最新病理生理學(xué)考試知識點總結(jié)

1、學(xué)習(xí)-好資料病理生理學(xué)考試知識點總結(jié)第一章疾病概論1健康、亞健康與疾病的概念健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會上的完全良好 狀態(tài)。亞健康狀態(tài)：人體的機能狀況下降，無法達到健康的標(biāo)準(zhǔn)，但尚未患病的中間狀態(tài)，是 機體在患病前發(fā)出的“信號”疾病disease是機體在一定條件下受病因損害作用后，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異 常生命活動過程。2、死亡與腦死亡的概念及判斷標(biāo)準(zhǔn)死亡：按照傳統(tǒng)概念，死亡是一個過程，包括瀕死期，臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。一 般認(rèn)為死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止。腦死亡：指腦干或腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)永久性地、不可逆地喪失功能。判斷標(biāo)準(zhǔn)：不可逆

2、性昏迷和對外界刺激完全失去反應(yīng)；無自主呼吸；瞳孔散大、固定；腦干神經(jīng) 反射消失，如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；腦電波消失，呈平直線。腦血液循環(huán)完全停止。3、第二節(jié)的發(fā)病學(xué)部分發(fā)病學(xué)：研究疾病發(fā)生的規(guī)律和機制的科學(xué)。疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律：自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律；損傷與抗損傷反應(yīng)的對立統(tǒng)一規(guī)律；因果轉(zhuǎn)化規(guī)律；局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。第三章細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病1細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)是指細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生 物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達、各種生物學(xué)效應(yīng)形 成的過程。2、受體上調(diào)（增敏）、受體下調(diào)（減敏）的概念由

3、于信號分子量的持續(xù)性減少，或長期應(yīng)用受體拮抗藥會發(fā)生受體的數(shù)量增加或敏感性 增強的現(xiàn)象，稱為 受體上調(diào)（up-regulation）;造成細(xì)胞對特定信號的反應(yīng)性增強，稱為 高 敏或超敏。反之，由于信號分子量的持續(xù)性增加，或長期應(yīng)用受體激動藥會發(fā)生受體的數(shù)量減少或 敏感性減弱的現(xiàn)象，稱為 受體下調(diào)（down-regulation）。造成細(xì)胞對特定信號的反應(yīng)性增 強，稱為減敏或脫敏。第五章水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂1三種脫水類型的概念低滲性脫水 是指體液容量減少， 以失鈉多于失水，血清鈉濃度v 130mmol/L,血漿滲透壓 v 280mmol/L，以細(xì)胞外液減少為主的病理變化過程。（低血鈉性細(xì)胞外

4、液減少）高滲性脫水 是指體液容量減少，以失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，和血漿滲透壓>310mmol/L，以細(xì)胞內(nèi)液減少為主的病理變化過程。（高血鈉性體液容量減少）等滲性脫水 水鈉等比例丟失，細(xì)胞外液顯著減少，細(xì)胞內(nèi)液變化不明顯。（正常血鈉性體液容量減少）2、脫水熱，脫水征的概念、脫水熱：脫水嚴(yán)重的患者，由于皮膚蒸發(fā)的水分減少，機體散熱受到影響，可導(dǎo)致體溫 升高，尤其是嬰幼兒體溫調(diào)節(jié)功能不完善，因而容易發(fā)生脫水熱。脫水體征：由于組織間液明顯減少，因而患者皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門凹陷。3、脫水的臨床表現(xiàn)及補液原則1）低滲性脫水：臨床表現(xiàn)：脫水體征；休克；腦細(xì)胞水腫；尿量早期

5、正常，晚期減少；尿鈉減少。 補液原則：補充生理鹽水或 3%NaCI溶液。2）高滲性脫水：臨床表現(xiàn)：口渴；尿少；腦細(xì)胞脫水；脫水熱。 補液原則：補糖為主，先糖后鹽。補充水分為主。3 ）等滲性脫水：臨床表現(xiàn)：口渴（輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產(chǎn)生渴覺）；尿少，尿鈉減少；休克傾向；脫水體征。補液原則：補充低滲鹽水。4、水腫、積水的發(fā)病機制、血管內(nèi)外液體交換發(fā)病機制：1 ）毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡： 毛細(xì)血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流 受阻。2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 鈉、水潴留。 腎小球濾過率（GRF）下降； 腎小管重吸收鈉水增加：a腎血流重分布；b心房肽（AN

6、P）分泌減少；c醛固酮分泌增加；d抗利尿激素（ADH）分泌增加。5、低鉀血癥、高鉀血癥的概念及對神經(jīng)、肌肉、心臟的影響低鉀血癥血清鉀濃度低于 3.5mmol/L稱為低鉀血癥。高鉀血癥血清鉀濃度高于 5.5mmol/L稱為高鉀血癥。影響：低鉀血癥：1） 對神經(jīng)和骨骼肌的影響：神經(jīng)肌肉興奮性下降，肌肉弛緩性麻痹；消化系統(tǒng)平滑肌興 奮性下降，使腸道運動減弱；2）對心臟的影響：心肌興奮性增高；心肌傳導(dǎo)性降低；心肌自律性增高；心肌收縮性先 增強后減弱。高鉀血癥：1）對神經(jīng)和肌肉的組織的影響：急性高鉀血癥：輕癥：細(xì)胞興奮性增高，四肢感覺異常肌疼痛，肌震顫 重癥：細(xì)胞興奮性下降，肌無力，弛緩性麻痹。慢性高鉀

7、血癥：無變化;2）對心臟的影響：心肌興奮性先增高后降低；心肌傳導(dǎo)性降低；心肌自律性降低；心 肌收縮性減弱。6、反常性酸、堿性尿。一般堿性中毒時尿液呈堿性，但低鉀性堿中毒時，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降 低，使排鉀減少而排氫離子增多，尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿。一般酸中毒時尿液呈酸性，但高鉀血癥時，細(xì)胞外液中鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)氫離 子移出細(xì)胞外，導(dǎo)致代謝性酸中毒，但由于細(xì)胞內(nèi)氫離子濃度降低，使腎臟遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞氫離子的排泌減少，尿液呈堿性，故稱反常性堿性尿。7、四種單純型酸堿平衡紊亂，AG的概念，代謝性酸、堿中毒對機體的影響 代謝性酸中毒是指血漿中 呼吸性酸中毒是指血漿中HC03-原發(fā)

8、性減少，而導(dǎo)致PaC02原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。 pH降低的酸堿平衡紊亂。 代謝性堿中毒 是指血漿中 呼吸性堿中毒是指血漿中HC03-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致PaC02原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。 pH升高的酸堿平衡紊亂。陰離子間隙（AG）:指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）濃度間更多精品文檔的差值，即AG=UA UC。代謝性酸中毒對機體的影響 ： 抑制心血管系統(tǒng)；抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)；高鉀血癥；骨骼系統(tǒng)改變。代謝性堿中毒對機體的影響 ： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂；神經(jīng)肌肉興奮性增高；低鉀血癥1四種類型缺氧的概念及血氧指標(biāo)的變化 乏氧性缺氧 血液型缺氧

9、循環(huán)型缺氧 組織性缺氧第六章缺氧 是由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。 是由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。是指因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。是指因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。血氧指標(biāo)的變化:：紺：PaO2、CaO2和SaO2均下降；Ca vO2減少；CO2max正常（慢性者增加）；可有紫PaO2、SaO2 正常； CaO2max、CaO2、CA vO2 均下降：PaO2正常、CaO2、CaO2max、SaO2均正常；CA VO2增大（休克者變?。豢杀憩F(xiàn)為紫紺，對組織細(xì)胞損害嚴(yán)重：PaO2 正常； CaO2、CaO2max、SaO2 均正常；

10、 CA vO2 下降2、四種類型缺氧對中樞神經(jīng)、循環(huán)、呼吸泌尿系統(tǒng)的影響、組織細(xì)胞代謝變化特點、結(jié)構(gòu) 損傷呼吸系統(tǒng)的變化: 代償性反應(yīng)：反射性地引起呼吸加深加快； 損傷性變化1高原肺水腫2、中樞性呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)的變化： 代償性反應(yīng)：心輸出量增加；缺氧性肺血管收縮；組織毛細(xì)血管密度增加；血流重新分 布。 損傷性變化：肺動脈高壓；心肌收縮性降低；心率失常；靜脈回流下降（高原性心臟 病、肺心?。?。血液系統(tǒng)的變化: 代償性反應(yīng)：紅細(xì)胞和血紅蛋白增多；血紅蛋白釋放氧的能力增強。 損傷性變化：血液粘滯度增高；血流阻力增大，心臟的后負(fù)荷增高，這是缺氧時發(fā)生 心力衰竭的重要原因之一。中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：輕度缺

11、氧或缺氧早期： 血液重新分布保證腦組織血供；嚴(yán)重缺氧或長時間缺氧： 神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細(xì)胞受損組織細(xì)胞的變化： 代償性反應(yīng)：細(xì)胞內(nèi)呼吸功能增強；糖酵解增強；肌紅蛋白增加；低代謝狀態(tài)。 損傷性變化：細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷3、發(fā)紺、腸源性發(fā)紺的原理當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋白量平均濃度達到或超過50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為 紫紺(發(fā)紺)，主要見于低張性和循環(huán)性缺氧。因進食引起血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥又稱為腸源性發(fā)紺。第八章炎癥1發(fā)熱、過熱、熱限的概念發(fā)熱發(fā)熱是指在發(fā)熱激活物作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升 高，當(dāng)體溫升高超過正常值的0

12、.5 C時，稱為發(fā)熱。過熱 是由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機體不能將體溫控制在與調(diào)定點 相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。熱限 發(fā)熱時，體溫升高很少超過41。C,通常達不到42。C,這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。2、發(fā)熱分期、熱驚厥分期：體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期。熱驚厥：初次發(fā)作在 3個月至45歲之間，在上感或其他傳染病的初期，當(dāng)體溫在 38 ° C以上時突然出現(xiàn)驚厥，排除顱內(nèi)感染和其他導(dǎo)致驚厥的器質(zhì)性或代謝性異常，既往沒有無熱驚厥史，即可診斷為高熱驚厥。3、發(fā)熱對中樞神經(jīng)、循環(huán)、呼吸、泌尿系統(tǒng)的影響4、發(fā)熱的處理原則針對病因解

13、熱；針對發(fā)病環(huán)節(jié)解熱；物理降溫；加強對高熱患者的護理第九章休克1休克的概念休克shock:各種強烈致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，由于微循環(huán)有效血液量 不足，使細(xì)胞損傷，重要器官功能代謝障礙的危重的全身性病理過程。2、休克腎、休克肺休克肺：是以進行性呼吸窘迫、進行性低氧血癥、發(fā)紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低為特征 的急性呼吸衰竭，患者往往需借助機械輔助通氣才能維持呼吸。休克腎：急性腎功能障礙在臨床上表現(xiàn)為少尿、無尿、同時伴有高鉀血癥。代謝性酸中 毒和氮質(zhì)血癥。休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭，以腎灌流不足，腎小球濾過減少為主要原因。3、DIC的概念、分期、臨床表現(xiàn)概念彌散性血管內(nèi)凝血 DIC:強烈

14、致病因素作用下血液凝固性改變，微血栓形成和出血 傾向，使器官功能發(fā)生障礙，主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血，這 種病理過程稱為 DIC。分期1）高凝期 凝血系統(tǒng)被激活，形成大量微血栓，主要表現(xiàn)為血液的高凝狀態(tài)2）消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而減少，繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)也被激活，血液處 于低凝狀態(tài)，有出血表現(xiàn)3）繼發(fā)性纖溶亢進期 凝血酶及F劉a等激活了纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖溶酶臨床表現(xiàn)：出血；器官功能障礙，華 -佛綜合征、席漢綜合征；休克；貧血4、休克的始動環(huán)節(jié)、早中期微循環(huán)的變化特點、機制、意義（簡答題會出）始動環(huán)節(jié)：全血量減少、心泵功能障礙、血管容量增加。休克I期（微循環(huán)缺

15、血性缺氧期）1）微循環(huán)的改變：少灌少流、灌少于流2）機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮；休克時產(chǎn)生的體液因子參與本期的縮血 管作用。3）代償意義：有助于休克早期動脈壓的維持；有助于心腦血液供應(yīng)的維持。損傷表現(xiàn)：組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧；臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏 細(xì)速、尿量減少休克n期（微循環(huán)淤血性缺氧期）1）微循環(huán)的改變：多灌少流、灌多于流2）機制：酸中毒；局部擴血管代謝產(chǎn)物增多；血液流變學(xué)的改變；內(nèi)毒素和NO3 ）后果：自身輸液停止；第三間隙丟失 臨床表現(xiàn)：口唇粘膜紫紺，四肢厥冷濕潤，脈搏塊而弱，血壓低，脈壓差大休克川期（微循環(huán)衰竭期）1 ）微循環(huán)的改變：微血管平滑肌麻痹，血管低反

16、應(yīng)性；毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象；DIC2 ）臨床表現(xiàn)：循環(huán)衰竭；合并DIC ;重要器官功能不全或衰竭第十章缺血-再灌注損傷1缺血-再灌注損傷、心肌頓抑、微血管頓抑的概念缺血-再灌注損傷 缺血組織、器官在恢復(fù)血流灌注后反而加重組織器官的功能障礙和 結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。心肌頓抑：又稱缺血后心肌功能障礙 ，是指心肌經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在較長一段 時間內(nèi)處于“低供能狀態(tài)”，需數(shù)小時或數(shù)天才能完全恢復(fù)的現(xiàn)象。微血管頓抑：是指心肌冠狀血管經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在較長一段時間內(nèi)對擴張血管物質(zhì)反應(yīng)遲鈍的現(xiàn)象。2發(fā)生機制：活性氧、鈣超載、能量底物缺乏、自身細(xì)胞損傷活性氧，ROS:是指一類由氧形成

17、的、 化學(xué)性質(zhì)較激肽氧活潑的含氧代謝物質(zhì)，包括氧自由基和非自由基的物質(zhì)，如單線態(tài)氧和過氧化氫。鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載缺血再灌注發(fā)生的機制：氧自由基生成增多：自由基的損傷作用；鈣超載；白細(xì)胞的損傷作用；補體 級聯(lián)的損傷作用。3黏液（白細(xì)胞損傷作用）4補體5缺氧-再灌注損傷的主要器官-（最容易是心臟）第十二章循環(huán)系統(tǒng)的病理生理學(xué)1心力衰竭，心功能不全的概念心力衰竭 在機體有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的 需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰

18、竭。心功能不全 由于心肌舒縮功能降低或心室充盈受限所致的心臟泵血功能降低。2心力衰竭發(fā)生的基本機制、代償機制： 心肌收縮性減弱，引起心肌收縮性減弱； 心肌舒張功能異常； 心肌舒張勢能減少； 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性（心律失常）代償: 心臟的代償反應(yīng)：心率加快；心臟擴張；心肌肥大。 心外代償反應(yīng)：血容量增加；血流重分布；紅細(xì)胞增多；組織細(xì)胞利用氧的能力增強。 神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)：交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；3心力衰竭的臨床表現(xiàn)和防治原則心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)： 肺循環(huán)充血：1）呼吸困難一a勞力性呼吸困難；b端坐呼吸c夜間陣發(fā)性呼吸困難；2）肺水腫a毛細(xì)

19、血管靜脈壓升高 b毛細(xì)血管通透性加大。 體循環(huán)淤血：靜脈淤血和靜脈壓升高；水腫；肝腫大壓痛和肝功能異常。 心輸出量不足：皮膚蒼白或發(fā)紺；疲乏無力失眠、嗜睡；尿量減少；心源性休克第十三章呼吸系統(tǒng)的病理生理學(xué)1呼吸衰竭、呼吸功能不全的概念和分類呼吸功能不全：靜息時雖能維持較為正常的動脈血氣水平，但在體力活動、發(fā)熱等因素 致呼吸負(fù)荷加重時，PaO2降低或伴有PaC02升高，并出現(xiàn)相應(yīng)的體征和癥狀。呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機體在靜息狀態(tài)吸入空氣時，PaO2低于60mmHg，或伴有 PaC02高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。1）按發(fā)病機制和血氣變化：換氣功能障礙型：PaO2 J PaC

20、02正?；騄低氧血癥型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure ）或I型呼吸衰竭 通氣功能障礙型：PaO2 J PaCO2 f高碳酸血癥型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure ）或II型呼吸衰竭2）按發(fā)生快慢和持續(xù)時間長短：急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS ）慢性呼吸衰竭3 ）按原發(fā)病部位：中樞性：顱腦或脊髓病變外周性：呼吸器官或胸腔的疾病2肺性腦病、肺心病的機制和影響肺心?。郝院粑ソ呃奂埃鹩倚姆蚀笈c衰竭機制：肺血管收縮、肺血管壁增厚肺血管

21、縮窄、血黏度高、血管床破壞、肺血栓、胸內(nèi)壓增高引起右心后負(fù)荷增加；缺氧、酸中毒引起心肌受損肺性腦病：由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙3阻塞性和限制性肺疾患的病理生理變化4呼吸功能不全對消化道的影響-潰瘍胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成5. 局部分流6通氣不足，迷漫性肺泡損傷，肺泡通氣第十四章 泌尿系統(tǒng)的病理生理學(xué)1. 急性腎衰竭的病因和分類-腎前性、腎性和腎后性急性腎功能衰竭 ARF :是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi) 環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。 分類：腎前性（腎灌注不足），腎性（腎實質(zhì)損傷）和腎后性（原尿排出

22、障礙）2. 少尿、多尿和無尿少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)展過程可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期3個階段。ARF時的功能代謝變化：少尿期400ml/d尿變化少尿或無尿100ml/d低比重尿：尿鈉高；血尿、蛋白尿、管型尿. 高鉀血癥 代謝性酸中毒 氮質(zhì)血癥。多尿期400ml/d。機制： 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復(fù)正常 新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能仍低下 腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除 少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，增加原尿滲透壓，產(chǎn)生滲透壓性利尿恢復(fù)期。非少尿型ARF主要特點是：1尿量不減少，可在 400-1000ml/d左右2、尿比重低而固定，

23、尿鈉含量也低3、有氮質(zhì)血癥3慢性腎衰竭的分期、健存腎單位學(xué)說、腎小球過度濾過學(xué)說、矯枉失衡學(xué)說慢性腎功能衰竭 CRF :各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘 存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為慢性腎功能衰竭。分期：腎儲備功能降低期（代償期）；腎功能不全期；腎功能衰竭期；尿毒癥期。健存腎單位學(xué)說和腎小球過度濾過學(xué)說：慢性腎臟疾病時，腎單位不斷破壞而喪失功能，腎功能只能由那些未受損的殘余腎單位（健存腎單位）來承擔(dān)，隨著疾病發(fā)展，腎單位不

24、斷遭受損害，健存腎單位喪失自動調(diào)節(jié)腎小球 血流和壓力的能力，并因過度濾過而肥厚、纖維化和硬化，致使健存腎單位/受損腎單位的比值逐漸變小，當(dāng)健存腎單位少到不足以維持正常的泌尿功能時，機體就出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂。矯桿失衡學(xué)說：當(dāng)腎功能障礙時，某一溶質(zhì)（如磷）濾過減少而使血中含量增高，機體 適應(yīng)性反應(yīng)是血液中有一種相應(yīng)體液因子（如PTH ）便會增高，后者抑制健存腎單位對該溶質(zhì)的重吸收，起“矯正”（代償）的作用，但是，隨病情發(fā)展，因健存腎單位過少，不能 維持該溶質(zhì)的充分排出，使血中該溶質(zhì)濃度升高， 相應(yīng)體液因子也增多， 對機體其他生理功能產(chǎn)生不良影響（如 PTH的溶骨作用），使內(nèi)環(huán)境進一步紊亂，出現(xiàn)“失衡”

25、（失代償）4腎性高血壓、貧血、骨病、胃病的發(fā)生機制腎性高血壓：鈉水潴留；腎素分泌增多；腎臟降壓物質(zhì)生成減少。骨性貧血：促紅細(xì)胞生成素減少；毒性物質(zhì)對骨髓造血功能有抑制作用；紅細(xì)胞破壞； 鐵的吸收和利用障礙腎性骨營養(yǎng)不良： 高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：維生素 D3活化障礙；酸 中毒。第十五章消化系統(tǒng)的病理生理學(xué)1肝性腦病的概念、機制學(xué)說和誘發(fā)因素概念：肝功能衰竭的患者，在臨床上常會出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進入昏迷狀態(tài)。 這種嚴(yán)重肝病時所繼發(fā)地神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。機制： 氨中毒學(xué)說：1血氨增高的原因 a尿素合成減少b氨的產(chǎn)生增多2、氨對腦的毒性作 用a干擾腦細(xì)胞能量代謝

26、b使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 c氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用； 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 1腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與清醒狀態(tài)的維持2、假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶作用下，分解為苯乙胺和酪胺，吸收入腦，再分別在3 -羥化酶的作用下生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，結(jié)構(gòu)于正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺 素和多巴胺相似。 血漿氨基酸失衡學(xué)說 BCAA/AAA 比正常值小 1血漿氨基酸不平衡的原因2、芳香族氨基酸與肝性昏迷。 GABA學(xué)說。誘發(fā)因素： 氨負(fù)荷增多：高蛋白的攝入、消化道出血、腎功能不全 血腦屏障通透性增加：缺氧、水電紊亂、酸堿失衡 腦敏感性增加：鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、止痛劑第十五章消化系統(tǒng)的病理生理學(xué)1. 肝性腦病的概念、機制、學(xué)說和誘發(fā)因素【肝性腦病，hepatic encephalopathy】是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙所 呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥