細胞的代謝1PPT學習教案_第1頁
細胞的代謝1PPT學習教案_第2頁
細胞的代謝1PPT學習教案_第3頁
細胞的代謝1PPT學習教案_第4頁
細胞的代謝1PPT學習教案_第5頁
已閱讀5頁,還剩72頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、會計學1O CH2HO H HOOHH OH H OH H H第1頁/共77頁葡萄糖葡萄糖糖酵解糖酵解有氧氧化有氧氧化磷酸戊糖途徑磷酸戊糖途徑糖原合成糖原合成糖原分解糖原分解糖異生糖異生代謝代謝第2頁/共77頁糖酵解糖酵解磷酸戊糖途徑磷酸戊糖途徑有氧氧化有氧氧化第3頁/共77頁第4頁/共77頁磷酸丙糖磷酸丙糖 丙酮酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸葡萄糖葡萄糖 磷酸丙糖磷酸丙糖耗能耗能產能產能缺氧缺氧第5頁/共77頁第6頁/共77頁第一階段第一階段第7頁/共77頁第8頁/共77頁第9頁/共77頁第10頁/共77頁第11頁/共77頁第二階段第二階段第12頁/共77頁第13頁/共77頁第14頁/共77

2、頁第15頁/共77頁第16頁/共77頁COOHC= =OCH3丙酮酸丙酮酸乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶NADH + H+NAD+COOHCHOHCH3乳酸乳酸第17頁/共77頁多少多少ATP?ATP?凈獲得凈獲得2個個ATP第18頁/共77頁第19頁/共77頁葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸丙氨酸丙氨酸蛋白質合成蛋白質合成第20頁/共77頁第21頁/共77頁第22頁/共77頁三羧酸循環(huán)是機體產能的最重要三羧酸循環(huán)是機體產能的最重要部位。部位。第23頁/共77頁羧酸循環(huán)的學說,故此循環(huán)羧酸循環(huán)的學說,故此循環(huán)又稱為又稱為KrebsKrebs循環(huán)循環(huán)第24頁/共77頁TCATCA循環(huán)循環(huán)CH3COSCOA(C2)

3、草酰乙酸(草酰乙酸(C4)檸檬酸(檸檬酸(C6)-酮戊二酸(酮戊二酸(C5)HSCoA第25頁/共77頁n中間產物需不斷更新。中間產物需不斷更新。第26頁/共77頁第27頁/共77頁第28頁/共77頁第29頁/共77頁第30頁/共77頁第31頁/共77頁第32頁/共77頁磷酸戊糖途徑磷酸戊糖途徑第第二二階階段段 第第一一階階段段 C35-磷酸木酮糖磷酸木酮糖 C55-磷酸木酮糖磷酸木酮糖 C57-磷酸景天糖磷酸景天糖 C73-磷酸甘油醛磷酸甘油醛 C34-磷酸赤蘚糖磷酸赤蘚糖 C46-磷酸果糖磷酸果糖 C66-磷酸果糖磷酸果糖 C63-磷酸磷酸甘油醛甘油醛 6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖(C6)3

4、6-磷酸葡萄糖酸內酯磷酸葡萄糖酸內酯(C6)3 6-磷酸葡萄糖酸磷酸葡萄糖酸(C6)3 5-磷酸核酮糖磷酸核酮糖(C5) 3 5-磷酸核糖磷酸核糖 C53NADP+ 3NADPH+3H+ 6-磷酸葡萄糖脫氫酶磷酸葡萄糖脫氫酶 3NADP+ 3NADPH+3H+ 6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶磷酸葡萄糖酸脫氫酶 3CO2 第一階段:第一階段:氧化反應氧化反應 生成生成磷酸戊糖,磷酸戊糖,NADPH+HNADPH+H+ +及及COCO2 2 第二階段則是第二階段則是非氧化反應非氧化反應 包括一系列基團轉移。包括一系列基團轉移。 第33頁/共77頁產生產生5-5-磷酸核糖磷酸核糖,是合成核苷酸、核酸的原,是

5、合成核苷酸、核酸的原料料產生產生NADPH+HNADPH+H+ +作為供氫體參與脂肪酸、膽固醇及類固醇激素作為供氫體參與脂肪酸、膽固醇及類固醇激素等物質合成等物質合成是谷胱甘肽還原酶的輔酶,保護紅細胞膜的完是谷胱甘肽還原酶的輔酶,保護紅細胞膜的完整性整性參與羥化反應,參與藥物、毒物和某些激素的參與羥化反應,參與藥物、毒物和某些激素的生物轉化生物轉化第34頁/共77頁(1 1)保護含巰基的蛋白質保護含巰基的蛋白質或酶免受氧化劑、或酶免受氧化劑、 尤其是過氧化物的損害。尤其是過氧化物的損害。(2 2)保護紅細胞膜保護紅細胞膜結構的完整性。結構的完整性。(3 3)缺乏缺乏6-6-磷酸葡萄糖脫氫酶磷酸

6、葡萄糖脫氫酶 NADPHGSH NADPHGSH紅細胞破壞紅細胞破壞溶血溶血GSSG 2GSHNADPH+H+NADP+谷胱甘肽還原酶谷胱甘肽還原酶維持細胞膜的完整性維持細胞膜的完整性(GSH)第35頁/共77頁起始物起始物關鍵酶關鍵酶主要產物主要產物關鍵酶缺乏癥關鍵酶缺乏癥G-6-PG-6-PG-6-PG-6-P脫氫酶脫氫酶5-P-5-P-核糖核糖NADPHNADPH溶血性貧血溶血性貧血第36頁/共77頁特點糖酵解糖有氧氧化磷酸戊糖途徑亞細胞部位是否有氧參與終產物生成能量比較幾種糖分解代謝特點比較幾種糖分解代謝特點返回第37頁/共77頁特點糖酵解糖有氧氧化磷酸戊糖途徑亞細胞部位胞液胞液和線粒

7、體細胞液是否有氧參與 否是否終產物乳酸二氧化碳和水NADPH+H+ 5-磷酸核糖生成能量少多無比較幾種糖分解代謝特點比較幾種糖分解代謝特點返回第38頁/共77頁非還原端非還原端還原端還原端糖原糖原第39頁/共77頁第40頁/共77頁第41頁/共77頁合成部位合成部位( (一一) )定義定義糖原合成糖原合成指由單糖(葡萄糖)合成糖原的指由單糖(葡萄糖)合成糖原的過程。過程。組織定位:主要在肝臟、肌肉組織定位:主要在肝臟、肌肉亞細胞定位:胞漿亞細胞定位:胞漿第42頁/共77頁己糖激酶己糖激酶葡萄糖激酶葡萄糖激酶第43頁/共77頁第44頁/共77頁UDPG焦磷酸化酶焦磷酸化酶PPi第45頁/共77頁

8、第46頁/共77頁糖原引物糖原引物糖原合酶糖原合酶分枝分枝酶酶糖原合成的限速酶糖原合成的限速酶1218G返回第47頁/共77頁3 3、糖原支鏈結構形成需要分支酶的作、糖原支鏈結構形成需要分支酶的作用用4 4、糖原合成是消耗能量的過程,糖原、糖原合成是消耗能量的過程,糖原分子每增加一個葡萄糖基,將消耗分子每增加一個葡萄糖基,將消耗2 2分分子子ATPATP第48頁/共77頁第49頁/共77頁磷酸化酶磷酸化酶第50頁/共77頁變位變位酶酶磷酸化酶磷酸化酶第51頁/共77頁第52頁/共77頁第53頁/共77頁第54頁/共77頁第55頁/共77頁第56頁/共77頁糖酵解糖酵解7 7步可逆步驟步可逆步驟

9、 + + 3 3特異反應特異反應第57頁/共77頁第58頁/共77頁1.葡萄糖葡萄糖-6-6-磷酸酶磷酸酶PiH2O葡萄糖葡萄糖己糖激酶己糖激酶葡萄糖激酶(肝)葡萄糖激酶(肝)6-6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖ATPADP第59頁/共77頁2.果糖二磷酸酶果糖二磷酸酶PiH2O6-6-磷酸果糖磷酸果糖磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶-1-11 1,6-6-二磷酸果糖二磷酸果糖ATPADP3、丙酮酸羧化酶丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶丙酮酸激酶丙酮酸激酶第60頁/共77頁第61頁/共77頁乳酸循環(huán),乳酸循環(huán),Cori循環(huán)循環(huán)第62頁/共77頁第63頁/共77頁血糖(3.896.11m

10、mol/L)食物中糖消化吸收小腸肝糖原肝糖原分解肝臟非糖物質糖異生肝、腎轉變?yōu)榉翘俏镔|轉變成其它糖及衍生物氧化供能尿 糖 血糖血糖 8.9mmol/L 8.9mmol/L合成糖原肝、肌肉第64頁/共77頁第65頁/共77頁血糖血糖水平水平胰島素胰島素腎上腺素腎上腺素胰高血糖素胰高血糖素糖皮質激素糖皮質激素甲狀腺素甲狀腺素生長素生長素第66頁/共77頁1.促進組織細胞對葡萄糖的攝入利用。促進組織細胞對葡萄糖的攝入利用。2.促進糖的有氧氧化。促進糖的有氧氧化。3.促進糖原合成,抑制糖原分解。促進糖原合成,抑制糖原分解。4.抑制糖異生作用。抑制糖異生作用。5.抑制脂肪動員。抑制脂肪動員。第67頁/共

11、77頁癥狀:頭暈、惡心、心癥狀:頭暈、惡心、心悸、出冷汗及昏迷休克悸、出冷汗及昏迷休克。原因:長期饑餓、持續(xù)原因:長期饑餓、持續(xù)劇烈運動、飲酒后、使劇烈運動、飲酒后、使用胰島素過量、胰島用胰島素過量、胰島B細胞功能亢進、嚴重肝細胞功能亢進、嚴重肝病、糖原積累癥及內分病、糖原積累癥及內分泌異常。泌異常。第68頁/共77頁致的糖尿。第69頁/共77頁n3. 妊娠期糖尿?。崭寡?5.1mmol/L和(或)餐后兩小時血糖8.5mmol/L )n4. 繼發(fā)性糖尿?。ㄆ渌膊。┑?0頁/共77頁糖尿病糖尿病多食引起血糖升高多食引起血糖升高尿糖尿糖帶走大量水分而多尿帶走大量水分而多尿多尿多尿多食多食糖氧

12、化障礙糖氧化障礙機體能量不足機體能量不足感到饑餓而多食感到饑餓而多食多飲多飲多尿失水過多多尿失水過多引起口渴而多飲引起口渴而多飲體重減輕體重減輕糖供能障礙糖供能障礙脂肪、蛋白質氧化增加脂肪、蛋白質氧化增加體重減輕體重減輕第71頁/共77頁第72頁/共77頁足趾壞死,足背潰足趾壞死,足背潰爛,足掌部大面積爛,足掌部大面積潰爛,腐肉較多,潰爛,腐肉較多,膿水淋漓,前掌部膿水淋漓,前掌部皮膚紫暗,漸及壞皮膚紫暗,漸及壞疽疽第73頁/共77頁正常人在食糖后正常人在食糖后1h左右血糖濃度達左右血糖濃度達到高峰(不超過腎閾值),到高峰(不超過腎閾值),2h左右可恢復左右可恢復至空腹血糖水平,此現象稱為耐糖現象,反至空腹血糖水平,此現象稱為耐

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論