正常而餐后血糖明顯升高者 2型糖尿病,尤其適合伴有明顯胰島素抵抗者不良反應(yīng)低血糖、體重增加、胃腸道反應(yīng)、胃腸道反應(yīng),口中金屬味,除二甲雙胍外可誘發(fā)乳酸中毒胃腸道反應(yīng) 呼吸道感染、頭痛5. 胰島素治療6. 胰腺和胰島細(xì)胞移植7. 慢性并發(fā)癥治療高血壓:1型糖尿病ACEI,2型糖尿病ARB視網(wǎng)膜病變:激光治療血脂異常:他汀類(lèi)、貝特類(lèi) 糖尿病酮癥酸中毒 DKA誘因:1型糖尿?。罕旧砭哂袃A向2型糖尿?。杭毙愿腥尽⒁葝u素減量或中斷、飲食不當(dāng)、胃腸疾病、卒中、心梗、創(chuàng)傷、手術(shù)、

17、分娩、精神刺激 病理生理:1. 酸中毒:乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿2. 嚴(yán)重失水:滲透壓細(xì)胞脫水伴滲透性利尿;嘔吐3. 電解質(zhì)平衡紊亂:明顯低血鉀4. 循環(huán)及腎衰竭6. 中樞神經(jīng)功能障礙:意識(shí)障礙、腦水腫 臨床表現(xiàn):1. 輕僅酮癥:酮血癥、酮尿、多飲多尿乏力加重2. 中酮癥酸中毒:以上+嘔吐、納差、深快呼吸、爛蘋(píng)果味+失水癥狀3. 重酮癥酸中毒伴意識(shí)障礙:以上+各種反射遲鈍、昏迷4. 很多人有腹痛,誤診為急腹癥 診斷:1. 尿糖、尿酮陽(yáng)性伴血糖升高,血pH和CO2結(jié)合力下降,即可確診(無(wú)論有無(wú)糖尿病史)2. 合并尿毒癥等可出現(xiàn)酸中毒或意識(shí)障礙,誘發(fā)DKA

18、 糖尿病并發(fā)昏迷的鑒別: 酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性高血糖狀態(tài)乳酸性酸中毒病史糖尿病及DKA誘因史糖尿病及治療、進(jìn)餐少、活動(dòng)過(guò)度史老年人、多無(wú)糖尿病病史,常有感染、嘔吐、腹瀉史肝、腎功能不全、低血容量休克、心衰、飲酒、服苯乙雙胍史起病癥狀慢,14d,厭食、惡心、多飲多尿乏力等糖尿病加重表現(xiàn)急,以h計(jì)算,饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感N興奮表現(xiàn)慢,12w,嗜睡、幻覺(jué)、抽搐等精神神經(jīng)癥狀較急,124h,厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病癥狀皮膚失水多汗失水失水、潮紅呼吸深、快正常快深、快脈搏細(xì)速快而飽滿細(xì)速細(xì)速血壓下降正常下降下降尿糖/尿酮/血糖á,多為16.733.3mmol

19、/Lââ,2.5mmol/Láá,33.3mmol/L正常血鈉â ááápHâ  âCO2CPâ  â乳酸á  áá血漿滲透壓  áá  治療:1. 單有酮癥者:補(bǔ)液和胰島素治療至酮體消失2. 胰島素治療:采用小劑量短效胰島素持續(xù)靜滴3. 補(bǔ)液:先補(bǔ)生理鹽水,再補(bǔ)葡萄糖液,先快后慢4. 糾正電解質(zhì)紊亂:主要補(bǔ)鉀5. 糾

20、正酸中毒:pH7.0時(shí)補(bǔ)堿6. 并發(fā)癥治療:感染、休克、心衰、心律失常、腎衰、腦水腫、急性胃擴(kuò)張(洗胃)等 Graves病臨床表現(xiàn):1. 高代謝癥候群:疲乏、多汗、低熱、糖耐量降低、負(fù)氮平衡、閉經(jīng)/陽(yáng)痿2. 甲狀腺腫:彌漫性腫大,質(zhì)軟3. 眼部表現(xiàn):TAO  非浸潤(rùn)性突眼:輕度突眼、眼裂增寬、上眼瞼移動(dòng)滯緩、瞬目減少、驚恐眼神、前額皮膚不能皺起、內(nèi)聚不能  浸潤(rùn)性突眼:畏光流淚、結(jié)膜充血水腫、復(fù)視、視力下降、眼部腫痛4. 精神神經(jīng):易激動(dòng)、多言多動(dòng)、失眠焦慮、精神不集中5. 心血管系統(tǒng):心動(dòng)過(guò)速、心搏增強(qiáng),脈壓增大,毛細(xì)血管搏動(dòng)、水沖脈6. 消化系統(tǒng):食欲亢進(jìn)7.

21、 肢端表現(xiàn):指端粗厚癥、脛前黏液性水腫8. 甲亢性疾?。?#160; 急性:吞咽困難、呼吸肌麻痹  慢性:肌無(wú)力,對(duì)新斯的明無(wú)效9. 甲狀腺危象:甲亢癥狀加重,伴發(fā)熱、體重銳減、惡心、嘔吐,大汗、腹痛、腹瀉,甚而昏迷 實(shí)驗(yàn)室檢查:1. TSH:迅速而顯著,降低2. 甲狀腺激素:TT4最基本,F(xiàn)T4更直接,TT3最靈敏3. TSAb:早期診斷4. TRH興奮試驗(yàn):僅用于診斷困難時(shí)。甲狀腺性甲亢時(shí)血T3T4反饋抑制TSHTSH不受TRH興奮。TSH不升高支持診斷5. 彩超:甲狀腺血流彌漫性分布,血流量明顯增多TRH促甲狀腺激素釋放激素TSH促甲狀腺激素TH甲狀腺激素TgAb甲狀

22、腺球蛋白抗體TSHRAbTSH受體抗體TPOAb甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體TT4總T4FT4游離型T4T4甲狀腺素T3三碘甲腺原氨酸rT3反三碘甲腺原氨酸TBG甲狀腺素結(jié)合球蛋白TSAb甲狀腺刺激性抗體(一種TSH受體的抗體),擬TSH 診斷:1. 甲亢的診斷:高代謝癥候群,TSH降低,TH升高2. GD的診斷:必備條件:甲亢;甲狀腺?gòu)浡阅[輔助條件:TAO;脛前黏液性水腫;TSHRAb、TPOAb、TgAb陽(yáng)性 鑒別診斷:(與其它甲亢鑒別)1. 結(jié)節(jié)性甲狀腺腫:無(wú)TAO,“熱結(jié)節(jié)”2. 毒性甲狀腺腺瘤:無(wú)TAO,“熱結(jié)節(jié)”,B超可發(fā)現(xiàn)腺瘤的包膜3. 

23、;亞急性甲狀腺炎:甲狀腺攝131I率減低4. 碘甲亢:過(guò)量碘攝入史,甲狀腺攝131I率減低,可有T4、rT3升高而T3不高的表現(xiàn) 治療:(一)抗甲狀腺藥物1.分類(lèi):硫脲類(lèi)(甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶PTU)咪唑類(lèi)(甲巰咪唑MMI、卡比馬唑)2.機(jī)制:通過(guò)抑制甲狀腺過(guò)氧化物酶活性,抑制碘化物形成活性碘,影響酪氨酸殘基碘化,抑制單碘酪氨酸碘化為雙碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶聯(lián)形成各種碘甲狀腺原氨酸,從而達(dá)到抑制甲狀腺激素合成的目的3.適應(yīng)證:病情輕、中度患者甲狀腺輕中度腫大年齡<20 歲孕婦、高齡或嚴(yán)重疾病不適宜手術(shù)者手術(shù)前和131I治療前的準(zhǔn)備手術(shù)后復(fù)發(fā)且不適宜131I治療者4.

24、優(yōu)點(diǎn):療效較肯定不導(dǎo)致永久性甲減方便、經(jīng)濟(jì)、使用較安全5.缺點(diǎn):療程長(zhǎng)停藥后復(fù)發(fā)率較高并發(fā)肝損害或粒細(xì)胞減少癥6.療程:初治期:PTU 300450mg/d,或MMI 3040mg/d分23次口服,持續(xù)68周減量期:約每24周減量一次PTU每次減50100mg,MMI每次減510mg維持期:PTU 50100mg/d,MMI 510mg/d,如此維持1.52年7.不良反應(yīng)及注意事項(xiàng):藥疹:輕者抗組胺藥,若加重立即停藥以免剝脫性皮炎粒細(xì)胞減少和缺乏:(最嚴(yán)重)試用升白細(xì)胞藥物(如維生素B4),出現(xiàn)粒細(xì)胞缺乏癥事須停藥搶救,注射粒細(xì)胞集落刺激因子。中毒性肝炎:立即停藥搶救,必要時(shí)糖皮質(zhì)激素治療AN

25、CA相關(guān)性小血管炎:類(lèi)似肺-腎出血綜合征,重癥需用糖皮質(zhì)激素(二)其它藥物1.復(fù)方碘液:僅用于術(shù)前準(zhǔn)備和甲狀腺危象。其作用為減少甲狀腺出血2.受體阻斷劑:甲亢初期、術(shù)前準(zhǔn)備和甲狀腺危象的輔助治療??山獬谞钕偌に氐膬翰璺影沸?yīng)3.碳酸鋰:短期用于抗甲狀腺藥物不能耐受者??梢种芓H分泌(三)放射性131I治療1.適應(yīng)證:中度甲亢、25歲以上藥物不良反應(yīng)嚴(yán)重或長(zhǎng)期治療無(wú)效或復(fù)發(fā)不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)或不愿手術(shù)者某些高功能結(jié)節(jié)甲亢患非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者2.禁忌證:妊娠及哺乳期婦女25歲以下嚴(yán)重心、肝、腎衰竭或活動(dòng)性肺結(jié)核者外周血白<3×109/L或中粒<1.5×

26、;109/L重癥浸潤(rùn)性TAO甲亢危象甲狀腺不能攝碘者3.并發(fā)癥:甲減放射性甲狀腺炎TAO惡化(四)手術(shù)治療1.適應(yīng)證:中重度甲亢,長(zhǎng)期服藥無(wú)效,停藥后復(fù)發(fā)甲狀腺巨大、壓迫癥狀胸骨后甲狀腺腫伴甲亢結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢2.禁忌證:較重或發(fā)展較快的浸潤(rùn)性TAO合并較重心肝腎肺疾病,全身情況差不能耐受手術(shù)妊娠早期、末期輕癥者藥物治療3.術(shù)前準(zhǔn)備:術(shù)前必須用ATA和普萘洛爾充分治療至癥狀控制術(shù)前兩周加服復(fù)方碘溶液,以減少術(shù)中出血(五)甲狀腺危象的治療1.抑制TH合成:首選PTU2.抑制TH釋放:服PTU后加用復(fù)方碘液3.抑制T4轉(zhuǎn)換為T(mén)3:PTU、碘劑、受體阻滯劑,聯(lián)合用藥4.降低血TH濃度:血液透析、

27、腹膜透析5.支持治療:監(jiān)護(hù)心腦腎功能、糾正水電酸紊亂、營(yíng)養(yǎng)6.對(duì)癥治療:供氧、防止感染、物理降溫、人工冬眠(六)TAO的治療原則1.輕度TAO具有自限性,一般治療措施并定期觀察2.綜合治療措施:戒煙、低鹽飲食、甲亢治療、糖皮質(zhì)激素、放療、眼眶減壓3.TAO活動(dòng)期、未戒煙前或血TRAb水平明顯升高,禁用131I和手術(shù)治療 庫(kù)欣綜合征分類(lèi):1. ACTH(促腎上腺皮質(zhì)激素)依賴性庫(kù)欣綜合征垂體源庫(kù)欣綜合征(庫(kù)欣病)異位ACTH綜合征異位CRH綜合征2. 非ACTH依賴性庫(kù)欣綜合征單側(cè)性:腎上腺皮質(zhì)腺瘤/癌雙側(cè)性:原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性腎上腺瘤3. 假性庫(kù)欣綜合征:長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致4. 外源性庫(kù)欣綜合征:類(lèi)庫(kù)欣綜合征 診斷:1. 功能診斷:測(cè)“24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇”和“24小時(shí)血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律”     &

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