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1、中級主管藥師基礎(chǔ)知識-20-1(總分:50.00,做題時間:90分鐘)一、單項選擇題(總題數(shù):50,分?jǐn)?shù):50.00)1. 神經(jīng)纖維興奮的標(biāo)志是« A.極化狀態(tài)« B.鋒電位« C.局部電位* D.后電位« E.靜息電位(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D.E.解析:V解析在靜息電位的基礎(chǔ)上,給細(xì)胞一個適當(dāng)?shù)拇碳?,可觸發(fā)其產(chǎn)生動作電位。鋒電位是動作電位的主要組成部分。2. 核酸分子的基本組成單位是* A.核苷* B.核苷一磷酸* C.核苷二磷酸* D.核苷三磷酸* E.堿基(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B. VC.D.E.解析:解析核酸分子是由多個核苷一磷酸通過
2、3',5'磷酸二酯鍵相連構(gòu)成的3. 病毒的致熱物質(zhì)主要是*A.全菌體及植物凝集素* B.全病毒體及血細(xì)胞凝集素* C.全病毒體及內(nèi)毒素* D.胞壁肽及血細(xì)胞凝集素E.全病毒體及內(nèi)毒素(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D.E.解析:V解析病毒是以其全病毒體和其所含有的血細(xì)胞凝集素致熱。4.心肌不會產(chǎn)生強直收縮的原因是44444» A.心肌有“全或無”的特性,B.心肌的收縮是細(xì)胞外鈣觸發(fā)式釋放t C.心肌的電生理特性中有自律性t D.心肌的有效不應(yīng)期特別的長» E.心肌的傳導(dǎo)速度快(分?jǐn)?shù):1.00)A.B.C.D.E.解析:V解析心肌的有效不應(yīng)期延續(xù)到心肌細(xì)胞舒張
3、期開始之后,因此不能產(chǎn)生完全強直收縮。5.慢性應(yīng)激時血液系統(tǒng)的表現(xiàn)是4444,A.非特異性抗感染能力增強» B.血液黏滯度升高t C.紅細(xì)胞沉降率增快 D.可有類似于缺鐵性貧血的表現(xiàn)t E.以上都對(分?jǐn)?shù):1.00)A.B.C.D.E.解析:V解析急性應(yīng)激時血液系統(tǒng)表現(xiàn)為非特異性抗感染能力增強、血液黏滯度升高、紅細(xì)胞沉降率增快等。慢性應(yīng)激時,常有類似于缺鐵性貧血的表現(xiàn)。6. 卡介苗接種對象主要是« A.結(jié)核菌素試驗陽性者B.人類免疫缺陷病毒(HIV)感染者« C.結(jié)核菌素試驗強陽性者 D.新生兒和結(jié)核菌素試驗陰性的兒童« E.免疫功能低下者(分?jǐn)?shù):1.0
4、0 )A.B.C.D. VE.解析:7. 慢性腎功能不全,發(fā)展至腎衰竭期時,內(nèi)生肌酐清除率通常下降至正常值的A.30%*B.25%- 30%C.20%- 25%D.15%- 20%E.15%以 下(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. VD.E.解析:解析在慢性腎功能不全的發(fā)展階段中,其臨床表現(xiàn)與腎功能密切相關(guān)。以內(nèi)生肌酐清除率來反映 腎功能情況。慢性腎功能不全的代償期,內(nèi)生肌酐清除率在正常值的30%以上,腎功能不全下降至正常值的25%30%腎衰竭期下降至正常值的20%- 25%而降至正常值的 20%以下,即進(jìn)入尿毒癥期。8.1mol的乙酰COA完全被氧化生成的 ATP數(shù)是A.12B.15C.22*
5、D.36E.40(分?jǐn)?shù):1.00)A. VB.C.D.E.解析:9. 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療休克的主要機制為« A.疏通微循環(huán),擴張小血管« B.穩(wěn)定細(xì)胞膜和細(xì)胞器C.阻斷兒茶酚胺的有害作用«D.增強肝臟的解毒功能«E.抗感染(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B. VC.D.E.解析:解析糖皮質(zhì)激素能穩(wěn)定細(xì)胞和細(xì)胞器,特別是溶酶體膜,以防止細(xì)胞的破壞10. 從中藥水提取液中除去鞣質(zhì)的方法是* A.透析法* B.鹽析法* C.結(jié)晶法* D.醇溶液調(diào)pH法* E.石灰沉淀法(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D.E. V解析:解析在中藥的水提取液中加入氫氧化鈣后,鞣質(zhì)與鈣離子
6、結(jié)合生成不溶性沉淀,從而分離岀來11. 下列哪項與心力衰竭時心肌收縮功能減弱有關(guān)* A.肌膜鈣ATP酶活性下降* B.鈉鈣交換體的Ca2+親和力下降* c.肌漿網(wǎng)cf攝取量下降D. 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙E. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D.E. V解析:解析Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合是心肌從興奮的電活動轉(zhuǎn)為收縮的機械活動中的關(guān)鍵點,兩者結(jié)合障礙 導(dǎo)致心肌收縮性減弱。 A B、C、D項從不同的途徑影響心肌的舒張性。12. 缺氧伴CQ潴留呼吸衰竭患者不能用高濃度吸氧,是因為« A.誘發(fā)肺不張* B.消除外周化學(xué)感受器興奮性* C.可能會引起氧中毒«
7、; D.促進(jìn)CQ排除過快« E.迅速降低CQ2濃度,持續(xù)抑制呼吸中樞(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B. VC.D.E.解析:解析H型呼吸衰竭患者存在的 02分壓降低,可通過興奮外周化學(xué)感受器而維持機體呼吸功能,CQ的輕度增高同樣會興奮呼吸中樞而使呼吸功能增強。如果過快提高0分壓和降低CQ分壓,可能因外周化學(xué)感受器及呼吸中樞的興奮性被解除而出現(xiàn)呼吸停止,故不能采用高濃度快速給Q治療。13. 在生物堿的酸水提取中,為了使其中的生物堿游離出來,需要用弱堿將酸水提取液堿化,那么實驗中常用到的弱堿是* A.碳酸氫鈉* B.石灰乳* C.碳酸鈉* D.醋酸鈉E.苯胺(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B. VC.
8、D.E.pH7.30,PaCO 4.0kPa(30mmHg),18mmol/L,該患者應(yīng)診斷解析:解析實驗中常用的弱堿是氨水或石灰乳。14. 某腎小球腎炎患者,血氣分析測定: 為« A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒« C.呼吸性酸中毒« D.呼吸性堿中毒« E.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒D.E.解析:解析患者有血液pH降低,屬酸中毒,其 PaCO不高于正常,故不屬呼吸性酸中毒,而其*低于正常,結(jié)合病史,可診斷為代謝性酸中毒。其PaCO低于正常為代謝性酸中毒時呼吸代償表現(xiàn)。15. 下列化合物中屬于氨基酸類有效成分的是* A.天門冬素* B.五味子素*
9、C.漢防己甲素* D.丹參素* E.魚腥草素(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D.E.解析:V解析天門冬素屬于氨基酸類,在天冬、玄參等中都存在,具有鎮(zhèn)咳平喘作用。16. 一般黃酮苷元難溶于水,但有的黃酮為非平面分子,分子問作用力小,所以在水中溶解度稍大,該黃酮 類化合物是* A.黃酮 B.黃酮醇C. 二氫黃酮D. 查耳酮E. 異黃酮(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. 7D.E.解析:解析黃酮、黃酮醇、查耳酮、異黃酮分子平面性強,分子與分子間排列緊密,分子問引力較大, 故難溶于水。二氫黃酮為非平面性分子,分子間排列不緊密,有利于水分子進(jìn)入,故在水中溶解度稍大。17. 衣原體不引起* A.沙眼* B.
10、泌尿生殖道感染* C.包涵體結(jié)膜炎«D.大葉性肺炎«E.性病淋巴肉芽腫(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D. 7E.解析:18. 休克時最常出現(xiàn)的酸堿失衡是* A.代謝性堿中毒* B.呼吸性酸中毒* C. AG正常性代謝酸中毒* D. AG升高性代謝性酸中毒* E.混合性酸中毒(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D. 7E.解析:解析休克時,有氧氧化減弱、無氧酵解增強、乳酸生成顯著增多,這些都是引起酸中毒的主要原 因,由于乳酸根屬于陰離子隙(AG)的一部分,故休克時常出現(xiàn)AG升高性代謝性酸中毒。19. 青霉素的抗菌作用機制為«A.干擾細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成«B.抑制
11、細(xì)胞壁中的肽聚糖合成«C.破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)«D.抑制細(xì)菌的酶活性«E.抑制細(xì)菌的核酸代謝(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B. VC.D.E.解析:20. 下列化合物中可導(dǎo)致急性腎衰竭、急性腎血管壞死等嚴(yán)重毒副作用的是* A.蒿甲醚«B.羥甲基香豆素* C.山奈酚«D.馬兜鈴酸*E.穿心蓮內(nèi)酯(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D. VE.解析:解析馬兜鈴酸可導(dǎo)致急性腎衰竭、急性腎血管壞死等嚴(yán)重毒副作用21. 休克治療的首要措施是* A.使用強心劑* B.補充血容量* C.糾正中心靜脈壓* D.使用血管性擴張劑* E.使用血管收縮劑(分?jǐn)?shù):1.00)A.B.
12、VC.D.E.解析:解析血容量減少不僅是血容量性休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié),也是其他各種類型的休克發(fā)展到一定程度 時的主要病理生理改變。因此,補充血容量對改善微循環(huán)具有重要意義。22. 下列化合物中屬于四氫異喹啉類生物堿的是« A.利血平« B.苦參堿« C.萇菪堿« D.可待因« E.長春堿(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D. VE.解析:解析利血平、長春堿屬于吲哚類生物堿,苦參堿屬于喹諾里西丁類生物堿,萇菪堿屬于托品烷類 生物堿,可待因?qū)儆谒臍洚愢惿飰A。23. 下列生物堿中可以用水蒸氣蒸餾法提取的是* A.罌粟堿* B.氧化苦參堿* C.萇菪
13、堿* D.麻黃堿* E.嗎啡堿(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D. VE.解析:解析麻黃堿具有揮發(fā)性,可以隨水蒸氣蒸餾出來24. 肝功能不全患者攝入葡萄糖后會岀現(xiàn)« A.低血糖癥«B.血糖正常*C.時性咼血糖癥«D.血糖持續(xù)性增高«E.先低血糖,后高血糖(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D. VE.解析:解析肝功能不全患者耐糖能力降低。在肝臟損害不太嚴(yán)重的情況下,空腹血糖尚能保持在正常范 圍。攝入較多葡萄糖后,會岀現(xiàn)血糖的持續(xù)性升高,與糖尿病相似。這種耐糖的機制是:肝內(nèi)糖代謝限速 酶葡萄糖激酶活性降低,致使肝內(nèi)糖利用障礙;血內(nèi)存在胰島素對抗物,如生長激素、
14、高血糖素,使糖的 利用速度減慢。25. 葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞膜是屬于« A.主動轉(zhuǎn)運« B.單純擴散C.易化擴散« D.入胞* E.吞飲(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. VD.E.解析:解析葡萄糖、氨基酸的跨膜轉(zhuǎn)運是經(jīng)載體易化擴散。介導(dǎo)這一過程的膜蛋白稱為載體蛋白或載體,是一些貫穿脂質(zhì)雙層的整合蛋白。26. 引起燙傷樣皮膚綜合征的病原是* A.乙型溶血性鏈球菌B.白喉棒狀桿菌* C.金黃色葡萄球菌* D.產(chǎn)氣莢膜梭菌* E.大腸埃希菌(分?jǐn)?shù):1.00)A.B.C. 7D.E.解析:27. 下列關(guān)于蛋白質(zhì)的敘述錯誤的是« A.由氨基酸聚合而成的高分子化合物
15、171;B.可采用水/醇法去除蛋白質(zhì)C.易溶于有機溶劑«D.天花粉蛋白可用于中期妊娠引產(chǎn)E.半夏蛋白具有抑制早期妊娠作用(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. 7D.E.解析:解析蛋白質(zhì)是由氨基酸通過肽鍵聚合而成的高分子化合物,多數(shù)可溶解于水,不溶于有機溶劑。28. 糖異生的關(guān)鍵酶不包括* A.丙酮酸羧化酶* B.磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶* C.果糖二磷酸酶« D.丙酮酸激酶* E.葡萄糖6-磷酸酶(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D. 7E.解析:解析糖異生的關(guān)鍵酶有四個,即丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶、葡萄 糖6-磷酸酶,而丙酮酸激酶是糖酵解的關(guān)鍵酶。29.
16、 由于彌散性血管內(nèi)凝血引起的貧血屬于* A.再生障礙性貧血* B.失血性貧血«C.中毒性貧血«D.溶血性貧血«E.缺鐵性貧血(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D.E.解析:V解析彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生中,當(dāng)微血管中有纖維蛋白性微血栓形成時,早期纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成許多細(xì)網(wǎng),而循環(huán)中原大量紅細(xì)胞通過這些網(wǎng)孔時,被這些網(wǎng)絲黏著、切割,加上血流的不斷 沖擊,而造成纖細(xì)胞大量破壞。故彌散性血管內(nèi)凝血時引起的貧血是由于紅細(xì)胞大量在微血管內(nèi)破壞而造 成的,稱其為微血管病性溶血性貧血。30. 生物堿的沉淀試劑碘化鉍鉀與生物堿產(chǎn)生反應(yīng),其反應(yīng)產(chǎn)物為« A.黃色沉淀
17、171;B.棕色沉淀« C.類白色沉淀«D.橘紅色沉淀«E.藍(lán)色沉淀(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D. VE.解析:解析碘化鉍鉀試劑與生物堿反應(yīng)后,產(chǎn)生橘紅色沉淀31. 用于消毒的乙醇的合適濃度是« A. 100%* B. 95%« C. 75%* D. 50%* E. 30%(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. VD.E.解析:32. 休克時血壓下降的主要發(fā)病機制是« A.心功能不全« B.外周動脈緊張度不足« C.交感神經(jīng)過度興奮后衰竭« D.血液中兒茶酚胺過低« E.微循環(huán)障礙,組織灌流不足
18、(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D.E. V解析:解析實驗研究證明,休克時交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺釋放增加,外周動脈處于收縮狀態(tài)。血壓不 能維持在正常水平,主要不在于小動脈緊張度不足,而是由于微循環(huán)障礙血液淤滯在真毛細(xì)血管內(nèi),致 使回心血量減少血壓下降。33. 休克時兒茶酚胺增加微循環(huán)障礙,使組織灌流量減少的作用機制是* A.僅對血管a受體作用* B.僅對血管B受體作用* C.對a、B受體均起作用* D.對a、B受體都不起作用* E.僅對腹腔血管起作用(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. VD.E.解析:解析兒茶酚胺對a受體作用引起的血管強烈收縮,在休克發(fā)生發(fā)展中具有重要意義,但兒茶酚 胺特別是腎上
19、腺素對 3受體所起的效應(yīng)也不應(yīng)忽視,B受體效應(yīng)表現(xiàn)為微循環(huán)動靜脈吻合支大量開放,結(jié)果是血液越過毛細(xì)血管,直接由微動脈進(jìn)入微靜脈,從而使毛細(xì)血管的血液灌流量減少,組織缺氧進(jìn)一 步加重,外周阻力進(jìn)一步降低,這種機制不僅在低阻力型休克發(fā)生發(fā)展中起作用,在其他類型休克中,也 有一定意義。34. 正常人血漿pH值為*A. 5.35 6.45B.6.35 -7.45C.7.35 -7.45D.8.35 -9.45E.9.35 -10.45(分?jǐn)?shù):1.00)A.B.C. VD.E.解析:解析正常人血漿pH值為7.357.45,血液pH值的相對恒定有賴于血液內(nèi)的緩沖物質(zhì)以及正常 的肺、腎的功能。35. 具有溶
20、血作用的苷類化合物是* A.蒽醌苷* B.黃酮苷* C.甾體皂苷* D.萘醌苷* E.香豆素苷(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. VD.E.解析:解析三萜皂苷和甾體皂苷類化合物具有溶血作用36. 引起缺氧的表現(xiàn)為 PaQ降低的原因是* A.氰化物中毒* B. CQ中毒* C.法洛四聯(lián)癥* D.維生素B-嚴(yán)重缺乏* E.亞硝酸鹽中毒(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. VD.E.解析:解析法洛四聯(lián)癥是一種嚴(yán)重的先天性心臟病,其解剖畸形有室間隔缺損、主動脈騎跨的主動脈進(jìn) 入動脈,導(dǎo)致動脈血氧分壓下降。而其他各種原因均不會引起低張性缺氧。37. 給高熱患者乙醇擦浴是為了增加« A.輻射散熱
21、71; B.對流散熱C.傳導(dǎo)散熱« D.對流散熱和蒸發(fā)散熱« E.蒸發(fā)散熱(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D.E. V解析:解析蒸發(fā)散熱是通過體表水分的蒸發(fā)而散失體熱的一種形式。乙醇擦浴可加快水分的蒸發(fā),從而 降低體溫。38. 下列化合物中酸性最強的是* A.紫草素* B.大黃酚* C.大黃素* D.大黃酸* E.茜草素(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C.D. VE.解析:解析大黃酸中含有羧基,所以酸性較其他幾個化合物強。39. 呼吸頻率加倍而潮氣量減半時* A.每分通氣量增加* B.肺泡通氣量不變* C.肺泡通氣量減少* D.肺泡通氣量增加* E.每分通氣量減少(分?jǐn)?shù):1.0
22、0)A.B.C. VD.E.解析:解析肺泡通氣量是每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量(等于潮氣量和無效腔氣量之差40. 促進(jìn)胰液中胰酶分泌的是« A.促胃液素*B.促胰液素C.膽囊收縮素«D.抑胃素«E.球抑胃素(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. VD.E.解析:解析食糜中的蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物和脂肪分解產(chǎn)物可刺激十二指腸及上段小腸黏膜的 收縮素,通過血,液循環(huán)作用于胰腺的腺泡細(xì)胞,使胰腺分泌含酶多的胰液。41. 與金黃色葡萄球菌感染無關(guān)的是)乘以呼吸頻率S細(xì)胞釋放膽囊* A.皮膚化膿性炎癥B.其他器官化膿性感染* C.大葉性肺炎* D.假膜性腸炎* E.食物中毒(分?jǐn)?shù):1.00
23、 )A.B.C. VD.E.解析:42. 甘露醇利尿的原理是« A.腎小球濾過率減少«B.水利尿«C.滲透性利尿«D.尿崩癥«E.囊內(nèi)壓升高(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B.C. VD.E.解析:解析甘露醇可在腎小球自由濾過但不被腎小管重吸收,造成小管液滲透壓升高,阻礙了水和NaCI的重吸收,導(dǎo)致尿量增加,這種情況稱為滲透性利尿。43. 某孕婦產(chǎn)前檢查時發(fā)現(xiàn)有淋病性子宮頸炎。分娩后應(yīng)對新生兒 A.迅速將患兒放入無菌隔離室« B. 1%硝酸銀滴眼C.給嬰兒注射青霉素« D.給嬰兒口服諾氟沙星« E. 0.01%氯己定清洗嬰兒皮膚(分?jǐn)?shù):1.00 )A.B. VC.D.E.解析:44. 氯霉素臨床上主要用于治療* A.再生障礙性貧血* B.傷寒、副傷寒* C.流感D.腦膜炎E.百日咳、沙眼(分?jǐn)?shù):1.00 )A.C.D.E.解析:解析氯霉素臨床上主要用于治療傷
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