內(nèi)科主治醫(yī)師相關(guān)專業(yè)知識-8試題

1、內(nèi)科主治醫(yī)師相關(guān)專業(yè)知識-8（總分：100.00，做題時間：90分鐘）一、B/B（總題數(shù)：25,分?jǐn)?shù)：50.00）1. 心力衰竭早期代償機制除外« A.Frank-Starling 機制«B.心肌肥厚«C.心臟增大* D.神經(jīng)體液系統(tǒng)激活« E.血色素增高（分?jǐn)?shù)：2.00）A.B.C.D.E. V解析：心臟本身的代償：心率加快；心泵功能的自身調(diào)節(jié)，它可分為：通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)Starling機制（異常調(diào)節(jié)）使搏岀量增加。還有通過心肌收縮力增強（等長調(diào)節(jié)）使搏岀量增加。心肌改建：心肌肥大；細(xì)胞表型的改變；心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償性激活。2

2、. 右心衰竭和肝硬化主要鑒別點是* A.肝大* B.水腫* C.腹脹D.頸靜脈怒張，肝頸回流征（+）* E.胸腔積液（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：肝頸靜脈回流特征性表現(xiàn)：右心衰竭的患者，如按壓其腫大的肝臟時，則頸靜脈充盈更為明顯，稱 肝頸靜脈回流征；右心衰竭的血量增加，但因右心房淤血或右心室舒張受限，不能完全接受回流血量，而 致頸靜脈充盈更為明顯。3. 屬于洋地黃的絕對禁忌證的是* A.右心衰竭* B.心力衰竭伴房顫* C.充血性心力衰竭* D.單純二尖瓣狹窄伴竇性心律E. B受體阻滯藥治療效果差（分?jǐn)?shù):2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：洋地黃不宜應(yīng)用的情況：洋地黃

3、中毒時禁用；血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預(yù)激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌?。粏渭冃灾囟榷獍戟M窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內(nèi)，除非合并心房顫動和（或）心腔擴大。4. 預(yù)防房顫患者發(fā)生栓塞并發(fā)癥應(yīng)首選的藥物是« A.阿司匹林« B.華法林« C.胺碘酮* D.低分子肝素« E.洋地黃（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：在系統(tǒng)性回顧阿司匹林在房顫腦卒中預(yù)防作用的臨床研究中，支持阿司匹林有效的證據(jù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)弱于支 持華

4、法林的證據(jù)。有 6項試驗直接比較了華法林與阿司匹林預(yù)防房顫患者腦卒中的作用。這些試驗結(jié)果顯 示，華法林降低腦卒中危險的效果顯著高于阿司匹林。5. 室性心動過速最準(zhǔn)確的心電圖診斷證據(jù)是* A.心率100250次/分* B.R-R > P-P（房室分離）* C.QRS波群畸形增寬> 0.12秒* D.岀現(xiàn)心室奪獲或室性融合波* E.心律規(guī)則或略不規(guī)則（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：ECG心室率常在150250次/分，QRS波寬大畸形，時限增寬。T波方向與QRS主波方向相反， P波與QRS波之間無固定關(guān)系。Q -T間期多正常，可伴有 Q-T間期延長，多見于多形室速。心房

5、率較心 室率緩慢。室性融合波或心室奪獲，其對確立室性心動過速診斷提供重要依據(jù)。6. 最符合持續(xù)性室性心動過速的臨床表現(xiàn)特點的是« A.心率150次/分，心律絕對規(guī)則« B.癥狀能自行終止«C.誘發(fā)嘔吐后發(fā)作突然終止或無改變* D.常伴明顯血流動力學(xué)障礙«E.大多數(shù)無器質(zhì)性心臟病（分?jǐn)?shù)：2.00）A.B.C.D. VE.解析：室性心動過速患者可訴心悸、心前區(qū)疼痛，嚴(yán)重病例可有暈厥、休克、充血性心力衰竭者等。發(fā)作 短暫者血流動力學(xué)的改變較輕，發(fā)作持續(xù) 24小時以上者則可發(fā)生顯著的血流動力學(xué)障礙與心肌缺血。7. 風(fēng)心病患者近來低熱，有助于診斷風(fēng)濕活動的體征是&

6、#171; A.皮膚黏膜瘀點« B.皮膚環(huán)形紅斑* C.蛋白尿«D.多漿膜炎«E.溶血性貧血（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：活動風(fēng)濕皮膚表現(xiàn)多形紅斑，結(jié)節(jié)性紅斑及環(huán)形紅斑，以環(huán)形紅斑較多見，對于風(fēng)濕活動有診斷意 義。常見于四肢內(nèi)側(cè)和軀干，為淡紅色環(huán)狀紅暈，初岀現(xiàn)時較小，以后迅速向周圍擴大，邊緣輕度隆直， 環(huán)內(nèi)皮膚顏色正常。有時融合成花環(huán)狀。紅斑時隱時現(xiàn)，不癢不硬，壓之褪色，歷時可達(dá)數(shù)月之久。8. 風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄最嚴(yán)重的并發(fā)癥是* A.心房顫動* B.血栓栓塞* C.急性肺水腫* D.右心衰竭* E.感染性心內(nèi)膜炎（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B

7、.C. VD.D. 解析：風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄，左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力的升高，繼而擴張 和淤血。此時患者休息時可無明顯癥狀，但在體力活動時，因血流增快，肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力進(jìn)一步 升高，即刻岀現(xiàn)呼吸困難，咳嗽，發(fā)紺，甚至急性肺水腫。急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥。9. 二尖瓣狹窄患者最常見的早期癥狀是* A.聲音嘶啞« B.端坐呼吸« C.咯血« D.勞力性呼吸困難« E.咳嗽（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：呼吸困難，多先有勞力性呼吸困難，為最早期的癥狀，主要為肺的順應(yīng)性降低所致。隨著病程發(fā)展， 日常

8、活動即可出現(xiàn)呼吸困難，以及端坐呼吸，當(dāng)有勞累、情緒激動、呼吸道感染、性交、妊娠或快速心房 顫動等誘因時，可誘發(fā)急性肺水腫。10. 慢性二尖瓣關(guān)閉不全最常見的病因是* A.二尖瓣脫垂* B.感染性心內(nèi)膜炎* C.肥厚型心肌病« D.風(fēng)濕性« E.先天畸形（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：慢性發(fā)病者中，由于風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，占全部二尖瓣關(guān)閉不全患者的1/3，且多見于女性。11. 對鑒別感染性心內(nèi)膜炎和活動風(fēng)濕最有幫助的是* A.貧血* B.發(fā)熱的程度* C.血沉增快的程度* D.皮膚黏膜瘀點和脾大* E.動脈栓塞（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.

9、D. VE.（趾）甲下線狀解析：感染性心內(nèi)膜炎和活動風(fēng)濕鑒別包括以下幾點周圍體征。皮膚瘀點與出血點；指 出血；Roth斑；Osler結(jié)節(jié)；Janeway損害，主要見于急性患者。12. 常發(fā)生暈厥的瓣膜病變是A.肺動脈瓣狹窄«B.主動脈瓣狹窄«C.二尖瓣關(guān)閉不全D.主動脈瓣關(guān)閉不全«E.三尖瓣狹窄（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：主動脈瓣狹窄勞力性暈厥，輕者為黑矇，可為首發(fā)癥狀。多在體力活動中或其后立即發(fā)作。機制可 能為：運動時外周血管阻力下降而心排血量不能相應(yīng)增加；運動停止后回心血量減少，左心室充盈量及心 排血量下降；運動使心肌缺血加重，導(dǎo)致心肌收

10、縮力突然減弱，引起心排血量下降；運動時可岀現(xiàn)各種心 律失常，導(dǎo)致心排血量的突然減少。以上心排血量的突然降低，造成腦供血明顯不足，即可發(fā)生暈厥。13. 常發(fā)生大咯血的情況是A.風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣關(guān)閉不全* B.風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓* C.風(fēng)濕性心臟病，三尖瓣狹窄并關(guān)閉不全* D.風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄并肺動脈瓣狹窄E.先天性心臟病，房間隔缺損（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：大量咯血，是由于左心房壓力突然增高，以致支氣管靜脈破裂岀血造成。多見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄, 僅有輕度或中度肺動脈增高的患者。14. 能引起出血性膀胱炎的是* A.CTX* B.NVT* C.A

11、ra-C* D.DNR« E.L-Asp（分?jǐn)?shù):2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：岀血性膀胱炎是指尿中某些藥物或化學(xué)制劑對膀胱的急性或慢性損傷，導(dǎo)致膀胱廣泛炎癥性岀血的疾病。通常引起膀胱岀血的物質(zhì)有：烷化劑類藥物，如白消安（馬利蘭）、塞替派、環(huán)磷酰胺等；化工原料如苯胺、甲苯胺衍生物及殺蟲劑等。15. 引起血管內(nèi)溶血的疾病是« A.巨幼細(xì)胞貧血«B.溫抗體自身免疫性溶血性貧血«C.遺傳性球形細(xì)胞增多癥«D.骨髓增生異常綜合征E.陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（par

12、oxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH）是一種獲得性造血干細(xì)胞病,產(chǎn)生的成熟血細(xì)胞膜存在缺陷，對補體異常敏感而破壞，引起血管內(nèi)溶血，臨床表現(xiàn)以與睡眠有關(guān)的、間歇性發(fā)作的血紅蛋白尿為特征，是我國北方常見的溶血性貧血。16. 診斷慢性腎盂腎炎時不正確的是* A.靜脈腎盂造影中可見到腎盂腎盞變形縮窄* B.必有尿路刺激癥狀（尿急、尿頻、尿痛）* C.尿培養(yǎng)反復(fù)多次陽性但無全身癥狀* D.腎小管功能持續(xù)損害* E.高血壓、水腫、腎功能減退（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：慢性腎盂腎炎是細(xì)菌感染腎引起的慢性炎癥，病變主要侵犯腎間質(zhì)和腎盂、腎盞組織。由于

13、炎癥的 持續(xù)進(jìn)行或反復(fù)發(fā)生導(dǎo)致腎間質(zhì)、腎盂、腎盞的損害，形成瘢痕，以致腎發(fā)生萎縮和岀現(xiàn)功能障礙。平時 患者可能僅有腰酸和（或）低熱，可沒有明顯的尿路感染的尿痛，尿頻和尿急癥狀，其主要表現(xiàn)是夜尿增多 及尿中有少量白細(xì)胞和蛋白等。17. 不需要治療的無癥狀細(xì)菌尿患者是« A.老年人«B.學(xué)齡前兒童«C.妊娠期婦女« D.腎移植者« E.曾岀現(xiàn)有癥狀感染者（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：無癥狀細(xì)菌尿是一種隱匿型尿路感染。即患者有細(xì)菌尿而無任何尿路感染癥狀。老年人無癥狀細(xì)菌 尿可不予以治療，因為治療與否與壽命無關(guān)，而題中其他幾種情況均

14、應(yīng)予以治療。18. 糖尿病腎病的特點是* A.與糖尿病類型有關(guān)，但與病程長短無關(guān)B.蛋白尿較輕微，而主要表現(xiàn)為高血壓«C.尿中最先出現(xiàn)M蛋白及B 2微球蛋白«D.常發(fā)生壞死性胰腺炎E. 與糖尿病病程有關(guān)，可有大量蛋白尿、水腫、血漿蛋白下降，早期可為間歇性蛋白尿（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：糖尿病腎病是由不同病因與發(fā)病機制引起體內(nèi)胰島素絕對與相對不足以致糖蛋白質(zhì)和脂肪代謝障礙, 而以慢性高血糖為主要臨床表現(xiàn)的全身性疾病。早期多無癥狀，血壓可正常或偏高。臨床腎病期，用放射 免疫法測定尿微量白蛋白排出量 200卩g/分，可伴有水腫和高血壓。19. 下列關(guān)于尿糖

15、的說明中正確的是* A.尿糖陽性肯定有血糖升高* B.尿糖陽性是腎小管吸收功能不良的結(jié)果* C.尿糖陽性肯定有腎功能損害D.尿糖陽性可診斷糖耐量異常* E.Benedict（班氏）試劑只查尿中有無葡萄糖（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，在觀察糖尿病病情變化中占有重要地位，但是只提示血糖值超過腎糖閾，只有患者腎糖閾正常時才有觀察意義，腎糖閾是指血糖升高到一定程度時，可從尿中排岀的“閾值”。20. 果糖胺的測定可反映糖尿病患者血糖總水平的時間是A.7天«B.15 21 天«C.28 35 天«D.42 49 天«

16、;E.56 63 天（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：果糖胺是血漿中的蛋白質(zhì)在葡萄糖非酶糖化過程中形成的一種物質(zhì)，由于血漿蛋白的半衰期為 19天,故果糖胺反映的是23周總的血糖水平。21. Graves病時，血清激素水平變化正確的是 A.TsT、T4 仁 TSI4 B.TTsf、TT4 仁 TSH? C.TT3 J、TT4 J、TSHT« deT、FT4 仁 tsh? E.TT3?、FT4 J、TSH?（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：Graves病時，血清總T3、總TTT。）為甲狀腺功能基本篩選試驗，甲亢時增高。促甲狀腺激素釋放激 素仃RH）興奮試驗

17、，有興奮反應(yīng)患者正常如TSH接近于零或用靈敏感度較高的免疫測量分析（immunometricasay）結(jié)果TSH低于正常且不受TRH興奮可提示甲亢（包括T3甲亢）。22. 中樞性面癱與周圍性面癱臨床表現(xiàn)區(qū)別的關(guān)鍵是* A.肢體有無癱瘓* B.伸舌有無偏斜* C.有無病理反射* D.有無皺額閉眼障礙* E.有無鼓腮、吹氣障礙(分?jǐn)?shù):2.00 )A.B.C.D. VE.解析：中樞性面神經(jīng)麻痹，于顏面上部的肌肉并不出現(xiàn)癱瘓，因而閉眼、揚眉、皺眉均正常。面額紋與對 側(cè)深度相等，眉毛高度與瞼裂大小均與對側(cè)無異。23. 提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)的指標(biāo)是« A.HBsAg(+)HBeAg(+)HBV

18、-DNA(-)« B.HBsAg(+)HBeAg(+)HBV-DNA(+)« C.HBsAg(-)抗 HBs(+)抗 HBe(+)« D.HBsAg(+)HBeAg(-)抗 HBc(+)« E.HBsAg(-)HBeAg(-)HBV-DNA(+)(分?jǐn)?shù)：2.00 )A.B. VC.D.E.解析：血清中檢出 HBV-DNA和HBeAg,說明病毒在復(fù)制，而 HBV-DNA為最敏感最直接的 HBV復(fù)制的可靠指 標(biāo)。近年用多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)這一體外DNA擴增技術(shù)，使靈敏度提高 100倍以上(10fg/ml)，可測出極微 量的病毒。24. 患者，男性，23歲，

19、因哮喘急性發(fā)作住院治療緩解，岀院后推薦其長期使用的藥物是* A.抗生素* B.潑尼松* C.氯雷他定* D.吸入激素* E. 3 2腎上腺素受體激動藥(分?jǐn)?shù)：2.00 )A.B.C.D. VE.解析：吸入激素治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法。25. 患者，男性，22歲，四肢無力5天，大小便正常，無發(fā)熱。查體：四肢肌力山級，四肢遠(yuǎn)端痛覺減退， 腱反射消失，無病理反射，腰穿結(jié)果正常。這種疾病在起病前常有* A.食物中毒史* B.勞累和飲酒史C.腹瀉和上呼吸道感染史D. 手術(shù)史E. 藥物過敏史（分?jǐn)?shù):2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：吉蘭-巴雷綜合征多數(shù)患者發(fā)病前有諸如巨細(xì)胞病毒、

20、EB病毒或支原體感染，但少數(shù)病例的病因不明。二、B/B（ 總題數(shù)：3,分?jǐn)?shù)：18.00）患者，男性，65歲。肺癌患者，住院化學(xué)治療期間漸起左下肢腫脹，疼痛。Doppler 超聲檢查提示深靜脈炎。予抗凝治療后癥狀有所改善。今日早餐進(jìn)食時突感氣急、 胸悶和心前區(qū)疼痛，呈進(jìn)行性加重。檢查見患者口唇明顯發(fā)紺，坐位，心界擴大， 心率120次/分，律齊，P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)聞及收縮期雜音及舒張期奔馬律。右 下肺呼吸音降低。既往有高血壓病和冠心病史。（分?jǐn)?shù)：6.00）（1）.本例患者最可能的診斷是« A.肺栓塞和急性肺源性心臟病« B.急性右心衰竭* C.肺癌轉(zhuǎn)移及壓迫大氣道«

21、D.窒息E.急性心肌梗死（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：（2）.首選輔助診斷措施是* A.肺動脈造影* B.核素肺灌注和通氣掃描* C.心電圖、床旁胸部X線片* D.超聲心動圖* E.MRI（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：（3）.下列非創(chuàng)傷性檢查最有診斷價值的是*A. 心電圖B. 超聲心動圖C. 心臟彩超D. 胸片E. MRI（分?jǐn)?shù):2.00 )A.B.C.D.E. V解析：患者，男性，58歲，近1個月來每天午睡或夜間2點發(fā)生胸骨后壓迫性疼痛， 每次持續(xù)30分鐘，含硝酸甘油10分鐘緩解，臨床診斷變異型心絞痛。（分?jǐn)?shù)：6.oo）（1）.變異型心絞痛發(fā)作時心電圖

22、的改變是*A. 有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高B. 有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低C. 心電圖無變化D. 有關(guān)導(dǎo)聯(lián)T波倒置E. 有關(guān)導(dǎo)聯(lián)有病理性 Q波（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：變異型心絞痛的心電圖特點是：心肌缺血發(fā)作時，相關(guān)導(dǎo)聯(lián)短暫ST段抬高（2）.首選的藥物是*A. B受體阻滯藥B. 鈣拮抗藥C. 降脂藥D. 抗凝藥E. 硝酸甘油（分?jǐn)?shù):2.00 )A.B. VC.D.E.解析：由于變異型心絞痛的發(fā)病機制主要是冠狀動脈痙攣，因此首選鈣拮抗藥，療效最好。如同時加用硝酸酯類藥物，有可能加強療效。一般來說，變異型心絞痛不使用3受體阻滯藥，以免有可能誘發(fā)冠狀動脈痙攣。(3) .與急性心肌梗死鑒別

23、首選的輔助檢查是A.冠脈造影« B.血清心肌酶譜* C.X線胸片« D.心電圖« E.血脂分析(分?jǐn)?shù)：2.00 )A.B. VC.D.E.解析：心絞痛與心肌梗死的鑒別非常重要。本題所列岀的選項中，心電圖可作為次要鑒別方法。X線胸片、冠脈造影、血脂分析對鑒別心肌梗死及心絞痛無臨床意義。血清心肌酶譜檢查是臨床最常用的鑒別手段。一般急性心肌梗死有典型的心肌酶譜動態(tài)變化，而心絞痛患者絕大多數(shù)心肌酶譜屬正常，或僅有輕微的改變。因此，心肌酶譜在鑒別心肌梗死與心絞痛方面是最重要的?；颊撸?，60歲，視物成雙、口角歪斜伴雙下肢活動障礙10小時來急診。體查：神清，生命體征正常。瞳

24、孔等大。雙眼球上下運動不受限。雙側(cè)面癱。不能 伸舌。雙上肢肌力2級，雙下肢肌力01級。感覺障礙不明顯。無頸項強直。 外院腦CT檢查未見異常。(分?jǐn)?shù)：6.00)(1) .根據(jù)臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮診斷是* A.Evans綜合征« B.Gerstmann 綜合征* C.Millard-Gubler 綜合征* D.代謝綜合征* E.閉鎖綜合征 (locked-in syndrome)(分?jǐn)?shù)：2.00 )A.B.C.D.E. V解析：依據(jù)雙側(cè)面、舌癱和四肢癱，說明雙側(cè)皮質(zhì)延髓束和皮質(zhì)脊髓束受損，而眼球可以上下活動，定位于雙側(cè)腦橋基底部，由椎-基底動脈閉塞所致，稱為閉鎖綜合征。(2) .病變損害可能

25、位于* A.大腦半球* B.基底節(jié)* C.腦橋基底部* D.中腦E-W核E. 延髓（分?jǐn)?shù):2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：依據(jù)雙側(cè)面、舌癱和四肢癱，說明雙側(cè)皮質(zhì)延髓束和皮質(zhì)脊髓受損，而眼球可以上下活動，定位于 雙側(cè)腦橋基底部。（3）.病變血管可能為« A.小腦前動脈« B.大腦前動脈* C.大腦后動脈D.椎-基底動脈* E.小腦后動脈（分?jǐn)?shù)：2.00）A.B.C.D. VE.解析：雙側(cè)腦橋基底部由椎-基底動脈供血。三、B/B（ 總題數(shù)：4,分?jǐn)?shù)：32.00） A.是急性心肌梗死CK變化規(guī)律* B.是急性心肌梗死CK-MB變化規(guī)律C.是急性心肌梗死LDH變化規(guī)律*

26、D.是急性心肌梗死AST變化規(guī)律 E.是急性心肌梗死TnT變化規(guī)律（分?jǐn)?shù)：10.00 ）（1）.起病6小時內(nèi)升高，24小時高峰，34天恢復(fù)正常（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：急性心肌梗死 CK（磷酸肌酸激酶）:6h內(nèi)升高，24小時達(dá)高峰，34天恢復(fù)正常。（2）.起病810小時升高，23天時高峰，12周正常（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：急性心肌梗死 LDH（乳酸脫氫酶）810小時升高，23天達(dá)高峰，12周恢復(fù)正常。（3）.起病4小時內(nèi)升高，1624小時高峰，34天恢復(fù)正常（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：急性心肌梗死CK-MB磷酸肌酸激酶同工

27、酶）：4小時內(nèi)升高，1624小時達(dá)高峰，34天恢復(fù)正常, 特異性最高。（4）.起病612小時升高，2448小時達(dá)高峰，36天恢復(fù)（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：急性心肌梗死 AST（天冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶）：612小時升高，2448小時達(dá)高峰，36天恢復(fù)。（5）.起病3小時升高，第25天出現(xiàn)平坦峰，持續(xù) 3周（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：急性心肌梗死TnT（肌鈣蛋白T） : 3小時升高，第25天出現(xiàn)平坦峰，可持續(xù)3周。TnT具有特異性, 對心肌梗死早期和亞急性期均有較高診斷價值。 A.抑制鈉內(nèi)流 B.抑制鈣內(nèi)流 C.抑制鉀內(nèi)流 D.阻斷B受體 E.延長動作電位時

28、間（分?jǐn)?shù)：10.00 ）（1）.胺碘酮的主要作用機制是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：本品屬山類抗心律失常藥。具有輕度非競爭性的a及3腎上腺素受體阻滯藥。且具輕度I及W類抗心律失常藥陸質(zhì)。主要電生理效應(yīng)是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動。（2）.奎尼丁的主要作用機制是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.解析：本品屬于IA類藥，為膜抑制性抗心律失常藥，能直接作用于心肌細(xì)胞膜，可顯著延長心肌不應(yīng)期,降低自律性、傳導(dǎo)性及心肌收縮力，特別對非竇性的異位節(jié)律性作用較強，對竇房結(jié)細(xì)胞的動作電位時間 不變或延長，降低傳導(dǎo)速度，延長有效不應(yīng)期，減低興奮性，對心房不應(yīng)期的延長較心室明顯，縮短房室 交界不應(yīng)期。作用機制主要是抑制鈉離子的穿膜作用，其次為抑制鈣離子內(nèi)流。（3）.普魯煙酰胺的主要作用機制是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：本品亦屬于IA 類藥，但不良反應(yīng)較奎尼丁小，對心肌的抑制也較輕。（4）.維拉帕米的主要作用機制是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：鹽酸維拉帕米為鈣拮抗藥。通過調(diào)節(jié)心肌傳導(dǎo)細(xì)胞、心肌收縮細(xì)胞以及動脈血管平滑肌細(xì)胞細(xì)胞膜 上的鈣離子內(nèi)流，發(fā)揮其藥理學(xué)作用。（5）.